Traumatismo craneoencefalico

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO – SERVICIO DE EMERGENCIAS 12 de Julio de 2015
INTERNO DE MEDICINA: ELIO HUANCA MAMANI 1

PRESENTACION
El presente trabajo de investigación fue desarrollado durante el tercer
trimestre del 2015 como parte del cronograma establecido por el
internado rotatorio– 2015del servicio de emergencias, teniendo como
objetivo dar a conocer la definición y la clínica para un posterior
diagnóstico ytratamiento del traumatismo craneoencefalico.

AGRADECIMIENTOS
La elaboración del presente trabajo fue gracias al apoyo de Dios quien nos ilumina,
cuida y guía nuestros pasos;a nuestrospadres quebrindan su apoyo,quenoscuidan
ynosdan fuerzaspara seguir adelante; consuapoyomoral colaboran degranmanera
a nuestro desarrollo como futuro profesional; a mi amiga y pareja Sandra Edith
Ticona Ccalli que con su apoyo me brindo fuerzas para seguir adelante, a la Doctor
Erik Velarde que nosbrindó apoyomoral pasándonoslos conocimientos necesarios
para la elaboración del presentetrabajo.
Muchas gracias!!!

DEDICATORIA
La elaboración del presente trabajo está dedicada a nuestrospadres
que ademásde darnosla vida,nos brinda amor,apoyo yla posibilidad
de poderrealizarnoscomoprofesional,aDios,anuestrascompañeras
Deyhanira Arias, Yessica Quispe, que gracias a su amistad nos
transmite fuerzas para seguir adelante, a mi amiga y pareja Sandra
Edith Ticona Ccalli que con su apoyo de brindo fuerzas para seguir
adelante por último a nuestro docente el Doctor Erik Velarde, a
nuestra familia que desde lejos nos apoya moralmentepara nuestra
formación académica ydesarrollo personal.

CONTENIDO:
TITULO………….…………………………………………………………………………………Pág. 1
PRESENTACION………..…………………………………………………………………..….Pág. 2
AGRADECIMIENTO.…………………………………………………………………………..Pág. 3
DEDICATORIA.………………………………………………………………………………….Pág. 4
CONTENIDO..……………………………………………………………………………………Pág. 5
I. OBJETIVOS
a) OBJETIVO
GENERAL……………………………………………………………………………………….Pág. 6
b) OBJETIVOS
ESPECIFICOS…………………………………………………………….……………..……….Pág. 6
II. MARCO TEORICO……….…………………………………………………..…………...…..Pág. 7 - 43
III. CONCLUSIONES...………………………………………………………………………….Pág. 44 - 45
IV. BIBLIOGRAFIA.……………………………………………………………………………....Pág. 46

I.- OBJETIVOS:
OBJETIVO GENERAL
 Realizar una descripción general de las patologías arteriales.
OBJETIVO ESPECIFICO
 Describir semiológicamente las patologías arteriales para llegar a un
diagnóstico.
 Clasificar el las patologías arteriales de acuerdo a su clínica.
 Señalarel diagnostico deacuerdo a los resultadosde exámenes realizados.
 Describir que tratamiento debe seguir el paciente.
II. – MARCO TEORICO
QUE ES UN ARTERIA?

Una arteria es cada uno de los vasos que llevan la sangre oxigenada (exceptuando las
arterias pulmonares) desde el corazón a las demás partes del cuerpo. Nace de un
ventriculo; sus paredes son muy resistentes y elásticas.
El sistema circulatorio, compuesto por arterias y venas, es fundamental para mantener
la vida. Su función es la entrega de oxígeno y nutrientes a todas las células, así como la
retirada del dióxido de carbono y los productos de desecho, el mantenimiento del pH
fisiológico, y la movilidad de los elementos, proteínas y células del sistema inmune. En
los países desarrollados, las dos causas principales de fallecimiento, el infarto de
miocardio y el derrame cerebral, son ambos el resultado directo del deterioro lento y
progresivo del sistema arterial, un proceso que puede durar muchos años.
FISIOLOGÍA
La red vascular está constituida por tres componentes:
1)las arterias que transportan la sangre a diferentes áreas;
2) los capilares, donde se realiza la difusión de gases y metabolitos,
3) las venas, que drenan el fluido y lo llevan de regreso al corazón.
Para mantener la circulación sanguínea es necesaria la acción de dos bombas: el
corazón (la central) y los músculos
esqueléticos y respiratorios (la periférica). La primera actúa sobre la aceleración
arterial y la segunda sobre la venosa.
En términos generales, el lecho arterial es un complejo conjunto de tubos distensibles.
Su importancia radica en que
obedecen a órdenes de vasodilatación o vasoconstricción y a que el volumen sistólico
se distribuye en un área cuya sección es cientos de veces superior a la de su origen.
Dado que los vasos no son conductos ideales y que la sangre no es un fluido libre de
fricciones, su movimiento ocasiona disipación de energía.
Por ello, los cambios hemodinámicos en su interior se rigen por la ley de Poiseuille
(1840) y aunque ésta se refiere a
caudales no pulsátiles, representa con gran aproximación la realidad circulatoria:
En esta ecuaciónse expresaquela diferencia depresiónentre dospuntos deun circuito
(P) es directamente proporcional a su longitud (L), al flujo (Q) y a la viscosidad del
fluido (u), e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso (t). Se
comprende la importancia de la capacidad vasomotora, pues el valor del radio elevado
a la cuarta potencia indica que con modificaciones mínimas se obtiene un gran cambio
en la resultante final.

En promedio se observa una caída de la presión de 10 % en las arterias, 60 % en las
arteriolas, 15 % en los capilares y 15 % en las venas (fig.
49-1). Estas diferencias guardan relación con la
velocidad del flujo, que en la aorta es de 30 cm/ seg. en
una arteria mediana 6 cm/seg, en las arteriolas 0,3
cm/seg y en los capilares 0,05 cm/seg. En las venas
medianas aumenta nuevamente hasta los 15 cm/seg. La
superficie de sección de la aorta es de 5-7 cm2 y la del
área capilar total es de 1500-2800 cm2. Si relacionamos
estos valores con el caudal constante que transportan,
obtendremos los valores de la resistencia vascular.
(Recuérdese que por cualquier sección transversal
completa del sistema circulatorio pasa, en intervalos
iguales, igual cantidad de sangre.)
La contracción ventricular es la responsable de la
naturaleza pulsátil del flujo arterial. Además de esta presión, la sangre está sujeta a la
presión generada por la elasticidad arterial y al efecto de la gravedad. La energía
generada en el período sistólico es almacenada en la pared arterial. Durante la diástole
la pared elástica retorna a su posición inicial, manteniendo así el flujo hacia el lecho
capilar. Esto hacequeel flujo no seaintermitente y la presiónno caigaa cero.Suregistro
en sístole permite observar una brusca aceleración y desaceleración. En arterias con
alta resistencia distal, el flujo en diástole es retrógrado (miembros) y en sectores de
baja resistencia (circulación cerebral) es anterógrado (fig. 49-2). En el primer caso el
ejercicio o la inyección intraarterial de un vasodilatador permite esta misma
observación, generada por la dilatación arteriolar (fig. 49-3).
Lo dicho constituye parte de la ecuación de Bernouilli (1738). Según esta ecuación, la
sangre se mueve en el torrente
circulatorio por diferencias en la energía total del sistema. Esta última equivale a la
energía generada por el corazón, más la energía potencial debido a la aceleración de la
gravedad, más la energía cinética resultante de la velocidad de flujo:

Donde E: energía total del sistema; P:
presión cardíaca; m: masa; g: aceleración
de la gravedad; h: altura y v: velocidad.
En esta ecuación, la altura representa la
distancia que existe desde el nivel cero de
presión del sistema (aurícula derecha)
hasta el sector estudiado. En un sujeto de
pie la presión en las arterias del tobillo es
mayor que en la aorta ascendente, debido
al agregado de la presión hidrostática (peso de la columna de sangre). Esta diferencia
puede calcularse aproximadamente multiplicando esta altura por 0,78, de modo que
para 100 cm de distancia equivale a 78 mmHg, que deben sumarse a la presión
sistémica. Se explica así que la sangre pueda circular de un lugar de menor presión a
uno de mayor presión. Lo inverso sucede en las venas y por lo tanto se mantiene el
equilibrio. El fluido puede moverse contra un gradiente de presión, pero nunca contra
un gradiente de energía.
La sangre que circula por las arterias genera modificaciones en la pared vascular. La
tensión parietal influye sobre su espesor y arquitectura, y el rozamiento (tensión de
empuje o cizallamiento) deforma el revestimiento endotelial determinando su
diámetro interior.
Si aumenta la velocidad circulatoria aumentará la luz vascular y viceversa. Al respecto,
es interesante señalar una observación citada por Heberer (1970). Se trataba de un
embarazo gemelar, donde uno de los hermanos presentaba aplasia cardíaca. El otro
aportó sangre a su sistema circulatorio por medio de la arteria umbilical, siendo la
dirección del flujo sanguíneo retrógrada.Laaortaseestrechabaen sentido craneal y los
ángulos de las bifurcaciones se abrían en el mismo sentido. Por lo tanto, puede
aseverarse que los vasos no se desarrollan de acuerdo con el lugar anatómico que
ocupan sino deacuerdo con la circulación que transportan.
Dicho de otra forma, las arterias adaptan su superficie de sección a las fuerzas de
cizallamiento. Si la velocidad de la corriente margina] desciende por debajo del punto
crítico, la pared vascular trata de establecer una nueva velocidad óptima por medio de
la disminución de su luz, puesto que la velocidad circulatoria (V) es directamente
proporcional al flujo (Q) e inversamente proporcional al área (a):
Un buen ejemplo es la disminución del calibre de la arteria femoral superficial luego de
la amputación traumática del miembro inferior y el cierre del conducto arterioso
después del nacimiento.

