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agua y  Equilibrio hidroelectrolítico
Metabolismo del agua
Ingresos diarios de agua Procede de dos fuentes: ,[object Object]
Síntesis de oxidación de  los  carbohidratos 200 ml/día.	Total 2.300 ml/día.
Pérdidas diarias de agua Pérdidas hídricas insensibles: Por evaporación en el aparato respiratorio 300 – 400 ml/día. Por difusión a través de la piel 300 – 400 ml/día. Pérdida de liquido por el sudor depende del ejercicio físico y temperatura ambiente 100 ml/día.  Pérdida de agua por las heces 100 ml/día. Pérdida de agua por los riñones 1.400 ml/día.
Agua corporal total El volumen de ACT varia de acuerdo a la edad, sexo y peso. Conforme aumenta la edad el ACT ,se debe al          grasa corporal. En el adulto el ACT corresponde 60% del peso corporal en varones  y  55% en mujeres.
Compartimentos de líquidos del cuerpo Están distribuidos en 2 grandes compartimentos: Liquido intracelular (2/3) constituye el 40 % del peso corporal. Liquido extracelular  (1/3) constituye el 20 % de peso corporal. Liquido intersticial (3/4 del LEC). Plasma (1/4 del LEC).
Compartimentos de líquidos del cuerpo
Liquido intracelular Separado LEC por la membrana celular selectiva muy permeable al agua. Tiene pequeñas cantidades de Na, Cl y casi nada de Ca. Tiene grandes cantidades de iones de K y P y Mg. Gran cantidad de proteínas (> 4 que el plasma.)
Liquido extracelular El plasma y el liquido intersticial están separadas por la membrana capilar poco permeable a la proteína. Contiene grades cantidades de Na y Cl, cantidades elevadas de bicarbonato. Pequeñas cantidades de K, Ca, Mg, fosfatos y ácidos orgánicos.
Regulación VIC - VEC Mecanismos Sistémicos Autorregulación: detección de los cambios de presión existe un mantenimiento en el flujo sanguíneo renal y IFG. Receptores de Volumen Auriculares: que cambios de presión en aurículas provoca secreción de factor natriurético auricular. Barorreceptores: se detectan cambios de presion a nivel del arco aórtico y senos carotideos provocan trasmisión de ner. Vago. Osmoreceptores: afectan la diuresis a través de la modulación en la carga de ADH.
Regulación VIC - VEC Mecanismos renales IFG: aumenta con la expansión del volumen y con la depleción del mismo. Sistema RAA: restaura el volumen LEC por incremento en la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Factor natriuretico auricular: es el factor de seguridad que produce natriuresis y un potente vasodilatador en situaciones de sobrecarga. Hormona antidiuretica: función de conservar el volumen LEC.
 Electrolito Elementos o sustancia que en un medio acuoso se ioniza o disocian en partículas con una determinada carga eléctrica (por ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl  y Na) Cada una de las partes en que se disocia un electrolito  se denomina ION, y según la carga que posee se llama  cationes (iones con carga positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).
El cation más importante es el Na, se obtiene enlas comidas y se elimina en el sudor, su función es intervenir en el equilibrio ácido-base, facilita el transporte de CO2  en forma de bicarbonato. El potasio facilita la progresión del impulso nervioso y muscular, también participa en la contractilidad cardiaca.
El calcio contribuye a la formación del hueso, interviene en los procesos de coagulación y modifica la permeabilidad de las membranas. El magnesio colabora con el calcio y es un activador de enzimas.
Sodio  Es el catión mas abundante en el organismo 60 mEq/Kg. del peso corporal. 30% se encuentra en los huesos es inaccesible para el intercambio. 70%  se disuelve en LEC “intercambiable”. Su distribución: Intracelular 3% Extracelular 97% 16% plasma 41% intersticial 40% transcelular
Hiponatremia Es la concentración de sodio menor de 135 mEq/L. Causas: Intoxicación por agua      Volumen circulatorio efectivo Secreción inapropiada de ADH
Hiponatremia INTOXICACION POR AGUA Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de mas agua  que la que el riñón puede excretar (polidipsia primaria).    IFG disminuye la depuración de agua libre. Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben el transporte se Na en TCD,   la capacidad de dilución renal.
