Este documento revisa las alteraciones de los líquidos y electrolitos más comunes, incluyendo sus valores normales, requerimientos diarios, y estrategias de tratamiento. Se detalla la fisiopatología, signos y síntomas, y manejo de la hiper y hiponatremia, así como la hiper y hipokalemia. El reconocimiento y tratamiento adecuado de estas alteraciones es importante para cualquier servicio de cirugía.

1. Liquidos
&
Electrolitos
Andrés Rodríguez Zamacona
Residente de primer año en Cirugia General
Hospital General de Chihuahua

2. El reconocimiento y manejo
de líquidos, electrolitos, y
alteraciones acido-base son
retos comunes en cualquier
servicio de cirugía.
Lawrence, Essentials of General Surgery

4. Objetivo
Revisar las diferentes alteraciones
hidroelectrolíticas así como sus
estrategias de tratamiento.

8. Valores Séricos de los
electrólitos mas
significativos mEq/L
Cationes
Sodio 135 - 145
Potasio 3.5 - 4.5
Calcio 4.0 - 5.5
Magnesio 1.5 – 2.5
_________________________________________
Aniones
Cloro 95 - 105
CO2 24 - 30
Fosfatos 2.5 - 4.5

9. Requerimientos
electrolíticos diarios
Sodio: 1-2 mEq/kg/d
Potasio: 0.5-1 mEq/kg/d
Calcio: 800 - 1200 mg/d
Magnesio: 300 - 400 mg/d
Fosforo: 800 - 1200 mg/d

10. Composición de los líquidos en
| el tubo digestivo (mEq/L)
Fuente Pierde x día Na+ K+ Cl- HCO3-
(ml)
Saliva 1000 30-80 20 70 30
Gastrico 1000-2000 60-80 15 100 0
Pancreas 1000 140 5-10 60-90 40-100
Bilis 1000 140 5-10 100 40
Intestino 2000-5000 140 20 100 25-50
Colon 200-1500 75 30 30 0

11. Composición de los líquidos en
| el tubo digestivo (mEq/L)
Fuente Pierde x día Na+ K+ Cl- HCO3-
(ml)
Saliva 1000 30-80 20 70 30
Gastrico 1000-2000 60-80 15 100 0
Pancreas 1000 140 5-10 60-90 40-100
Bilis 1000 140 5-10 100 40
Intestino 2000-5000 140 20 100 25-50
Colon 200-1500 75 30 30 0

12. Composición comparativa

13. Estrategias de reemplazo
Sudor: D5¼NS + 5 mEq KCl/L
Gastrico: D5½NS + 20 mEq KCl/L
Biliar/pancreatico: LR
Ileostomía: LR
Colostomía: LR
Perdidas en 3er espacio: LR

14. Características generales de
algunos electrólitos- K
El catión más abundante del LIC
Punto clave del potencial de acción de todas las
membranas celulares
Ayuda a mantener el pH en algunas
circunstancias principalmente a nivel renal
Controlado por la aldosterna – Se estimulan a las
celulas de los tubulos colectores a secretar más
K+

15. Características generales de
algunos electrólitos- Na
Ión más abundante en el LEC
90% de los cationes extracelulares
Juega un papel esencial pues determina más del
50% de la osmolaridad sérica
Los niveles sanguíneos son controlados por:
Aldosternona – incrementa reabsorción tubular
ADH – Si el Na es bajo se interrumpe su secreción
Péptido natriuretico auricular – incrementa su excreción
renal

16. Características generales de
algunos electrólitos- Cl
Anión más predominante del LEC
Se moviliza relativamente fácil entre el
LEC y el LIC púes casi todas las celulas
tienen compuertas de Cl-
Regulado por:
Procesos que disminuyan o incrementen la reabsoción
de Na perjudican directamente al Cl

17. Características generales de
algunos electrólitos- Ca
Mineral más abundante en el cuerpo
98% del calcio se encuentra en el hueso y dentadura
Juega importantes roles en la coagulación sanguínea,
contraccion muscular y otros procesos
Regulado por la paratohormona
Estimula la resorción ósea para liberar calcio a la circulación
Tambien aumenta su reabsorción a nivel renal
IIncrementa la producción de calcitriol para favorecer su reabsorción en el tubo
digestivo
Calcitonina disminuye sus niveles.