Estas modificaciones mecánicas desempeñan un papel importante en la génesis de las
enfermedades arteriales.
FISIOPATOLOGIA
La placaateromatosa. La lesión ateromatosa sedesarrolla en áreas donde las fuerzas de
cizallamiento sonrelativamente bajas. La arteriafemoralsuperficial a nivel del canal de
Hunter esel vaso más frecuentemente involucrado.También se adviertepredominio en
la cara posterior de la femoral común, en la aorta distal a la mesentérica inferior, en la
bifurcación carotídea e ilíaca y en la trifurcación poplítea.
La placa está cubierta por una cápsula fibrosa, similar en espesor y arquitectura a la
capa media del sector no enfermo. Su centro o núcleo es lipídico. La placa está aislada
de la luz y, si no presenta complicaciones, su superficie permanece lisa y su área de
sección es circular u oval. El flujo a ese nivel permanece estable.
Cuando la placa comienza a crecer, la arteria se agranda, tendiendo así a mantener el
diámetro de su luz (Glagov, 1995). Estas modificaciones ocurren sólo cuando la lesión
se está formando y no se aprecia en las angiografías, dado que éstas, obviamente, sólo
estudian la luz. El mejor método para detectarlas es la ecografía, especialmente la
intravascular. Se ha demostrado que las placas se estabilizan e incluso que pueden
retrogradar a estados previos, aunque también es común que nuevas lesiones se
agreguen a una placa aparentemente estable y produzcan síntomas clínicos. La
interacción entre factores aterogénicos y factores mecánicos generados por la
circulación sanguínea determina este modelado arterial.
En oportunidadeslaslesiones ateromatosascambianbruscamente decondición porlos
llamados accidentes de placa
(fig. 49-4). Estos accidentes pueden producir la oclusión completa del vaso, aunque la
lesión original no oblitere totalmente su luz. En su génesis intervienen dos fenómenos:
la hemorragia subintimal (cambio brusco de su espesor) y
la ulceración de la superficie.

Estos cambios dependen más de la composición (predominio fibrolipídico = "placa
blanda") que del grado de
estenosis.
La estenosis arterial. Cuando las lesiones obstructivas alcanzan una magnitud
determinada producen caída de la presión arterial y disminución del flujo sanguíneo.
Sin embargo, hasta ese momento se comportan como no significativas y pasan
inadvertidas por lo menos en condición de reposo. Esto se debe a que el sistema
circulatorio obedece a leyes que rigen el flujo en un sistema de gran resistencia distal
(sector arteriolar) (fig. 49-5). Por esta razón, una estenosis sólo adquiere importancia
funcional cuando la magnitud de la resistencia que genera supera a las resistencias
periféricas (Heberer, 1970).
Según la ley de Poiseuille, ello sucede cuando se obstruye por lo menosel 75 % del área
transversal del vaso (equivale al 50 % de la disminución del diámetro).
La caída de presión en
una estenosis es
proporcional a la
magnitud del flujo que
pasaporesesector. Esto
explica por qué una
estenosis insignificante
en reposo puede
hacerse significativa
cuando aumenta la
demanda de flujo con el
ejercicio.
La longitud de las
estenosis también influye e incluso varias lesionessubclínicas en seriesuman su efecto.

Frentea la obstrucciónarterial se generacirculación colateral, queno es unaverdadera
angiogénesis sino simplemente un cambio en la dirección y aumento del flujo en los
vasos preexistentes. Las fuerzas de cizallamiento regulan su desarrollo (fig. 49-6).
En el sujeto normal en reposo, la resistencia vascular de los grandes troncos es baja y
la resistencia arteriolar es alta (fig. 49-7). Con el ejercicio, las resistencias periféricas
funcionales disminuyen y aumenta el caudal hasta 10 veces. Cuando la lesión arterial
comienza a desarrollarse (estenosis no significativa) el flujo en reposo se mantiene
estable porque su resistencia no supera las resistencias funcionales. Sin embargo, con
el ejercicio éstas disminuyen (por fenómenos químicos locales) y el caudal no puede
incrementarse, pues la estenosis en estas circunstancias es limitante y significativa.
Como consecuencia, los músculos no reciben el aporte necesario de oxígeno y
sobreviene la claudicación. Ha aumentado el continente y no ha sucedido lo mismo con
el contenido (sangre), y por lo tanto, también hay disminución de la presión regional
postoclusiva. En algunos casos esto lleva a la desaparición de los pulsos distales que se
recuperan luego de la finalización del ejercicio. Cuando la enfermedad arterial avanza,
la perfusión es deficitaria aun en reposo. La obstrucción es tal que supera a las
resistencias distales e inclusive, por la anoxia generada, se produce vasodilatación que
empeora el cuadro ya que hace más manifiesta la diferencia entre ambas resistencias.
Es la etapa clínica dedolory lesiones. Cuando la presióncae pordebajo de30-40 mmHg
cesa la autorregulación (arteriolas terminales y esfínteres precapilares).
El flujo se hace dependiente de la presión y por ello estos pacientes adoptan la posición
sentada. En este caso la distancia corazón-pie es en promedio de 80 cm, equivalente a
una presión hidrostática de 62 mmHg que contribuye a mejorar la perfusión distal (ver
ecuación de Bernouilli).
PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACION
Clasificación. Se los clasifica en dos grandes grupos: procedimientos reconstructivos y
procedimientos restauradores
(figs. 49-8 y 49-9).
Procedimientos reconstructivos. Son aquellos que suprimen las lesiones obstructivas o
aneurismálicas que comprometen la pared arterial, o que restablecen el flujo pulsátil
más allá del segmento arterial enfermo. Varían según se trate de lesiones extensas o
lesiones segmentarias.
Lesionesextensas.Incluyen: a)el bypasso puente convena o prótesis,y b)el reemplazo
arterial mediante la interposición de vena o prótesis (injerto).

El bypass (fig. 49-8, A) deriva la sangre por un conducto que, en forma de puente, suple
a la arteria ocluida. Comienza en el sector proximal más sano y
finaliza en la arteria que mejor contribuye a mantener la
circulación distal. Cuando es imprescindible extirpar la zona
enferma, por ejemplo en el caso de un aneurisma aórtico, se
procede a su resección, manteniendo la continuidad arterial con
la interposición de una prótesis (fig. 49-8, B).
Lesiones segmentarias. Se tratan mediante: a) resección y
anastomosis terminoterminal o b) endarterectomía (extirpación
de la placa ateromatosa) y cierre de la arteriotomía con o sin una
angioplastia (parche).
Si las lesiones son cortas, se realiza su resección segmentaria y es
suficiente sólo una anastomosis terminoterminal (fig. 49-8, C). Otro procedimiento
empleado para este tipo de oclusiones es la endarterectomía, que extirpa la placa
ateromatosa sin necesidad de resecar un segmento vascular completo. La disección se
hace por la túnica media, dejando su capa más externa junto a la adventicia. Si se
presume que el cierre simple de la arteria estrecha su luz, es necesario incorporar un
parche de material biológico (vena) o sintético para evitarlo (angioplastia quirúrgica)
(fig. 49-8, D).
Procedimientos restauradores. Son los que corrigen la lesión desde la luz arterial. Se
utiliza un catéter balón y lastécnicas empleadas consisten en la trombectomía, la
embolectomía y la angioplastia endoluminal.
Las dos primeras se realizan con el catéter-balón de Fogarty que. introducido en forma
anterógrada o retrógrada, permite la extracción del material tromboembólico sin
necesidad de realizar arteriotomías amplias (fig. 49-9, A).
Con catéteres-balón que soportan hasta 20 atmósferas puede tratarse la patología
parietal desde la luz vascular. Al ser inflados producen la ruptura de la placa
ateromatosaensus porcionesmásdébiles. Aumentando la presión,la placase compacta
y aumenta incluso el diámetro exterior de la arteria (fig. 49-9, B). En la actualidad la
angioplastia transluminal se complementa con la colocación de endoprótesis con el
objeto de disminuir la reestenosis de la lesión original.
Características circulatorias de las prótesis arteriales. Para proveer suficiente caudal
sanguíneo con mínima caída
de presión, el diámetro de la prótesis tiene un papel decisivo. Por ello, una prótesis
aortofemoralde10mm dediámetro con unalongitud de 20 cm podrátransportar3000
ml/min, con unacaída de presióndesólo 1,1mmHg. Paraesas mismas condiciones, una
prótesis de 5 mm presentará una caída tensional de 17,1 mmHg (ver Fisiología y
Fisiopatología arterial). Estas son cifras teóricas; en la realidad son más altas por las
pérdidas de energía debidas a la fricción. Asimismo, el menor diámetro de la prótesis