Hiponatremia      VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO del volumen extracelular: perdida en sudor o líquidos gastrointestinales durante el vomito diarrea o drenaje externo, desviación de fistula intestinal, hemorragia  inducen a una antidiuresis. Volumen extracelular normal: insuficiencia suprarrenal o tiroidea (hormona tiroidea y los glucocorticoides estimulan los barorreceptores mediador de la liberación de ADH.
Hiponatremia      VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO   Volumen extracelular ICC  con disminución de la función miocárdica se detecta por los barorreceptores, ocasionando que el riñón retenga Na y expanda en vol. extracelular. Cirrosis: se desarrolla hipoalbuminemia, ascitis, la nutrición deficiente y disminución IFG (dificultad para excretar agua libre). Síndrome nefrótico: la hipoalbuminemia, retención de agua y la hiponatremia por estimulación barorreceptora de ADH.
Hiponatremia SECRECION INAPROPIADA DE ADH Sus causas están relacionadas con trastornos que afectan el sistema nerviosos central (traumatismo craneal, meningitis, absceso encefálico). Trastornos pulmonares (neumonía, absceso pulmonar, asma, fibrosis quística).
Hiponatremia SINTOMAS Sistema Nervioso Central  la retención primaria de agua y el descenso concentración Na se relaciona con la edema cerebral. Con 125 mEq/L presenta: apatía y letárgia, náuseas y vómitos, y cefalea.  Entre 110 – 125 mEq/L progresa con desorientación y confusión. Con < 110 mEq/L progresa: estupor, coma o convulsiones, papiledema. Sistema Nervioso Periférico: calambres musculares y depresión de los reflejos tendinosos.
Hiponatremia TERAPEUTICA Negar el consumo de agua y DC la tiacidas (intoxicación por agua) Administrar solución salina isotónica EV (  hipovolemia) Reemplazo hormonal (enfermedad tiroidea o suprarrenal)
Hiponatremia asintomática Con 120 – 130 mEq/L se trata restringiendo el agua de  la dieta y la administración de líquido hipotónico (solución ringer normal entre 600 a  1000 mL/d.) para cubrir las perdidas insensibles.
Hiponatremia sintomática grave Con convulsiones o trastornos de la conciencia elevar Na por encima del valor critico (120 mEq/L) Administrar solución salina hipertónica (ClNa al 3%) la cual expandirá LEC. Anadir dosis de un diurético de asa (furosemida) para inducir un balance negativo de agua.
Cálculo de Reposición de Na La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la  natremia encontrada. Naplasm. Deseado – Naplasm. Encontrado x 0.6 x peso corporal Kg. Pact 70 Kg. con Na 110 mEq/L     110 +11= 121 mEq Na     121 – 110 x 0.6 x 70 = 462 mEq Na
Hipernatremia Cuando la concentración plasmática de Na es mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos del organismo. Causas: Aumento de la carga de Na Perdidas de agua libre de electrolitos Extrarenal Renal
Hipernatremia Aumento de cargas de sodio Administración de ClNa hipertónico, bicarbonato de Na durante algún error terapéutico. Cambios rápidos en la diálisis peritoneal Casi ahogamiento en agua salada Caldos muy salados
Hipernatremia Pérdida de agua libre de electrolitos Extrarenal Exceso de perdidas insensibles por la piel y pulmones (sudación excesiva, fiebre) No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO. Dietas hiperosmoticas ( por alimentación SNG, con abundantes proteínas sin suficiente agua) Lesiones del hipotálamo.
Hipernatremia Pérdida de agua libre de electrolitos Renal Diabetes insípida: anomalía en la liberación de ADH (hipotálamo) produce  poliuria 5 a 12 L/d. Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d. Drogas: litio, manitol, diuréticos.