18. ALTERACIONES DEL
SODIO
Na

19. 19
Sodio
Es el ion intravascular que mas influye en la
osmolaridad.
Sube concentración – Sube osmolaridad
Baja concentración – Baja osmolaridad

20. 20
Sodio
La concentración de sodio (osmolaridad) e
e nt
m ia,
ha e e
entre los espacios intravascular m intersticial
ec tr n
str membrana
se equilibran a través der e pona ecció
la
a i
vascular. re o h corr
ito er la
on hip te
“El agua sigue albe m on ran
sodio”
de es c e du
La correcciónse ent nt de la hiponatremia se
rápida
so aci lme
ha asociadosconiala mielinolisis del puente y
re p c
Po lo pe
hemorragia cerebral.
a es

21. 21
Sodio
Hipernatremia.
Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.
Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing,
administración excesiva de solución salina o
bicarbonato de sodio.
Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)

22. 22
Sodio
Signos y síntomas (dependen de la
magnitud y rapidez de la concentración):
- Alteración al estado mental.
- Debilidad.
- Irritabilidad.
- Déficits neurológicos focalizados.
- Convulsiones.
- Estado de coma.

23. 23
Sodio
Manejo.
Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la
causa).
Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y
estable)
- I.V.

24. 24
Sodio
En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media
salina)
Evitar una caída demasiado rápida del nivel
de Na sérico.
Monitorear niveles séricos durante la
rehidratación.

25. 25
Sodio
Cálculo de déficit de agua:
Concentración de Na sérico - 140
X agua total
140
Agua total: 50% peso corporal en hombres.
40% peso corporal en mujeres.

26. 26
Sodio
Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de
160 mEq / Lt.
160 – 140
(20)
(0.1428) x (0.5 x 70) = 5 Lts.
140 (35) (4.9999)
Administrar líquidos para bajar el nivel de Na a
una velocidad de 0.5 a 1 mEq / hra.
No más de 12 mEq en las primeras 24 hrs.
El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.

27. 27
Sodio
Hiponatremia (<130 a 135 mEq / Lt).
Exceso de agua con relación al Na.
Disminución en la excreción de agua, con
ingesta continuada.
Pérdida de sodio por la orina.

28. 28
Sodio
Uso de diuréticos tiazidicos.
Insuficiencia renal.
Depleción del líquido extracelular (Vómitos con
ingesta continua de agua pura).
Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SSIDHAD).
Edema por ICCV, Cirrosis hepática y ascitis.
Hipotiroidismo.
Insuficiencia adrenal.

29. 29
Sodio
Muchos casos se asocian con baja
osmolaridad sérica (Hiponatremia
Hipoosmolar).
Excepción: Diabetes descompensada
(Hiperglucemia + Hiponatremia)
Hiponatremia Hiperosmolar.
Casi siempre es asintomática hasta que
llega a niveles severos (<120 mEq / Lt).

30. 30
Sodio
La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del
espacio intravascular al espacio intersticial.
Edema.
Cerebral:
- Nausea.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte

31. 31
Sodio
Manejo.
Administración de sodio.
Eliminación de agua libre intravascular.

32. 32
Sodio
En caso de SSIDHAD, restringir ingesta de
líquidos a 50%-66% del requerimiento
calculado.
En hiponatremia asintomática, la corrección
debe ser gradual, incrementar Na a razón
de 0.5 / hra. Hasta aumentar 12 mEq / Lt en
las primeras 24 hrs.

33. 33
Sodio
La corrección demasiado rápida puede
producir:
- Coma.
- Síndrome de desmielinización osmótica.
- Mielinolisis central del puente.
Cambios bruscos de fluidos hacia adentro y
hacia fuera del tejido cerebral.