aumenta la velocidad circulatoria. Por ejemplo, para un flujo constante, en un tubo de 7
mm se logra dos veces la velocidad generada en un tubo de 10 mm. Esto es importante
porque existe un umbral de velocidad trombótica que es diferente para cada prótesis.
Porello debenserdel menor diámetro posible paraquesealcanceunamayorvelocidad,
pero con un área suficiente para evitar restricción de flujo (Strandness, 1975).
En el interior delas prótesisse desarrollaunafina lámina de aproximadamente0,5 mm,
denominada neoíntima. La velocidad circulatoria (fuerza de cizallamiento) también
regula su espesor. Si la velocidad es alta será delgada y bien adherida; en caso contrario
se formará una más gruesa y friable.
Las anastomosis lateroterminales deben ser construidas con el menor ángulo posible
para reducir las pérdidas de energía. Desde este punto de vista, una anastomosis
terminoterminal es mejor, aunque no siempre es posible realizarla.
Evaluación de la revascularización. La trombosis postoperatoria del territorio arterial
tratado y/o del injerto empleado es causada por fallas técnicas y/o tácticas durante los
primeros días.
En el transcurso de los tres primeros meses se atribuye un papel importante a la
trombogenicidad del injerto, a las características del lecho dislal y al estado de
coagulabilidad del paciente. A partir de ese momento comienza a tener papel
preponderante una reacción proliferativa cicatrizal que se extiende hasta los 18-24
meses. Luego, la progresión de la enfermedad aterosclerótica es la causa principal (fig.
49-10). La magnitud del flujo sanguíneo lograda con el procedimiento de
revascularización determina que esta reacción proliferativa cicatrizal pueda ser: 1)
hiperplasia íntima, o 2) hipertrofia fibrocelular íntima.
Si el flujo es bajo, las fuerzas de cizallamiento también lo son; por ello disminuye la luz
vascular, buscando un nuevo
equilibrio que, si no es acompañado por un aumento de flujo, genera estenosis
(hiperplasia miointimal) (fig. 49-11). Poco puede hacerse hoy día para evitarlo, aunque
se realizan grandes esfuerzos de investigación en ese sentido.
Si por el contrario el flujo alcanzado es alto, las fuerzas de cizallamiento aumentan, se
incrementa el radio y se genera la otra forma de respuesta: hipertrofia fibrocelular
intimal (la proliferación celular presenta orientación estructural en capas). Esta
respuesta significa estabilidad del procedimiento, permaneciendo permeable si no
cambian las condiciones de flujo.

El registro del pulso es el método corriente de evaluación de la revascularización.
Cuando no puede ser palpado debe
exigirse uno de los siguientes criterios:
imagen anatómica: angiografía, ultrasonido;
mantenimiento del aumento del índice tobillo/brazo (mayor de 0,10 con
respecto al preoperatorio);
registro de onda bifásica o trifásica por efecto Doppler en dos puntos de un
bypass (ver Métodos complementarios), y
observación directa en cirugía o en necropsia.
La simple mención de permeabilidad no define completamente la evolución del
miembro. El puente realizado a las ramasdistales dela arteria femoralprofundao auna
poplítea aislada puede permanecer funcionando, pero ser insuficiente para
revascularizarel pie (fracaso hemodinámico).Porello seexigencambios enla categoría
clínica. Si el índice tobillo/ brazo disminuye durante el seguimiento clínico (> 0,20)
debe considerarse como un deterioro global de la perfusión de ese miembro y no
exclusivamente del procedimiento realizado.
Se entiende por permeabilidad primaria -aquella que presenta un injerto durante toda
su evolución sin que medie ningún procedimiento complementario. Permeabilidad
secundaria es la que se obtiene con procedimientos tales como la trombectomía, la
angioplastia, la prolongación del puente, etc., realizados aún antes de que el fenómeno
trombótico se manifieste. Con la primera se conoce la evolución natural del injerto y
con la segunda el beneficio logrado con los procedimientos asociados (Rutherford R,
1986).
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA DE LOS MIEMBROS
Definición. Es la disminución o supresión, rápida o súbita, de la irrigación sanguínea
arterial de las extremidades.

Etiopatogenia. Los mecanismos etiopatogénicos pueden clasificarse en orgánicos y
funcionales (tabla 49-1).
Mecanismos orgánicos. La embolia es la causa más frecuente de isquemia arterial aguda
de los miembros (60 a 75 % de todos los casos). El émbolo es por lo general un coágulo
sanguíneo antiguo que se desprende de su origen y es arrastrado por la circulación. El
corazón es el origen más frecuente del émbolo, ya sea por fibriiación auricular,
patología mitral o aórtica, infarto subendocárdico, miocardiopatías, cirugía cardíaca o
endocarditis bacteriana. Otras veces el émbolo se desprende de placas de ateroma
localizadas en la aorta o en arterias proximales. Muy pocas veces el émbolo
corresponde a tejido tumoral (mixomas de aurícula) o a proyectiles de armas de fuego.
Por excepción, el émbolo puede estar constituido por material hidatídico,
desprendimientos de prótesis cardíacas o fragmentos abandonados de catéteres
intravenosos.
El origen del émbolo puede ser hallado en el 60 al 80 % de los casos. En el 20 al 40 %
restante, el origen permanece desconocido y algunos autores han sostenido que estas
embolias deben ser consideradas paradójicas.
Las embolias paradójicas se originarían en el sector venoso y, debido a un cortocircuito
derecha-izquierda, ya sea por ostium primum u ostium secundum, enfermedad de
Royer o conducto arterioso con flujo revertido, emigrarían al sistema arterial. Aunque
no puede negarse la existencia de embolias paradójicas, es razonable estimar que su
incidencia no debe ser tan elevada; y por lo tanto, que el desconocimiento de su origen
más bien trasunta un déficit de estudio o de tecnología.
Tabla 49-1. Mecanismos etiopatogénicos de la isquemia arterial aguda de los miembros
1. Mecanismos orgánicos
Embolia
Trombosis (arteriopatía crónica, aneurisma, hipotensión, policitemia. bajo
volumen minuto)
Compresión, dislocación, angulación
Atrapamiento (estrangulación)
Sección completa
Disección intramural
Lesión instrumental de la íntima
Lesión química
2. Mecanismos funcionales
Espasmo
Las embolias se alojan en los sitios de bifurcación arterial o en estenosis anatómicas de
las arterias. Las localizaciones más comunes son la arteria femoral (45 %), el sector
aortoilíaco (27 %), la poplítea y arterias más distales (15 %), las axilohumerales (8 %)
y las viscerales (incluyendo cerebro) (4 %). En ocasiones es afectada simultáneamente
más de una arteria, y en este sentido cabe destacar al enfermo descripto por Wright
(1990) que había presentado 21 embolias. También es preciso tener en cuenta que del

10 al 20 % de los pacientes que padecen una embolia vuelven a sufrir un episodio en el
corto o mediano plazo.
Otra forma de embolia es la causada por émbolos diminutos que se desprenden de
placas ateromatosas y se alojan en arterias pequeñas o colaterales, respetando los
troncos arteriales principales. Estas embolias suelen ocurrir en el pie (pie de basura) o
en los dedos del pie (síndrome del dedo azul).
La trombosis es la segunda causa más frecuente de obstrucción arterial aguda de los
miembros. Puede ser desencadenada por factores locales o generales. Los factores
locales que favorecen la hipercoagulabilidad son las arteriopatías previas y la lentitud
y turbulencia del flujo sanguíneo. Los factores generales incluyen la deshidratación, el
bajo volumen minuto, el shock, la policitemia vera y la hiperplaquetopenia.
Otras causasorgánicas dela obstrucciónarterial agudapueden resultardeuna luxación
articular (hombro, codo, rótula), del atrapamiento de la arteria (síndrome del opérculo
torácico) o incluso de la sección completa por trauma. Una serie de actos médicos, tales
como cateterismos, angioplastias o procedimientos quirúrgicos endovasculares,
puedenobstruirbruscamenteunaarteria porlesiónde suparedo pordesprendimiento
de placas ateromatosas. Asimismo, la inyección accidental intraarterial de ciertas
drogas puede provocar obstrucción arterial aguda por trombosis secundaria a lesión
endotelial.
Mecanismos funcionales. Aunque los mecanismos funcionales han sido cuestionados,
existen abundantes pruebas de que el espasmo arterial sostenido y severo puede
reducir la luz vascular hasta la oclusión. Es conocida la isquemia, e incluso necrosis por
espasmo, que caracteriza a la enfermedad de Raynaud. Además, una arteria mayor
seccionada (humeral, femoral) puede mantenerse espontáneamente ocluida debido al
espasmo del muñón arterial que mantiene in situ al coágulo tapón. Finalmente, está
probado que la inyección proximal de papaverina intraarterial provoca un fuerte
incremento de flujo en las arterias distales de un miembro.
Fisiopatología. Todo comienza a partir del déficit de aporte de oxígeno y de nutrientes.
La acción de radicales libres del oxígeno y de los productos de peroxidación lipídica
aumenta la permeabilidad de la microcirculación. Esto determina edema, sobre todo
muscular, que es mucho más grave en el caso de grupos musculares encerrados en
celdas inextensibles. Como consecuencia de la isquemia se degradan los fosfatos de alta
energía y se produce rabdomiólisis con acumulación de mioglobina y riesgo de
insuficiencia renal. En una etapa ulterior la acidosis perturba la bomba de sodio y
potasio, con la consiguiente hiperpotasemia.
La magnitud de la isquemia depende de su etiología, de la importancia de la arteria
obstruida, de la rapidez de instalación y de la magnitud de la circulación colateral. En
general son más graves las embolias que las trombosis. La obstrucción de arterias
críticas, o sea, de aquellas que por razones anatómicas no permiten circulación
colateral, es mucho más grave que la de arterias no críticas (son ejemplo de arterias