Hipernatremia Síntomas Sistema Nervioso Central: existe reducción súbita en el tamaño del cerebro. Síntomas ligeros como inquietud, letárgia y cefalea; moderados como desorientación y confusión; graves como hemorragias locales, convulsiones, estupor y coma. Sistema Nervioso Periférico: aumento del tono muscular, con espasticidad y reflejos profundos tendinosos exaltados.
Hipernatremia Terapéutica Cuando la función renal es normal la administración de líquidos. Cálculo del déficit de agua: Naplasm normal x agua corporal normal / Naplasm. Medido. Restaura el volumen LEC con solución salina normal y luego continuar con líquidos hipotónicos.
POTASIO Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula  V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L 50 m Eq/Kg  98% LIC 2%  LEC
POTASIO
POTASIO Desplazamiento del LIC – LEC Bomba Na/K Contratransporte H/K Lesion celularmasiva
Bomba de sodio/potasio
POTASIO Sitios de reabsorcion y secrecion del potasio: Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa de henle Secrecion: Tubulo distal y tubulo colector
Hipopotasemia Se denominahipopotasemiacuando la concentracion de potaciones inferior a 3,5 mEq/L
Hipopotasemia ,[object Object]
PerdidasrenalesCausas: Ingestion o perdidaporfuenteendogena: Sudor PerdidasGastrointestinales (fistulas y diarreas) ,[object Object]
Aumento de laactividad de Na/k ATPasa,[object Object]
Diagnostico: ,[object Object],Leve   3.5   -  3.0 mEq/L Moderada   3.0  -  2.5 mEq/L Severa   < 2.5 mEq/L Hipopotasemia
Hipopotasemia Tratamiento A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, etc. B ) Hipopotasemiamoderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio - Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas. - Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas. - Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. - Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.
Hipopotasemia C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral Deficit de potasio =  ( K ideal – K medido) x 0,4 x kg/ peso - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. - La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero. -El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora
Hiperpotasemia Se denominahiperpotasemiacuando la concentracion de potasioesigual o superior a 5.0 mEq/ L
Hiperpotasemia Causas Insuficiencia renal Disminución del flujo distal Disminución de la secreción de potasio
Hiperpotasemia CLINICO Neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria Cardiacas: Ondas T en pico, prolongacion del intervalo PR, desaparicion de lasonda T, ensanchamiento del complejo QRS, Fibrilacion ventricular y asistole
Hiperpotasemia Diagnostico:  - Laboratorial  Leve			5.0  -  5.5 mEq/L Moderada		5.5  -  6.0 mEq/L Severa     		>  6.0 mEq/L
Tratamiento A) HIPERPOTASEMIA LEVE:[K] 5,5-6,5 mEq/L 1)Limitar K de la dieta ( zumos y frutas) 2)suspender fármacosqueaumentansunivel 3)resinas de intercambioiónico: poliestirenosulfonatocálcico (Resincalcio): -vo:20-40 gr en 200cc agua /8horas -via rectal:50-100 gr en 200 cc agua/6-8 h
B)FORMAS MODERADAS:[K]6,5-7,5 mEq/L: 1)Medidas adoptadas en las formas leves. 2)Monitorización del paciente mediante ECG 3)Suero glucosado hipertónico (10-20%)+10-12 U insulina rápida, En 30 minutos. 4)si no se produce normalización o si existe acidosis metabólica: Bicarbonato sódico 1M ev (45mEq(ml) en 5 minutos) 5)Furosemida (seguril): 60 mg(3 ampollas) ev, como dosis única. Contraindicado en insuficiencia renal!!! Tratamiento
Tratamiento urgente
Tratamiento  No urgente
CALCIO
REQUERIMIENTOS DIARIOS