34. 34
Sodio
Si el paciente presenta compromiso neurológico,
administrar solución salina al 3% I.V.
inmediatamente.
Elevar el Na a razón de 1 mEq / Lt / hra.
Hasta controlar los síntomas neurológicos.
Algunos recomiendan incrementos de hasta 2 a 4
mEq / Lt / hra. Si se presentan convulsiones.
Después de controlar síntomas, continuar la
solución pero con incrementos de 0.5 mEq / Lt /
hra.

35. 35
Sodio
Para calcular el déficit de Na:
Déficit Na = Na (Ideal) – Na (Real) x 0.6 x Peso corporal
(0.5 en mujeres)
Una vez calculado el déficit de Na, Determinar la cantidad
de solución salina al 3% (513 mEq / Lt) necesario para
corregirlo.
Se recomienda incrementar el Na a razón de
1 mEq / Lt / hra. durante 4 hrs. (o hasta que mejoren los
signos neurológicos).
Después hacer incrementos de 0.5 mEq/Lt/hra

36. 36
Sodio
Para calcular esta cantidad, utiliza la cantidad
que deseas corregir en una hora (Ej. 0.5
mEq/lt) y multiplicala por 0.6 (hombres) o 0.5
(mujeres), y esto multiplicalo por el peso
corporal.
Na para una hora = (Na deseado) x (0.6 o 0.5) x Peso corporal
Resultado: Cantidad de sodio para administrar
en esa hora.
Monitorear Na Sérico y estado neurologico.

37. ALTERACIONES DEL
POTASIO
K+

38. 38
Potasio
El nivel del gradiente de K a través de la
membrana celular determina la excitabilidad
(Nervios, músculos y miocardio).
Cambios repentinos o significantes de la
concentración sérica de K puede tener
consecuencias fatales.

39. 39
Potasio
Al evaluar el K sérico se debe considerar el
ar
Ph sérico. ej a
a n mi
l m le
Cuando el Ph baja (acidosis)ala
h a erk eleva.
concentración de K sérico se
l P ip
e H
Los H compiten con eloK.
con
ia
o pasa al espacio vascular.
El K intracelular lem
ad a
id k
Cuando eluPh o
C ip sube (Alcalosis) la
H
concentración de K sérico baja.
El K vascular pasa al espacio intracelular.

40. 40
Potasio
Hiperkalemia. (>5 mEq / Lt)
Moderada (6 a 7 mEq / Lt)
Manejo inmediato
Severa (> 7 mEq / Lt)

41. 41
Potasio
Causas endógenas.
- Insuficiencia renal crónica.
- Acidosis metabólica (Cetoacidosis diabética).
- Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de
Gordon, Hiperkalemia e Hipertensión Familiar)
- Quimioterapia (Rabdomiolisis)
- Acidosis renal tubular.
- Hemólisis.
- Hiperaldosteronismo (Síndrome de Addison)
- Parálisis hiperkalemica periódica.

42. 42
Potasio
Causas Exógenas.
- Medicamentos (Diuréticos ahorradores
de K, Inhibidores de la ECA, AINES, K
suplementario, Derivados de la penicilina,
Succinilcolina, Heparina, B-bloqueadores.
Transfusiones (Sangre de Banco).
Dieta (sustitutos de NaCl).
Pseudohiperkalemia.

43. 43
Potasio
Signos y síntomas:
- Debilidad.
- Parálisis ascendente.
- Insuficiencia respiratoria.
- Cambios en EKG:
- “T” acuminadas.
- “P” aplanadas
- Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado).
- “QRS” anchos.
- “S” profundas.
- Ritmo idioventricular
- Asistolia (Paro en diástole).

45. 45
Potasio
Manejo.
Severidad y condiciones del paciente.
Detener la administración de K.
Detener medicamentos que aumentan K.

46. 46
Potasio
Leve (5 a 6 mEq / Lt).
Eliminar el K del cuerpo.
- Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs. I.V.
- Resinas: Kayexalato 15 a 30 grs. en 50 a
100 mls. de sorbitol al 20% por cualquiera
de los extremos del tubo digestivo.