críticas la femoral común y la poplítea; y de arterias no críticas, la subclavia y la femoral
superficial). Cuanto más rápida sea la instalación del cuadro y cuanto mayor sea el
compromiso de la circulación colateral, mayor será la gravedad de la isquemia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos claves para el diagnóstico son
dolorsúbito, impotencia funcional,palidez, hipoestesia e hipotermia. El dolor comienza
súbitamente en el75 al 90% delos casos.Al principio selocaliza en elsitio delobstáculo
y luego se extiende a todo el miembro. Es especialmente intenso en la obstrucción
aguda de arterias críticas. En el 10 al 25 % de los casos no existe dolor debido a la
destrucción isquémica del nervio sensitivo.
La impotencia funcional es un síntoma inicial y constante que afecta a los grupos
musculares involucrados por la isquemia. Puede comprometer ambos miembros en
caso de embolia de la bifurcación aórtica o puede incluso faltar (síndrome del dedo
azul). La palidez es muy frecuente. Puede ser desde discreta y distal hasta marmórea y
total del miembro; la llamada livedo reticularis o cutis marmorata no corresponde a
cuadros isquémicos. La hipoestesia comienza en los dedos, luego asciende y además se
profundizahastala anestesia de!período avanzado.En el 60% de lasoclusionessúbitas
de la aorta se asocia a la impotencia muscular completa, constituyéndose un cuadro de
paraplejía. La hipotermia es constante desde el inicio y se acentúa con el tiempo, a
menos que una importante circulación colateral compense parcialmente la isquemia.
Otros signos de obstrucción arterial aguda son la cianosis, el edema, el colapso venoso
y la rigidez muscular. La cianosis puede estar ausente o aparecer en parches y
tardíamente. Es frecuente cuando existe trombosis venosa secundaria y puede afectar
solamente el dedo mayor del pie (síndrome del dedo azul). El edema compartimental
que afecta al sector anterolateral de la pierna es común. Se caracteriza por turgencia de
los músculos tibiales, dolor y rubor cutáneo, y anestesia del primer espacio interdigital
del pie por compromiso del nervio tibial anterior. El colapso venoso aparece cuando se
eleva el miembro y se manifiesta en forma de surcos azulados. Finalmente, la rigidez,
muscular requiere varias horas para su instalación, y de persistir la isquemia, se hace
irreductible.
Examen físico. El enfermo debe ser examinado desnudo para investigar correctamente
los signos antes mencionados.
Es necesario palpar todos los pulsos periféricos debido a que la oclusión simultánea de
varias arterias no es infrecuente. Si un pulso existía con anterioridad, su ausencia
ratifica el diagnóstico. En cambio, si el pulso estaba previamente ausente por afección
crónica, este signo tiene poco valor.
En personas obesas, o en circunstancias anatómicas que dificultan la palpación, el
empleo del estetoscopio ultrasónico Doppler ofrece ventajas, ya que informa sobre el
pulso y permite determinar la presión arterial por encima y por debajo de la
obstrucción. La relación entre ambos otorga un índice de isquemia, que se considera
crítico si es menor del 35 % (fig.49-12). Este índice no tiene mayor valor en los

pacientes diabéticos, debido a que en ellos las presiones distales son anormalmente
elevadas por hialinocalcinosis de la media.
Métodos por imágenes. La ecografía abdominal puede mostrar dilataciones aórticas y
trombosis murales, aunque su sensibilidad es baja. En cambio, en la región poplítea, el
método es muy útil para el diagnóstico de aneurismas y trombosis agudas. El dúplex
sean es valioso ya que ofrece un mapa bastante aproximado de la patología vascular. La
tomografía computada es muy útil para diagnosticar aneurismas verdaderos y falsos,
disecciones aórticas, trombosismurales, etc. La resonancianuclearmagnética adquiere
cada vez mayor importancia y se destaca por la alta calidad de sus imágenes.
Diagnóstico etiopatogénico. En la tabla 49-2 se detallan las características que permiten
orientarel diagnóstico diferencial entreembolia y trombosis. Sin embargo,pesea todas
las modernas técnicas diagnósticas, cerca del 20 % de los casos permanecen sin
diagnóstico preciso, sobre todo en regiones distalcs, donde la diferenciación entre
ambases muy difícil. En caso de diagnóstico incierto se puederecurrirala arteriografía;
sin embargo, este método debe evitarse si su práctica retrasa la iniciación del
tratamiento.
Pronóstico. Depende de diversos factores que incluyen la causa de la obstrucción, la
magnitud de la circulación colateral, la temperatura ambiental y las condiciones
hemodinámicas. En general, la obstrucción arterial aguda de causa embólica es más
graveque la secundariaa trombosis,y ello está en relación conla rapidez de instalación
del proceso. La posibilidad de desarrollar una circulación colateral efectiva, ya sea la
anatómica normal o la que resulta de una arteriopatía crónica, es un factor pronóstico
de importancia. Por esta razón es siempre más grave la obstrucción aguda de arterias

críticas. La hipotermia, ya sea ambiental o por aplicación local, atenúa el daño; por el
contrario, la normotermia, y más aún la hipertermia, lo acentúan. Finalmente, la
hipotensión arterial y el volumen minuto bajo agravan el pronóstico debido a la
trombosis secundaria.
Un concepto de enorme valor pronóstico y terapéutico es el de miembro viable,
entendiéndose como tal aquel que, dada su condición presente, podría, luego de un
tratamiento adecuado, recuperarse por completo o con un déficit funcional u orgánico
aceptable. No son criterios válidos el tiempo de evolución o la presencia de frialdad,
impotencia funcional, cianosis y síndrome compartimental. En cambio son criterios
válidos la rigidez muscular y los trastornos tróficos. Se define como no viable a todo
miembro que presente rigidez severa e irreductible o lesiones necróticas, ya sea
infectadas conrepercusiónsistémica o no infectadas pero queobligaríana mutilaciones
mayores.
Tratamiento
Los dos objetivos inmediatos del tratamiento son restaurar el flujo sanguíneo y
prevenir el síndrome de revascularización. El éxito de ambos permite alcanzar el
objetivo final que es conservar el miembro y su función.
Restauracióndel flujo sanguíneo. Puede obtenerse mediante tratamiento farmacológico
o quirúrgico.
Tratamiento farmacológico. Se basaen la combinación de fibrinólisis y anticoagulación.
La fibrinólisis se obtiene mediante la administración de 1 -estreptoquinasa o de 2-
uroquinasa. Este tratamiento es sobre todo efectivo en la trombosis reciente, ya sea
espontánea o secundaria a un acto médico o quirúrgico. Está contraindicado en los
pacientes con riesgo de hemorragia y cuando no se cuenta con un laboratorio adecuado
para controlar el tratamiento.
Tratamiento quirúrgico. Consiste en la embolectomía o la trombectomía. La
embolectomía directa, conextraccióndel trombo secundario,sepractica habitualmente
con anestesia local, exponiendo la arteria en su sitio más abordable. Se colocan dos
clamps, uno proximal y otro distal, y se incide en formatransversalun cuarto o un tercio
dela hemicircunferencia dela arteria(arteriotomía).Seretira el clamp distal y seextrae
el coágulo. De existir un trombo secundario se introduce en la arteria, hacia distal, un
catéter de Fogarty (ver Procedimientos de revascularización). Al alcanzar el nivel
deseado se infla suavemente el balón y con ligera tracción se lo remolca hasta el sitio
de entrada, por donde se retiran los fragmentos de coágulo o los trombos secundarios.
Luego se inyectan 10 a 20 mg de heparina en el lecho distal y se repone el clamp. A
continuación se realiza idéntica maniobra en el lecho arterial proximal para extraer
eventuales émbolos o trombos secundarios. Se repone el clamp proximal y se sutura la
incisión en la arteria (arteriorrafia). Antes de dar por finalizada la intervención es
necesario realizar una arteriografía para comprobar la permeabilidad del sistema
arterial.