HIPOCALCEMIA< 8,5 Mg/dl
clinica
CAUSAS
HIPERCALCEMIA>10.5 Mg/dl
CLINICA
CAUSAS
		MAGNESIO
MAGNESIO La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25 g. Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg. 2/3 se encuentran en el hueso (67%) 1/3 restante dentro de las células  		Intracelular (31%) 		Extracelular (2%)
Magnesio intracelular Esta unido a las membranas de diversas proteínas y enzimas compuestos de fosfatos como: ATP Ácidos nucleicos Lípidos ,[object Object],[object Object]
Magnesio  Ingestión Promedio 320 mg/d en varones y 200 mg/d en mujeres. ,[object Object]
30 – 40% del magnesio ingerido se absorbe por el intestino delgado.Excreción ,[object Object],[object Object]
Hipomagnesemia Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL. Causas: Disminución de Absorción gastrointestinal Aumento de Excreción renal
↓ Absorción gastrointestinal Inanición o insuficiencia  dietética Alcoholismo Malasorcion esteatorrea, diarrea
↑ Excreción renal Expansión volumen extracelular Diuresis osmótica Diuréticos de asa:  furosemida Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de Welt
Síntomas  Neuromusculares Apatía, anorexia, nauseas, vómitos Convulsiones, signo  de Chvostek, signo de trosseau Espasticidad muscular, hiperreflexia ,[object Object],Arritmias ventriculares
Tratamiento  Asintomático  Suplemento de Mg como sales de sulfato, cloruro u oxido de magnesio. Contenido de magnesio en los alimentos. ,[object Object],Solución de sulfato de Mg. Al 10-25-50% durante 15 mint. Para adm. En 100 a 200 mg. De mg. Elemental.
Hipermagnesemia  Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7 mg/dL. Causas: Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en hipomagnesemia sintomática. Disminución IFG: enfermedad renal crónica, insuficiencia renal aguda o hipovolemia.
Síntomas  Neuromusculares  Letargia y nauseas (≤ 10 mg/dL) Confusión y coma (≥ 10 mg/dL) ,[object Object],Hipotension y arritmias (≤ 10 mg/dL) Paro cardiaco (≥ 15 mg/dL)

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Aqua y electrolitos

  • 1. agua y Equilibrio hidroelectrolítico
  • 3.
  • 4. Síntesis de oxidación de los carbohidratos 200 ml/día. Total 2.300 ml/día.
  • 5. Pérdidas diarias de agua Pérdidas hídricas insensibles: Por evaporación en el aparato respiratorio 300 – 400 ml/día. Por difusión a través de la piel 300 – 400 ml/día. Pérdida de liquido por el sudor depende del ejercicio físico y temperatura ambiente 100 ml/día. Pérdida de agua por las heces 100 ml/día. Pérdida de agua por los riñones 1.400 ml/día.
  • 6. Agua corporal total El volumen de ACT varia de acuerdo a la edad, sexo y peso. Conforme aumenta la edad el ACT ,se debe al grasa corporal. En el adulto el ACT corresponde 60% del peso corporal en varones y 55% en mujeres.
  • 7. Compartimentos de líquidos del cuerpo Están distribuidos en 2 grandes compartimentos: Liquido intracelular (2/3) constituye el 40 % del peso corporal. Liquido extracelular (1/3) constituye el 20 % de peso corporal. Liquido intersticial (3/4 del LEC). Plasma (1/4 del LEC).
  • 9. Liquido intracelular Separado LEC por la membrana celular selectiva muy permeable al agua. Tiene pequeñas cantidades de Na, Cl y casi nada de Ca. Tiene grandes cantidades de iones de K y P y Mg. Gran cantidad de proteínas (> 4 que el plasma.)
  • 10. Liquido extracelular El plasma y el liquido intersticial están separadas por la membrana capilar poco permeable a la proteína. Contiene grades cantidades de Na y Cl, cantidades elevadas de bicarbonato. Pequeñas cantidades de K, Ca, Mg, fosfatos y ácidos orgánicos.