47. 47
Potasio
Moderada 6 a 7 mEq / Lt. )
te
Meter el potasio a las células. en izan
io olar
d p
- Glucosa + Insulina: Mezclar 50 ión es
omls. de glucosa
d o
to oluc sol
al 50% (25 grs) y 10 U.I. de insulina regular,
a
on a (S arlo
administrar I.V. en 15 a 30rbminutos. n
ica suli util
iz
b n
el + I50 ue
- Bicarbonato de sodio: l, q mEq I.V. en 5
r
iza sa o
minutos. til co ter
r u Glu bu
ejo on l Al
m
- Albuterol:s 10 ca 20 mgs. Nebulizado en 15
e
E ión on
minutos. inac o c
b
o m
c

48. 48
Potasio
Severa (>7 mEq / Lt).
Meter el potasio a las células y eliminarlo
del organismo.
El efecto polarizante es rápido pero de corta
duración.
Si sucede rebote, se puede repetir el
manejo.

49. 49
Potasio
Severa.
- Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a
1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en 2 a 5 minutos. las
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5élu
a sc
minutos. al
sio
ota
- Glucosa + Insulina:p50 mls. de solución
glucosada al 50% (25l grs.) con 10 U.I. de insulina
er
e
regular, I.V. en a15
m eta 30 minutos.
ar a 20 mgs. nebulizado en 15
- Albuterol:P10
minutos.

50. 50
Potasio
Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V.
a sio
Kayexalato por enema: 15 a 50 grs en 50 a
pot
de
100 mls de Sorbitol por cualquiera de los
n
ció
extremos del tubo digestivo.
cr
e
ex
a
Diálisis. erl
ov
m
P ro

51. 51
Potasio
Hipokalemia.
K sérico <3.5 mEq / Lt.
Causas:
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales (Hiperaldosteronismo,
hiperglucemia severa, diuréticos, carbencilina,
penicilina sódica, anfotericina B).
- Salida intracelular (Alcalosis).
- Desnutrición

52. 52
Potasio
Consecuencias:
- Efectos sobre nervios y músculos.
- Miocardio muy sensible (ECC o Digitálicos).
- Leve a moderada:
- Debilidad.
- Fatiga.
- Parálisis.
- Disnea.
- Constipación.
- Ileo paralítico.
- Calambres en piernas.

53. 53
Potasio
Severa:
- Cambios en EKG:
- Ondas “U”
- Ondas “T” aplanadas.
- Arritmias (Especialmente si toma digitálicos):
- Ventriculares (CVP’s)
- AESP
- Asistólia

54. 54
Potasio
Manejo.
Evitar mayores pérdidas y reponer lo
perdido.
La administración I.V. de K está indicado
cuando:
- Se presentan arritmias.
- K <2.5 mEq / Lt.
Se prefiere la corrección lenta, excepto si el
paciente está inestable.

55. 55
Potasio
En casos emergentes, la reposición de K
puede ser empírica.
La cantidad máxima para la reposición debe
mantenerse entre 10 a 20 mEq / hra.
Monitoreo EKG continuo.
Se puede administrar una cantidad más
concentrada por vía central.
La punta del catéter central no debe estar
dentro de la aurícula derecha.

56. 56
Potasio
Si el paro cardiaco es inminente (arritmias
ventriculares malignas).
Reposición rápida!!!
Infusión de 10 mEq en 5 minutos.
Repetir una vez, si es necesario.
Documentar el motivo de haber
administrado esta infusión rápida.

57. ALTERACIONES DEL
MAGNESIO
Mg

58. 58
Magnesio
Es el 4º mineral más común y el 2º catión
intracelular mas abundante en el organismo.
El Mg sérico esta unido a la albumina.
Mg sérico no refleja la reserva corporal.
Es necesario para el movimiento de Na, K, y
Ca hacia adentro y afuera de las células.
Importante rol en la estabilización de la
excitabilidad de las membranas.

59. 59
Magnesio
Niveles bajos de Mg y K es un factor de
riesgo para arritmias severas.
Por lo tanto, el balance de Mg se relaciona
estrechamente con el balance de Na, K, y
Ca.