La embolectomía está indicada tanto en las embolias de los miembros inferiores como
superiores. Aunque algunos autores consideran que las embolectomías de .miembros
superiores son innecesarias, esto no es así; si bien las embolias son toleradas mejor en
los miembros superiores que en los inferiores, siempre existe riesgo de perder uno o
más dedos por no practicar la embolectomía.
En la trombectomía los pasos quirúrgicos son muy similares a los de la embolectomía.
Sin embargo, por hallarse la arteria previamente estenosada u ocluida, las maniobras
son más riesgosas y menos efectivas. Es necesario abordar segmentos arteriales de
buena calidad por arriba y por debajo de la lesión.
Luego de extraído el trombo, se procede a realizar la técnica angioplástica más
conveniente (endarterectomía, angioplastia, resección, derivación). Debido a la
complejidad y ai resultado aleatorio de estas técnicas, es preferible, como ya se ha
dicho, ensayar inicialmente el tratamiento farmacológico.
Síndrome de revascularización. Con la restitución del flujo sanguíneo puede
desencadenarse una nueva patología. En efecto, durante la isquemia, la masa muscular
afectada pasa del metabolismo aeróbico al anaeróbico, lo cual determina la
acumulación de los metabolitos hipoxantina y xantina, la conversión de la xantino-
deshidrogenasa en xantino-oxidasa, la degradación del ATP y la acumulación de
mioglobina.
En el 15 % de los casos, la revascularización de los tejidos musculares isquémicos
agrava la situación local y general, constituyéndose el síndrome descripto por
Haimovici (1959, 1990). La irrupción brusca de O2 oxida la hipoxantina a xantina,
durante una reacción mediada por la xantino-oxidasa, en la cual se libera un aluvión de
radicales libres del O2 .
Además, la reperfusión activa la fosfolipasa A2, enzima que libera factor activador
plaquetario y otros eicosanoides que atraen a los polimorfonucleares al endotelio
vascular (Moore y Moore, 1995).
Como resultado final, la revascularización puede aumentar el edema local y la isquemia
de las células musculares. Se acentúa entonces la presión sobre las masas musculares
que ocupan compartimientos interfasciales inextensibles. Este edema compartimental
interrumpe el retorno venoso y el músculo revascularizado emprende el camino hacia
la necrosis.
También la reperfusión remueve los metabolitos acumulados durante la anaerobiosis y
los libera en la circulación sistémica. La mioglobina producida durante la rabdomiólisis
constituye un grave riesgo, ya que precipita en el riñon y produce insuficiencia renal
aguda. Asimismo, la activación de las cascadas inflamatorias puede provocar
coagulación intravascular diseminada y lesión de órganos distantes.

Prevención y tratamiento. Una pronta revascularización es la medida más efectiva para
prevenir este síndrome. El período de 6 horas, llamado de oro, sólo tiene valor
indicativo.
Es posible revascularizar más allá de las 6 horas, aunque el riesgo de vida aumenta y la
posibilidad de conservar el miembro es cada vez menor. Naturalmente, la oclusión de
arterias críticas requiere una revascularización inmediata.
Distintas medidas han sido preconizadas para prevenir y tratar las consecuencias
locales y sistémicas de la revascularización. La administración de bicarbonato
(contrarresta la acidosis), de alopurinol (inhibe la xantino-oxidasa) y de manitol tiene
como objeto disminuir la formación de radicales libres y paliar las consecuencias
sistémicas.
En caso de isquemia prolongada de grandes masas musculares, con elevación de CPK,
mioglobinemia y acidosis, seaconsejarealizar una hemodiálisis intraoperatoria,conlas
cánulas insertadas en la arteria y la vena mayores del miembro. Más sencillo resulta el
lavado por vía arterial con solución de Ringer lactato, descartando el líquido que fluye
inicialmente por la vena eferente.
El síndrome compartimental debe ser tratado mediante la apertura quirúrgica de la
aponeurosis de envoltura muscular (fasciotomía). Este procedimiento alivia la presión
sobreelmúsculo, mejora el retorno venoso yretardao anulala isquemia muscular. Está
indicado siempre que la presión compartimental supere los 35 mmHg.
ANEURISMAS ARTERIALES. DISECCIÓN ANEURISMÁTICA. SEUDOANEURISMAS
Los aneurismas, la disección aneurismática y los seudoaneurismasson las formas
anatomopatológicas del llamado genéricamente síndrome arterial aneurismático. Cada
una de ellas presenta particularidades etiopatogénicas, clínicas y terapéuticas que
justifican su estudio por separado.
ANEURISMAS ARTERIALES
Definición. El término deriva del griego aneurynein que significa dilatar. El aneurisma
es una dilatación arterial localizada con modificaciones estructurales y funcionales de
evolución propia (fig. 49-31). Se considera que una dilatación es aneurismática si el
aumento de su diámetro supera el 50 % del considerado normal para la arteria; si no
supera dicha cifra se la considera ectasia arterial.
Clasificación. Con fines descriptivos pueden ser clasificados según su localización
(aorta, arterias de los miembros inferiores y superiores, arterias esplácnicas, etc.).
Según su etiopatogenia se clasifican en no específicos o degenerativos, por alteraciones
hemodinámicas, traumáticos, bacterianos, congénitos e inflamatorios.

En los aneurismas no específicos o degenerativos, el factor determinante es una
alteración estructural compleja de la pared arterial, en la que intervienen factores
genéticos.
La progresión del aneurisma se debería a la participación de otros factores, tales como
la presión arterial, las modificaciones en el diámetro vascular, la onda pulsátil de
reflexión, el espesor de la pared y la tensión circunferencial. Este grupo también
comprende al llamado aneurisma inflamatorio de la aorta abdominal, hasta tanto se
defina su etiopatogenia.
En los aneurismas por alteraciones hem.odinám.icas existe una estenosis vascular que
modifica la onda pulsátil y genera una respuesta anormal de la pared vascular. Esto
lleva a la dilatación postestenótica progresiva y favorece la trombogénesis. Los
aneurismas traumáticos son secundarios a traumatismos directos de la pared vascular,
de moderada intensidad y repetidos a lo largo del tiempo. Las modificaciones
histológicas inducidas por el trauma, sumadas a la acción de factores hemodinámicos,
dilatan progresivamente la arteria.
En los aneurismas bacterianos, la infección origina una arteritis necrosante. Esto
genera una debilidad sectorial de la pared vascular, sobre la que actúan luego factores
hemodinámicos, dilatando la arteria en forma sacular. Los aneurismas congénitos se
originan por alteraciones primarias del tejido conectivo, tales como las que ocurren en
el síndrome de Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos. Finalmente, otros aneurismas
inflamatorios son los secundarios a formas especiales de arteritis, como la enfermedad
de Takayasu y la enfermedad de Kawasaki.
Aneurismas de la aorta abdominal
Epidemiología. Es en la aorta abdominal donde con mayor frecuencia se localizan los
aneurismas. Afectan preferentemente al sexo masculino en una proporción de 4 a 1, y
su prevalencia estimada es de 2 a 5 % en el varón mayor de 60 años. En el 90 % de los
casos está ubicado en posición infrarrenal, o sea dejando una porción aórtica no
aneurismática por debajo de las arterias renales. En el 10 % restante el aneurisma es
suprarrenal debido a que incluye las arterias renales, o yuxtarrenal, cuando se origina
inmediatamente por debajo de ellas.
Etiopatogenia. Habitualmente son aneurismas no específicos o degenerativos. Sin
embargo, hasta comienzos de la década pasada se consideraba que estos aneurismas
eran exclusivamente ateroscleróticos. Estudios recientes han modificado este concepto
al descubrirse nuevos mecanismos etiopatogénicos. En primer lugar existiría una
alteración en el metabolismo del colágeno, en especial de la elastina, caracterizado por
una menor cantidad de fibras elásticas en la capa media. Por ello, la elasticidad y la
fuerza de contención de la capa media estarían alteradas (Tilson, 1988). También se ha
demostrado a ese nivel una reducción o ausencia de vasa vasorum, lo cual disminuye la
nutrición de la pared vascular. Finalmente, la disminución progresiva del diámetro
aórtico que existe hasta el origen de las arterias ilíacas, favorece el aumento de tensión

parietal debido a las ondas de reflexión del flujo circulatorio. Tampoco hay dudas sobre
la importancia de los factores genéticos. Se han observado antecedentes familiares
hasta en el 30 % de los pacientes y se han hallado características cromosómicas
específicas. En conclusión, la presencia de aterosclerosis asociada a la degeneración
aneurismática debe ser considerada una coincidencia.
Diagnóstico. Presentación clínica. Aproximadamente el 75 % de los pacientes con
aneurisma de la aorta abdominal son asintomáticos. El aneurisma es hallado en
exámenes de rutina, o el portador sólo refiere la presencia de una masa pulsátil en
determinadas posiciones corporales. Ocasionalmente, el diagnóstico se hace durante
una laparotomía por otra patología.
Lospacientes sintomáticos consultanpor dolorepigástrico o enla región lumbar, sobre
todo izquierda, y es frecuente la irradiación hacia el flanco homolateral. Una masa
pulsátil dolorosa a la palpación, sugiere que el aneurisma está en expansión o con una
ruptura contenida. Sin embargo, no es infrecuente que los aneurismas rotos, pero
sellados o contenidos, evolucionen sin dolor. Los aneurismas de gran tamaño pueden
originar síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y pérdida de peso.
También pueden asociarse episodios isquémicos en los miembros inferiores, aunque
esto ocurre en menos del 3 % de los pacientes. La aparición de dolor lumbar
acompañado por hematemesis y/o melena puede ser consecuencia de una fístula
aortoentérica. Esta complicación es de una rareza extrema pero debe ser tenida en
cuenta.
Lainiciación del cuadro clínico mediante signosde inestabilidad hemodinámica o shock
por rotura aneurismática, es la forma de comienzo más temida. En el 50 % de estos
pacientes, la palpación de una masa abdominal pulsátil no es posible, lo cual puede
llevar a un error diagnóstico fatal.
Radiología convencional. La radiografía simple del abdomen puede identificar el
aneurisma en el 70 % de los casos
debido a la calcificación de sus paredes (fig. 49-32).
Ecografía. Define las dimensiones del aneurisma con un error menor de 3 mm y ofrece
imágenes sagitales y axiales de la aorta. También identifica con gran facilidad un
trombo mural o la presenciadeun hematoma paraaórtico,aunquelacalidad del estudio
disminuye a nivel de las arterias renales c ilíacas.
Tomografía computada. La tomografía computada con y sin contraste, realizada en un
equipo de última generación, es un método fundamental e impostergable, salvo que la
emergenciaquirúrgicalo contraindique. Latomografíadefinecon precisión la pareddel
aneurisma, el trombo mural, los tejidos vecinos, ia vena renal izquierda y la arteria
mesentérica superior.
La composición tridimensional que ofrece la tomografía computada helicoidal permite
identificar el cuello aneurismático, los vasos renales, la arteria mesentérica superior,