  • 11. Regulación VIC - VEC Mecanismos Sistémicos Autorregulación: detección de los cambios de presión existe un mantenimiento en el flujo sanguíneo renal y IFG. Receptores de Volumen Auriculares: que cambios de presión en aurículas provoca secreción de factor natriurético auricular. Barorreceptores: se detectan cambios de presion a nivel del arco aórtico y senos carotideos provocan trasmisión de ner. Vago. Osmoreceptores: afectan la diuresis a través de la modulación en la carga de ADH.
  • 12. Regulación VIC - VEC Mecanismos renales IFG: aumenta con la expansión del volumen y con la depleción del mismo. Sistema RAA: restaura el volumen LEC por incremento en la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Factor natriuretico auricular: es el factor de seguridad que produce natriuresis y un potente vasodilatador en situaciones de sobrecarga. Hormona antidiuretica: función de conservar el volumen LEC.
  • 13. Electrolito Elementos o sustancia que en un medio acuoso se ioniza o disocian en partículas con una determinada carga eléctrica (por ejemplo el cloruro de sodio se disocia en Cl y Na) Cada una de las partes en que se disocia un electrolito se denomina ION, y según la carga que posee se llama cationes (iones con carga positiva ) y aniones (iones con carga negativa ).
  • 14. El cation más importante es el Na, se obtiene enlas comidas y se elimina en el sudor, su función es intervenir en el equilibrio ácido-base, facilita el transporte de CO2 en forma de bicarbonato. El potasio facilita la progresión del impulso nervioso y muscular, también participa en la contractilidad cardiaca.
  • 15. El calcio contribuye a la formación del hueso, interviene en los procesos de coagulación y modifica la permeabilidad de las membranas. El magnesio colabora con el calcio y es un activador de enzimas.
  • 16. Sodio Es el catión mas abundante en el organismo 60 mEq/Kg. del peso corporal. 30% se encuentra en los huesos es inaccesible para el intercambio. 70% se disuelve en LEC “intercambiable”. Su distribución: Intracelular 3% Extracelular 97% 16% plasma 41% intersticial 40% transcelular
  • 17. Hiponatremia Es la concentración de sodio menor de 135 mEq/L. Causas: Intoxicación por agua Volumen circulatorio efectivo Secreción inapropiada de ADH
  • 18. Hiponatremia INTOXICACION POR AGUA Se debe por la ingestión (14,4 L/d) o administración de mas agua que la que el riñón puede excretar (polidipsia primaria). IFG disminuye la depuración de agua libre. Mecanismo de dilución deteriorado por tiacidas: inhiben el transporte se Na en TCD, la capacidad de dilución renal.
  • 19. Hiponatremia VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO del volumen extracelular: perdida en sudor o líquidos gastrointestinales durante el vomito diarrea o drenaje externo, desviación de fistula intestinal, hemorragia inducen a una antidiuresis. Volumen extracelular normal: insuficiencia suprarrenal o tiroidea (hormona tiroidea y los glucocorticoides estimulan los barorreceptores mediador de la liberación de ADH.
  • 20. Hiponatremia VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO Volumen extracelular ICC con disminución de la función miocárdica se detecta por los barorreceptores, ocasionando que el riñón retenga Na y expanda en vol. extracelular. Cirrosis: se desarrolla hipoalbuminemia, ascitis, la nutrición deficiente y disminución IFG (dificultad para excretar agua libre). Síndrome nefrótico: la hipoalbuminemia, retención de agua y la hiponatremia por estimulación barorreceptora de ADH.
  • 21. Hiponatremia SECRECION INAPROPIADA DE ADH Sus causas están relacionadas con trastornos que afectan el sistema nerviosos central (traumatismo craneal, meningitis, absceso encefálico). Trastornos pulmonares (neumonía, absceso pulmonar, asma, fibrosis quística).