60. 60
Magnesio
Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).
Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt.
La causa mas común: Insuficiencia renal.
Las embarazadas con pre eclampsia
reciben magnesio para mantener niveles
cercanos al máximo normal, y no presentan
problemas.

61. 61
Magnesio
Síntomas neurológicos:
- Debilidad muscular.
- Parálisis.
- Ataxia.
- Somnolencia.
- Confusión.
Otros síntomas:
- Vasodilatacion (Hipo Mg moderada).
- Hipotensión (Hipo Mg severa)
- Alteración del nivel de conciencia.
- Bradicardia,
- Arritmias cardiacas.
- Hipoventilación.
- Paro cardiorespiratorio.

62. 62
Magnesio
Manejo:
Calcio.
Eliminar ingreso de Mg.
Soporte cardio respiratorio.
Solución de Cloruro de calcio al 10%, 500 a
1000 mgs. (5 a 10 mls.) IV para corregir
arritmias letales.
Se puede repetir esta dosis.

63. 63
Magnesio
Diálisis es el tratamiento de elección en
hipermagnesemia severa.
Diuresis salina: 1 mg. Furosemida +
solución salina I.V. (Función renal y
cardiovascular normal).
Cuidado!, puede aumentar la excreción de
Ca.
Hipocalcemia empeora los síntomas de la
hipomagnesemia.

64. 64
Magnesio
Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).
Mucho más frecuente que la
hipermagnesemia.
Disminución en absorción.
Aumento en la excreción renal o intestinal.
Alteraciones tiroideas.
Medicamentos ( Pentamidina, Diuréticos,
Alcohol).

65. 65
Magnesio
Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!
Puede provocar hipokalemia.
Signos y sintomas:
- Temblores y fasciculaciones musculares.
- Nistagmus.
- Tetania.
- Alteración del estado mental.
- Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas).
- Ataxia.
- Vértigo.
- Convulsiones.
- Disfagia

66. 66
Magnesio
Manejo.
Determinado por la severidad y el estado
clínico del paciente.
Para Hipo Mg severa o sintomática:
- 1 a 2 grs de Sulfato de magnesio I.V. en
5 a 60 minutos. (Torcida de puntas)
- 2 grs. IV de sulfato de magnesio en caso
de convulsiones.

67. 67
Magnesio
Es apropiado administrar calcio porque
muchos pacientes con Hipomagnesemia
también presentan Hipocalcemia.

68. ALTERACIONES DEL
CALCIO
Ca

69. 69
Calcio
Es el mineral más abundante en el organismo.
Entre sus funciones:
- Reacciones enzimáticas.
- Activación de receptores.
- Contracción múscular.
- Contractilidad cardiaca.
- Agregación plaquetaria.
- Fuerza ósea.
- Función neuromuscular.

70. 70
Calcio
La concentración sérica del calcio está regulado
por la parathormona y la Vitamina “D”
La concentración de calcio se relaciona a la
concentración de albumina..
Mas de la mitad del Ca esta unido a la albumina.
La otra mitad esta en la forma libre y
biológicamente activa (Ca ionizado).
El Ca sérico aumentará 0.8 mg/dl por cada gr. que
aumente la albumina, y viceversa.

71. 71
Calcio
El Ca ionizado esta inversamente
relacionado con la albumina.
En hipoalbuminemia, el nivel de Ca sérico
puede estar bajo, pero su forma ionizada
estar normal.
El Ca antagoniza los efectos de K y Mg en
la membrana celular.
Útil en hiperkalemia e hipermagnesemia.

72. 72
Calcio
Hipercalcemia (>10.5 mEq/Lt. o Ca
ionizado > 4.8 mg/dl).
Causas (90%):
- Hiperparatiroidismo.
- Cáncer.
Liberación de calcio en huesos e intestinos.
Disminución en la excreción renal.

73. 73
Calcio
Signos y síntomas (>12 a 15 mg/dl):
Neurológicos:
- Depresión.
- Debilidad.
- Fatiga.
- Confusión.
- Alucinaciones.
- Desorientación.
- Hipotonicidad.
- Convulsiones.
- Coma.