eventuales anomalías venosas y otras relaciones anatómicas de utilidad para planear la
táctica quirúrgica.
Los hallazgos en la tomografía computada permiten una clasificación pronostica, según
el riesgo de ruptura del aneurisma. Un aneurisma sin riesgo de ruptura es aquel que
presenta menos de 5 cm de diámetro, trombo mural homogéneo y del mismo espesor
en toda su circunferencia, espacio aortovertebral libre y pared aórtica sin solución de
continuidad (fig. 49-33). El aneurisma con riesgo de ruptura presenta uno o más de los
siguientes signos: diámetro de 5,5 cm o mayor, pared aórtica no definida, existencia de
zonas de diferente densidad dentro del trombo mural y pérdida del espacio
aortovertebral (fig. 49-34). En el aneurisma roto, la tomografía pone en evidencia la
fisurao efraccióndela paredaórtica, hematomasperiaórticoso paraaórticos,la erosión
de cuerposvertebraleso la presenciadefístulas (aortoentérica,aortocava)(fig.49-35).
Resonancia nuclear magnética. Identifica con claridad las características de la pared
aórtica y del trombo mural, los hematomas periaórticos, los vasos arteriales y venosos,
así como estructuras anatómicas vecinas. Las imágenes que ofrece de la luz vascular,
sin el empleo de material de contraste, la hacen de suma utilidad en pacientes con
insuficiencia renal. Sin embargo, el método puede estar contraindicado por la
imposibilidad de ingresar al paciente a la cámara de captación (enfermos críticos o con
determinados implantes protésicos).
Angiografía. No es útil para el diagnóstico del aneurisma aórtico infrarrenal; sin
embargo, es el método de elección para poner en evidencia lesiones vasculares
concomitantes. Su indicación es aún hoy discutida. Mientras algunos sugieren indicarla
siempre, otros proponen la indicación selectiva ante determinadas patologías
asociadas, tales como aneurisma de la aorta torácica, hipertensión arterial en menores
de 60 años, colectomías previas, síntomas sugestivos de isquemia arterial mesentérica,
cirugías previas en el sector aórtico y vasculopatías coronarias o periféricas. La
extensión suprarrenal del aneurisma justifica siempre la indicación del método.
Se debe tener en cuenta que la angiografía puede precipitar el fallo renal agudo en el 9
% de los pacientes con diabetes y antecedente de insuficiencia renal. Asimismo, el
cateterismo puede ocasionar complicaciones propias, tales como isquemias distales de
los miembros o seudoaneurismas. Aunque ellas ocurren en menos del 1 % de los casos,
su morbilidad es considerable. Utilizando un criterio selectivo, es posible prescindir de
la angiografía preoperatoria en el 70 % de los enfermos con aneurisma de la aorta
abdominal.
Historia natural. Sólo estudios prospectivos prolongados, que incluyan poblaciones
numerosas de pacientes asintomáticos, permitirían conocer la historia natural del
aneurisma de la aorta abdominal. Estos estudios son de difícil ejecución debido a los
diferentes criterios para indicar la cirugía electiva en enfermos asintomáticos. Sin
embargo, estudios recientes han aportado datos de interés sobre el crecimiento y el
riesgo de ruptura de estos aneurismas.

Según distintos autores, el crecimiento del aneurisma es de 0,2 a 0,8 cm por año
(promedio: 0,4 cm). Algunos se mantienen estables por largo tiempo y los de mayor
tamaño son los que crecen más rápidamente. La hipertensión arterial y la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica se correlacionan con un riesgo mayor de expansión y
ruptura.
Tratamiento. Indicaciones quirúrgicas. La indicación quirúrgica debe tomar en
consideración tres variables: la presencia o ausencia de síntomas, e1 riesgo de ruptura
y la morbimortalidad de la cirugía. Esta última depende del riesgo quirúrgico de cada
paciente.
Los factores que aumentan el riesgo quirúrgico son el infarto de miocardio reciente, la
insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis valvulares, antecedentes de isquemia
cerebral o isquemia de miembros inferiores, hipertensión arterial, insuficiencia renal
(creatinina mayor de 3 mg/dl), enfisema pulmonar con VEF. menor de un litro,
sobrepeso mayor de 50 kg, tratamientos radiantes y la presencia de otros procesos
abdominales asociados. La correcta evaluación y corrección preoperatoria de estas
patologíasdisminuye significativamente el riesgo quirúrgico.Así, porejemplo,mientras
que en los aneurismas sintomáticos que requieren cirugía durante las primeras 24
horas del ingreso la mortalidad alcanza al 18 %, esta cifra disminuye a menos del 5 %
en las operaciones electivas que permiten evaluar y preparar al paciente.
En los pacientes sintomáticos la indicación quirúrgica es clara e indiscutible. Sólo
pueden ser excluidos de la cirugía aquellos con limitada expectativa de vida (ej:
neoplasias malignas avanzadas) o con calidad de vida muy deteriorada (ej: secuelas
graves de accidentes cerebrovasculares).
En los pacientes asintomáticos la indicación quirúrgicaestá aún enrevisión. En la figura
49-36 se detalla el algoritmo que en esta situación clínica se emplea en el Hospital
General de Agudos Cosme Argerich. Cualquiera que sea el riesgo quirúrgico, los
pacientes con aneurismas menores de 5 cm pueden ser controlados mediante una
tomografía cada 6 meses. Se indicará la cirugía si el aneurisma crece rápidamente (0,5
cm o más en 6 meses), si aparecen imágenes compatibles con riesgo de ruptura, o si
alcanza los 5 cm. Sin embargo, en pacientes con aneurismas entre 4 y 4,9 cm y riesgo
quirúrgico bajo o moderado, la cirugía puede estar indicada en circunstancias
especiales como la imposibilidad de realizar controles periódicos, la existencia de
antecedentes familiares de complicación aneurismática y la imposibilidad de acceder
rápidamente a un centro quirúrgico. Los pacientes con aneurismas de 5 a 5,9 cm y
elevado riesgo quirúrgico también pueden ser controlados inicialmente; sin embargo,
si el aneurisma alcanza los 6 cm, el riesgo de muerte por ruptura aneurismática supera
con frecuencia el de la cirugía, por lo que ésta debe ser indicada sin demora. En este
sentido es importante saber que hasta el 45 % de los pacientes excluidos de la cirugía
por alto riesgo reingresan al hospital por ruptura aneurismática.
Procedimientos quirúrgicos. El procedimiento de elección es el reemplazo
endoaneurismático. Consiste en incidir el

aneurisma en toda su extensión (ya sea aórtico o aortoilíaco), exponer su cavidad y
luego reemplazar el sector aórtico o aortoilíaco mediante una prótesis vascular tubular
o bifurcada (fig. 49-37). La exclusión aneurismática es un procedimiento indicado por
algunos cirujanos en pacientes de alto riesgo. Consiste en ocluir la aorta en forma
proximal y distal al aneurisma, revascularizando los miembros inferiores mediante
puentes extraanatómicos o in situ.
El implante de la endoprótesis por vía percutánea transluminal es un procedimiento
ampliamente difundido en otras patologías vasculares que ahora se utiliza en ej.
Aneurisma de la aorta abdominal. La prótesis vascular, con su dispositivo de fijación
endoluminal o stent, es llevada hasta el cuello del aneurisma por vía transfemoral (fig.
49-38). Según las características del aneurisma, pueden utilizarse prótesis tubulares o
bifurcadas. La indicación actual de este método es en el paciente de alto riesgo cuyo
aneurisma tenga una morfología adecuada para el implante. Tanto los beneficios
derivados de la mínima agresión quirúrgica, como las eventuales complicaciones del
procedimiento están siendo actualmente evaluados en distintos centros.
Complicaciones postoperatorias. Las complicaciones inmediatas más frecuentes del
reemplazo endoaneurismático incluyen el infarto de miocardio (5,3 %), falla renal (5,5
%), insuficiencia respiratoria (7 %), tromboembolismo de los miembros inferiores (3
%), colitis isquémica (1,1 %), trombosis o infección de la prótesis (0.8 y 0,3 %,
respectivamente), accidente cerebrovascular (0,5 %) y paraplejía (0,2 %). La
mortalidad hospitalaria oscila actualmente entre 2,5 y 5 % de los casos.
Aneurismas complicados de la aorta abdominal
Las complicaciones evolutivas del aneurisma de la aorta abdominal incluyen el
aneurisma roto, la fístula aortoentérica y la fístula arteriovenosa. El aneurisma
denominado inflamatorio es unaformacomplicada cuyaeliopatogeniaes incierta. Otras
formas complicadas se deben al desarrollo de aneurismas ilíacos o de estenosis u
obstrucciones del sector iliacofemoral.
Aneurisma roto
Es la complicación más frecuente y letal. Su mortalidad perioperatoria excede el 50 %,
por lo que es uno de los más temibles desafíos al grupo asistencial interdisciplinario.
Diagnóstico. La rotura es la primera manifestación clínica del aneurisma en el 10 al 30
% de los pacientes y sólo un tercio de los aneurismas son diagnosticados antes de su
ruptura. Como ya se ha referido, el diagnóstico se basa en los antecedentes, el dolor
abdominal, la masa pulsátil (presente sólo en el 50 % de los casos) y los signos de
inestabilidad hemodinámica (hipotensión y shock).
Laecografíatiene 77 % de sensibilidad y 100 % deespecificidad parademostrarsangre
en el retroperitoneo. En caso de duda, si la urgencia quirúrgica no es extrema y no es