  • 22. Hiponatremia SINTOMAS Sistema Nervioso Central la retención primaria de agua y el descenso concentración Na se relaciona con la edema cerebral. Con 125 mEq/L presenta: apatía y letárgia, náuseas y vómitos, y cefalea. Entre 110 – 125 mEq/L progresa con desorientación y confusión. Con < 110 mEq/L progresa: estupor, coma o convulsiones, papiledema. Sistema Nervioso Periférico: calambres musculares y depresión de los reflejos tendinosos.
  • 23. Hiponatremia TERAPEUTICA Negar el consumo de agua y DC la tiacidas (intoxicación por agua) Administrar solución salina isotónica EV ( hipovolemia) Reemplazo hormonal (enfermedad tiroidea o suprarrenal)
  • 24. Hiponatremia asintomática Con 120 – 130 mEq/L se trata restringiendo el agua de la dieta y la administración de líquido hipotónico (solución ringer normal entre 600 a 1000 mL/d.) para cubrir las perdidas insensibles.
  • 25. Hiponatremia sintomática grave Con convulsiones o trastornos de la conciencia elevar Na por encima del valor critico (120 mEq/L) Administrar solución salina hipertónica (ClNa al 3%) la cual expandirá LEC. Anadir dosis de un diurético de asa (furosemida) para inducir un balance negativo de agua.
  • 26. Cálculo de Reposición de Na La cantidad de Na a reponer no debe sobrepasar el 10% de la natremia encontrada. Naplasm. Deseado – Naplasm. Encontrado x 0.6 x peso corporal Kg. Pact 70 Kg. con Na 110 mEq/L 110 +11= 121 mEq Na 121 – 110 x 0.6 x 70 = 462 mEq Na
  • 27. Hipernatremia Cuando la concentración plasmática de Na es mayor 145 mEq/L. o una deficiencia de agua para los solutos del organismo. Causas: Aumento de la carga de Na Perdidas de agua libre de electrolitos Extrarenal Renal
  • 28. Hipernatremia Aumento de cargas de sodio Administración de ClNa hipertónico, bicarbonato de Na durante algún error terapéutico. Cambios rápidos en la diálisis peritoneal Casi ahogamiento en agua salada Caldos muy salados
  • 29. Hipernatremia Pérdida de agua libre de electrolitos Extrarenal Exceso de perdidas insensibles por la piel y pulmones (sudación excesiva, fiebre) No reposición de líquidos en el postoperatorio en régimen NPO. Dietas hiperosmoticas ( por alimentación SNG, con abundantes proteínas sin suficiente agua) Lesiones del hipotálamo.
  • 30. Hipernatremia Pérdida de agua libre de electrolitos Renal Diabetes insípida: anomalía en la liberación de ADH (hipotálamo) produce poliuria 5 a 12 L/d. Diabetes Nefrogénica: resistencia a ADH a nivel del túbulo colector medular, produce poliuria 6 a10 L/d. Drogas: litio, manitol, diuréticos.
  • 31. Hipernatremia Síntomas Sistema Nervioso Central: existe reducción súbita en el tamaño del cerebro. Síntomas ligeros como inquietud, letárgia y cefalea; moderados como desorientación y confusión; graves como hemorragias locales, convulsiones, estupor y coma. Sistema Nervioso Periférico: aumento del tono muscular, con espasticidad y reflejos profundos tendinosos exaltados.
  • 32. Hipernatremia Terapéutica Cuando la función renal es normal la administración de líquidos. Cálculo del déficit de agua: Naplasm normal x agua corporal normal / Naplasm. Medido. Restaura el volumen LEC con solución salina normal y luego continuar con líquidos hipotónicos.
  • 33. POTASIO Es el principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula V.N. : 3,5 – 4,5 mmol/L 50 m Eq/Kg 98% LIC 2% LEC
  • 35. POTASIO Desplazamiento del LIC – LEC Bomba Na/K Contratransporte H/K Lesion celularmasiva
  • 37. POTASIO Sitios de reabsorcion y secrecion del potasio: Reabsorcion: Tubulo proximal, Asa de henle Secrecion: Tubulo distal y tubulo colector
  • 38. Hipopotasemia Se denominahipopotasemiacuando la concentracion de potaciones inferior a 3,5 mEq/L
  • 39.