74. 74
Calcio
Cardiovascular:
- Aumenta la contractilidad
(hasta 15 mgs./dl).
- Depresión miocardiaca (>15 mgs./dl.).
- Disminución de la automaticidad y de la sístole ventricular.
- Acortamiento del periodo refractario que puede provocar arritmias.
- Empeora la toxicidad por digitálicos y producir hipertensión.
- Desarrollo de hipokalemia.
- Acortamiento del “QT” (>13 mg/dl) y se prolongan los intervalos
“PR” y “QRS”.
- Bloqueo AV completo y paro cardiaco (>15 a 20 mg/dl).

75. 75
Calcio
Gastrointestinal:
- Disfagia.
- Constipación.
- Ulceras Pépticas.
- Pancreatitis.

76. 76
Calcio
Renal:
- Reduce capacidad de concentrar la
orina.
- Diurésis.
- Pérdida de Na, K, Mg, y fosfato
Ciclo vicioso de absorción intestinal y
liberación ósea de Ca que empeora la
hipercalcemia.

77. 77
Calcio
Manejo.
Paciente sintomático (>12 mg/dl)
>15 mg/dl
Restaurar volumen intravascular.
Promover excreción renal de Ca.
Soluciós salina al 0.9% de 300 a 500 ml/hra
(diuresis salina) hasta reponer déficit de
líquidos.

78. 78
Calcio
Reducir a 100 – 200 mls./hra.
Monitorear estrechamente concentraciones
de K y Mg.
Hemodiálisis: Insuficiencia cardiaca o renal.
Agentes quelantes (50 mmol Fosfato en 8 a
12 hrs o EDTA 10 a 50 mg/kg en 4 hrs.) en
condiciones extremas.

79. 79
Calcio
Furosemida 1 mg/kg IV, es controversial.
Puede provocar la liberación de Ca de los
huesos y empeorar la hipercalcemia.

80. 80
Calcio
Hipocalcemia (<8.5 mg/dl Ca sérico o <4.2 mg/dl
Ca ionizado).
Causas:
- Sindrome de choque tóxico.
- Alteraciones del Mg.
- Cirugía de tiroides.
- Intoxicación por fluoruro.
- Síndrome de lisis tumoral (Hiperkalemia,
Hiperfosfatemia e hipocalcemia).

81. 81
Calcio
Signos y síntomas <2.5 mg/dl Ca ionizado
- Paresetesias de extremidades y cara.
- Calambres musculares.
- Espasmo carpopedial.
- Estridor laríngeo.
- Tetanía.
- Convulsiones.
- Hiperreflexia (Chvostek y Trousseau)
- Disminución de la contractilidad cardiaca.
- Insuficiencia cardiaca.
- Exacerba toxicidad digitálica.

82. 82
Calcio
Manejo.
Administración de Calcio!
Gluconato de calcio al 10%, 93 a 186 mgs de
calcio elemental (10 a 20 mls) IV en 10 minutos.
Seguir con infusión de 540 a 720 mg de calcio
elemental (58 a 77 mls de gluconato de Ca al
10%) en 500 a 1000 mls de solución glucosada al
5%, (en 500: 1.08 a 1.44 mgs/ml; en 1000: 0.5 a
0.72 mgs/ml) a 0.5 a 2 mgs/kg/hra (10 a 15
mg/kg).

83. 83
Calcio
Alternativa: Cloruro de calcio al 10%, dar 5
mls (136.5 mgs Ca elemental) en 10
minutos, seguido de 36.6 mls. (1 gr) en las
siguientes 6 a 12 hrs, IV.
Medir el Ca cada 4 a 6 hrs.
Mantener Ca sérico entre 7 y 9 mg/dl.
Corregir anormalidades de Mg, K y Ph
simultáneamente.

84. 84
Calcio
La hipomagnesemia no tratada puede hacer
que la hipocalcemia sea refractaria al
tratamiento.
Evaluar Mg!

85. GRACIAS!!!