indispensable el traslado fuera del hospital, está indicado realizar una tomografía
computada.
Tratamiento. El reemplazo endoaneurismático de urgencia es el tratamiento de
elección. Los factores predictivos de alta mortalidad perioperatoria son la hipertensión
arterial, coronariopatías, hipotensión prolongada preoperatoria, equimosis en flancos,
creatínina superior a 3 mg/dl, hipotensión sostenida durante la cirugía, pérdida de
sangre superior a 10 1 y presión arterial sistolica menor de 110 mmHg al concluir la
operación.
La mortalidad global del aneurisma roto alcanza al 90 %, ya que sólo un tercio de los
pacientes llegan al hospital, y de éstos, sólo la mitad sobreviven al tratamiento
(Bengtsson, 1993). El pronóstico de esta complicación realza la necesidad del control
periódico de los aneurismas asintomáticos y la importancia de la cirugía electiva
oportuna.
Fístula aortoentérica
La fistulización del aneurisma en el intestino es una complicación rara (0,06 %) pero
frecuentementefatal. En el 80% de loscasosocurreenel duodeno yen el 20 % restante
puede ocurrir en el estómago, el intestino delgado o el colon (fig. 49-39).
Diagnóstico. En pocos pacientes se observa la tríada característica, integrada por
hemorragia digestiva, masa abdominal palpable y dolor epigástrico o lumbar. La
hemorragia digestiva es el signo más frecuente y sólo en el 5 % de los casos es masiva
de comienzo. El dolor y la masa pulsátil sólo están presentes en un tercio de los casos.
La endoscopia alta puede orientar el diagnóstico al demostrar la ausencia de lesiones
en la primera y segunda porción del duodeno. La ecografía y la tomografía computada
pueden demostrar el aneurisma pero no la fístula. En cambio, la cineangiografía puede
precisar el diagnóstico al demostrar el pasaje del material de contraste a la tercera
porción duodenal.
Tratamiento. El tratamiento ideal es el reemplazo endoaneurismático y cierre del
orificio entérico fistuloso. Sin embargo, en presencia de pus o de contaminación fecal,
el reemplazo endoaneurismático está contraindicado por el riesgo de infección
protésica. En estos casos es preferible una exclusión aneurismática, restableciendo la
circulación distal mediante un puente extraanatómico.
Fístula aortovenosa
El aneurisma de la aorta abdominal puede también fistulizarse en la vena cava inferior,
las venas renales o las venas ilíacas. La fístula aortocava es la más frecuente (1 % de los
aneurismas no complicados y 3 % de los aneurismas rotos). La fístula se establece

preferentemente en el tercio inferior del trayecto intraabdominal de la vena cava y el
aneurisma puede concomitantemente presentar una ruptura en otro sector de su
pared.
Diagnóstico. La presencia de dolor lumbar, aneurisma mayor de 8 cm y soplo en
maquinaria es una tríada específica pero infrecuente. Otros signos que pueden estar
presentes son el edema de miembros inferiores, manifestaciones de insuficiencia
cardíaca y hematuria. Cuando seagregala ruptura retroperitonealo intraperitonealdel
aneurisma, los signos de hemorragia pueden enmascarar a los propios de la fístula. La
tomografía computada pone en evidencia un aneurisma mayor de 8 cm, un trombo
mural de menor espesor o ausente en el sector contiguo a la vena cava y un aumento
del diámetro de ésta. La resonancia magnética angiográfica o la cineangiografía pueden
confirmar el diagnóstico.
Tratamiento. La presencia de una fístula aortocava obliga al tratamiento quirúrgico,
aunque éste ya está indicado por el diámetro del aneurisma. La cirugía consiste en
exponer la cavidad del aneurisma, cerrar la fístula y luego realizar el reemplazo
endoprotésico.
Aneurisma inflamatorio
El término fue introducido en 1972 por Walker, al observar un aneurisma de la aorta
abdominal cuya pared era blanquecina y engrosada, conformando una capa fibrótica
que se extendía en el retroperitoneo. Actualmente estas características están presentes
en el 2,5 al 15 % de los aneurismas de la aorta abdominal.
Anatomía patológica. La fibrosis incorpora en su crecimiento al duodeno en el 90 % de
los casos, a la vena cava inferior y renal izquierda en más del 50 %, y a los uréteres en
el 25 %. El engrosamiento de la pared aórtica no es uniforme, ya que puede medir hasta
5 cm en los sectores anterior y lateral e incluso faltar en el sector posterior.
Histológicamente existe infiltración inflamatoria de la media y la adventicia. En esta
última se aprecian extensos infiltrados linfoplasmocitarios.
Etiopatogenia. Aunque se han propuesto varias hipótesis, la etiopatogenia del
aneurisma inflamatorio sigue siendo incierta. Se lo ha considerado una forma de la
fibrosis idiopática retroperitoneal, una reacción del retroperitoneo a los trombos
murales del aneurisma o el resultado de la compresión de los linfáticos periaórticos.
Diagnóstico. Se manifiesta por dolor abdominal o lumbar y pérdida progresiva de peso.
En el 75 % de los casos existe eritrosedimentación elevada. Con menor frecuencia hay
signos de obstrucción duodenal o ureteral.
En más del 70 % de los casos, la tomografía computada establece el diagnóstico al
mostrar el engrasamiento característico de la pared del aneurisma.

Tratamiento. La cirugía está formalmente indicada, ya que de ninguna manera el mayor
grosor de la pared impide la ruptura aneurismática. En ocasiones el reemplazo
endoaneurismático requiere técnicas especiales debido a la extensión de la fibrosis. El
uso de esferoides puede estar indicado para el tratamiento de la estenosis ureteral.
Aneurisma ilíaco
El aneurisma de la aorta abdominal puede complicarse por el desarrollo de aneurismas
ilíacos en el 15 al 38 % de los casos. El examen semiológico y la tomografía computada
permiten hacer el diagnóstico (fig. 49-41) La presencia del aneurisma ilíaco asociado al
aneurisma de la aorta abdominal obliga a realizar una angiografía para conocer la
circulación visceral. Esto es imprescindible, ya que la exclusión del sector ilíaco
aneurismático puede dejar sin circulación anterógrada a la arteria hipogástríca.
Aneurismas toracoabdominales
Son los que involucran a la aorta en sus dos sectores: torácico y abdominal. Su
incidencia ha aumentado en las dos últimas décadas pero es inferior a la de las
disecciones aórticas.
Etiopatogenia. Los factores determinantes son las enfermedades degenerativas de la
capa media de la aorta, tales como la necrosis quística o la degeneración mixomatosa,
la aterosclerosis y la aortitis bacteriana. Los procesos degenerativos de la capa media
originan aneurismas fusiformes extensos que toman toda la circunferencia aórtica,
mientras que la infección y la aterosclerosísoriginananeurismassacciformes demenor
extensión y que no toman toda la circunferencia de la aorta.
Clasificación. los ha clasificado en cuatro tipos:
Tipo I: el aneurisma se origina en la aorta torácica, más allá del nacimiento de la
arteria subclavia izquierda, y se extiende en el abdomen hasta el origen de las
ramas viscerales.
Tipo II: tiene la misma extensión torácica pero se extiende hasta el origen de las
arterias ilíacas.
Tipo III: involucra la mitad distal de la aorta torácica y se extiende en la aorta
abdominal hasta el origen de las arterias ilíacas.
Tipo IV: comienza en el sector aórtico supracelíaco y puede extenderse hasta el
origen de las arterias ilíacas.
Diagnóstico. Presentación clínica. Un examen radiológico simple del tórax y la
semiología abdominal pueden ocasionalmente poner en evidencia esta patología. El
aneurisma evoluciona en forma asintomática hasta que por su dimensión comprime y
erosiona las estructuras anatómicas vecinas, originando dolor torácico, epigástrico o
lumbar, tos, hemoptisis, disfagia y hematemesis o melena. Además de dolor, la erosión
de los cuerpos vertebrales puede producir déficit neurológico. La elongación del
neumogástrico, secundaria al aumento del diámetro de la aorta, puede paralizar el