  • 40.
  • 41.
  • 42.
  • 43. Hipopotasemia Tratamiento A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, etc. B ) Hipopotasemiamoderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio - Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas. - Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas. - Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. - Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas.
  • 44. Hipopotasemia C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral Deficit de potasio = ( K ideal – K medido) x 0,4 x kg/ peso - La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. - La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero. -El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora
  • 45. Hiperpotasemia Se denominahiperpotasemiacuando la concentracion de potasioesigual o superior a 5.0 mEq/ L
  • 46. Hiperpotasemia Causas Insuficiencia renal Disminución del flujo distal Disminución de la secreción de potasio
  • 47. Hiperpotasemia CLINICO Neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria Cardiacas: Ondas T en pico, prolongacion del intervalo PR, desaparicion de lasonda T, ensanchamiento del complejo QRS, Fibrilacion ventricular y asistole
  • 48. Hiperpotasemia Diagnostico: - Laboratorial Leve 5.0 - 5.5 mEq/L Moderada 5.5 - 6.0 mEq/L Severa > 6.0 mEq/L
  • 49. Tratamiento A) HIPERPOTASEMIA LEVE:[K] 5,5-6,5 mEq/L 1)Limitar K de la dieta ( zumos y frutas) 2)suspender fármacosqueaumentansunivel 3)resinas de intercambioiónico: poliestirenosulfonatocálcico (Resincalcio): -vo:20-40 gr en 200cc agua /8horas -via rectal:50-100 gr en 200 cc agua/6-8 h
  • 50. B)FORMAS MODERADAS:[K]6,5-7,5 mEq/L: 1)Medidas adoptadas en las formas leves. 2)Monitorización del paciente mediante ECG 3)Suero glucosado hipertónico (10-20%)+10-12 U insulina rápida, En 30 minutos. 4)si no se produce normalización o si existe acidosis metabólica: Bicarbonato sódico 1M ev (45mEq(ml) en 5 minutos) 5)Furosemida (seguril): 60 mg(3 ampollas) ev, como dosis única. Contraindicado en insuficiencia renal!!! Tratamiento
  • 52. Tratamiento No urgente
  • 54.
  • 56.
  • 57.
  • 61.
  • 65.
  • 67. MAGNESIO La cantidad en el adulto es de casi 21 a 25 g. Requerimiento diario: 0.3 mEq/Kg. 2/3 se encuentran en el hueso (67%) 1/3 restante dentro de las células Intracelular (31%) Extracelular (2%)
  • 68.
  • 69.
  • 70.
  • 71. Hipomagnesemia Concentración plasmática inferior a 1.6 mg/dL. Causas: Disminución de Absorción gastrointestinal Aumento de Excreción renal
  • 72. ↓ Absorción gastrointestinal Inanición o insuficiencia dietética Alcoholismo Malasorcion esteatorrea, diarrea
  • 73. ↑ Excreción renal Expansión volumen extracelular Diuresis osmótica Diuréticos de asa: furosemida Toxicidad por fármacos: aminoglucocidos Congénita: síndrome de Bartter, síndrome de Welt
  • 74.
  • 75.
  • 76. Hipermagnesemia Aumento de la concentración plasmática mayor a 2.7 mg/dL. Causas: Carga de Magnesio: para tx de urgencias HTA, en hipomagnesemia sintomática. Disminución IFG: enfermedad renal crónica, insuficiencia renal aguda o hipovolemia.
  • 77.
  • 78. Tratamiento Urgente (≥ 10 mg/dL) Gluconato de calcio 15 mg/kg durante 4 horas. Menos urgente (sin síntomas) Eliminar el Mg de los alimentos que lo contengan Expansión del volumen extracelular+ Administración de diuréticos de asa Hemodiálisis