nervio recurrente. También puede ocurrir falla renal aguda o crónica, así como
síntomas o signos por isquemia medular, visceral o de los miembros inferiores.
Métodos por imágenes. Si bien la tomografía computada, la resonancia nuclear y la
angiorresonancia pueden determinar las modificaciones morfológicas de la aorta, e
incluso identificar losvasosaórticos y viscerales, el método cineangiográfico es el único
que puede precisar las estenosis y obstrucciones arteriales secundarias al aneurisma.
Tratamiento. La cirugía debe indicarse en todos los pacientes sintomáticos y cuando el
aneurismamide másde 6 cm dediámetro. El procedimiento de elección esel reemplazo
endoaneurismático con implante en la prótesis de los vasos intercostales y viscerales
en forma secuencial. Durante la operación se debe mantener la circulación distal por la
arteria femoral en forma retrógrada. Existen otras variantes técnicas que son utilizadas
según la magnitud del aneurisma y de sus complicaciones.
Las complicaciones postoperatorias más frecuentes son la paraplejía o paraparesia (4
a 31 % de los casos) y la falla renal aguda (7 a 12 %). La mortalidad operatoria en los
centros con mayor experiencia es de alrededordel 5 % y la sobrevida a los 5años esdel
60 %. En cambio, en los enfermos asintomáticos no operados, la sobrevida a los 5 afios
es de 24 %, y el 40 % de las muertes se deben a la ruptura del aneurisma.
Aneurismas poplíteos
Representan el 84 % de los aneurismas de las arterias periféricas. Son casi exclusivos
del sexo masculino, su incidencia esmayoren la séptima décadadela vida y suetiología
más frecuente es la aterosclerosis. Se asocian a menudo con otros aneurismas (aórtico,
femoral, ilíaco) y hasta en el 50 % de los casos pueden ser bilaterales.
Diagnóstico. Presentación clínica. Dos tercios de los pacientes consultan por signos de
isquemia del miembro inferior, que coinciden con la aparición de una masa pulsátil en
el hueco poplíteo. En el tercio restante, el aneurisma es asintomático y su diagnóstico
es un hallazgo durante el estudio de un paciente portador de otro aneurisma.
Métodos porimágenes. Según su morfología pueden ser fusiformes y extenderse sobre
el sector femoral distal, o sacciformes, que son exclusivamente poplíteos y de mayor
diámetro.
Las imágenes de la ecografía y del eco-Doppler son habitualmente suficientes para
confirmar el diagnóstico. La resonancia magnética define aún con mayor precisión al
aneurisma, sobre todo la trombosis mural, y la angiorresonancia puedemostrar todo el
eje vascular del miembro inferior. La cineangiografía compite con la angiorresonancia
como estudio preoperatorio del estado vascular proximal y distal al aneurisma.
Tratamiento. La cirugía está indicada en todo aneurisma mayor de 2 cm, aun en el
paciente asintomático. Esto se debe a las graves complicaciones de esta patología, tanto
las evolutivas propias del aneurisma, como las postoperatorias cuando la cirugía se

indica por isquemia aguda o crónica. Los aneurismas asintomáticos menores de 2 cm
pueden ser controlados cada 6 meses. En cada control se debe investigar si existió
aumento de tamaño o modificación del trombo mural.
Asimismo se deben investigar episodios silentes de tromboembolismo, caracterizados
porla modificación o incluso la desaparicióndelos pulsosdistales. También puedenser
controlados los pacientes con aneurisma trombosado e isquemia no crítica del
miembro inferior, cuando el territorio distal es insuficiente para una revascularización.
Tanto estos pacientes, como los portadores de aneurismas asintomáticos menores de 2
cm, deben ser tratados indefinidamente con medicación antiagregante.
Procedimientos quirúrgicos. En los aneurismas fusiformes está indicado realizar un
puente femoropoplíteo, con exclusión proximal del aneurisma (fig. 49-44). En los
aneurismas saculares puede realizarse un reemplazo endoaneurismático. En ambas
situaciones se deben emplear preferentemente injertos autólogos.
Cuando el paciente consulta durante un episodio isquémico agudo, el empleo de
trombolíticos puede beneficiar el resultado de la revascularización quirúrgica. Aunque
se requiere mayor experiencia, los resultados de las endoprótesis en enfermos con
aneurismas poplíteos y elevado riesgo quirúrgico han sido inicialmente satisfactorios.
Aneurismas femorales
Se localizan en la femoral común y representan el 6 % de los aneurismas de las arterias
periféricas. Al igual que los poplíteos, son casi exclusivos del sexo masculino, pueden
ser bilaterales y hasta el 50 % se asocian con otros aneurismas,
Diagnóstico. A diferencia de los poplíteos, los aneurismas femorales evolucionan
lentamente y rara vez se complican. El diagnóstico se hace fácilmente por la palpación
de una masa pulsátil en el triángulo de Scarpa. Los aneurismas de gran tamaño pueden
ser dolorosos, así como los aneurismas rotos, aunque en este caso se agrega un
hematoma inguinocrural.
Ocasionalmente pueden existir signos de isquemia en el miembro debido a
embolización distal. Al igual que en los poplíteos, la ecografía y la tomografía pueden
informar sobre la morfología del aneurisma; sin embargo, la angiorresonancia o la
cineangiografía son indispensables si se planea un tratamiento quirúrgica
Tratamiento. La cirugía está indicada en los aneurismas mayores de 2 cm y en los
complicados. Habitualmente consiste en el reemplazo endoaneurismático.
Aneurisma postescalénico
Es un aneurisma secundario a la compresión estenosante de la arteria subclavia entre
la primera costilla, el escaleno anterior y una costilla cervical anómala (fig. 49-45 . Pese
a que esta última existe en el 0,6 % de la población, sólo er. El 3,8 % de los casos se

desarrolla un aneurisma. Por su etiopatogenia se trata siempre de un aneurisma
postestenótico.
Diagnóstico. A menudo el paciente consulta por síntomas de isquemia aguda del
miembro superior o fenómenos de Raynaud. Suele existir masa pulsátil y frémito, pero
es infrecuente la compresión del plexo braquial.
Laradiologíaconvencional muestrala costilla anómala.que puedeserbilateral. Aunque
la ecografía y la tomografía pueden definir morfológicamente al aneurisma, también en
este caso la angiorresonancia y la cineangiografía son indispensables para planear la
cirugía.
Tratamiento. Debe indicarse la cirugía ante la presencia de síntomas, cuando existen
trombos dentro del aneurisma y siempre que el tamaño de éste sea el doble del normal
para la arteria. El procedimiento más empleado es la resección del aneurisma y de los
elementos anatómicos constrictivos, seguido por la interposición de una vena o
prótesis. Si coexiste una trombosis axilohumeral, no corregible mediante
procedimientos endoluminales, debe realizarse un puente con vena safena, excluyendo
al aneurisma.
Aneurismas axilares y cubitales traumáticos
Son aneurismas originados por traumatismos repetidos que determinan lesión intimal,
fragmentación de las fibras elásticas y fibrosis de la adventicia. Los de la arteria axilar
son consecutivos al uso continuado de muletas, mientras que los de la arteria cubital
son secundarios a tareas manuales. Ambos tipos de aneurisma son actualmente raros.
Pueden ser asintomáticos o manifestarse por fenómenos isquémicos distales debidos
al desprendimiento de trombos. El diagnóstico del aneurisma axilar puede hacerse por
la presencia de una masa pulsátil; en cambio, el aneurisma cubital puede no ser
palpable y requiere un eco-Doppler para su identificación.
Los aneurismas sintomáticos deben ser tratados mediante resección y reemplazo del
aneurisma.
Aneurismas de las arterias esplácnicas
Aunque son aneurismas de infrecuente observación, existen más de 3000 casos
publicados en la literatura, de los cuales el 22 % se presentó como una emergencia
quirúrgica. En la figura 49-46 se detalla su localización y frecuencia relativa.
Etiopatogenia. Es compleja y multifactorial. Existen fenómenos degenerativos
estructurales, tales como fragmentación de las fibras elásticas y de las células
musculares. También coexisten fibrodisplasia medial, aterosclerosis y procesos
inflamatorios periarteriales (pancreatitis). En el aneurisma esplénico incidirían

también la hipertensión portal y fenómenos hormonales secundarios al embarazo; de
hecho, este aneurisma es mucho más frecuente en la mujer multípara, en la que puede
alcanzar más de 1,5 cm de diámetro. Los aneurismas de la arteria mesentérica superior
son bacterianos en el 50 % de los casos.
Diagnóstico. La mayoría de los pacientes no presentan síntomas y el aneurisma es un
hallazgo casual en radiografías simples, ecografías, laparotomías por otra causa o
necropsias. La forma de presentación clínica más frecuente es la ruptura. Además del
dolor abdominal, puede ocasionalmente palparse el hematoma perianeurismático. La
hemorragia puede ser intraperitoneal, retroperitoneal o digestiva cuando el aneurisma
se perfora en el intestino. Aunque la ecografía y la tomografía pueden definir el
aneurisma, la cineangiografía es indispensable para confirmar el diagnóstico y precisar
la arteria de origen.
Tratamiento. Estos aneurismas deben ser tratados quirúrgicamente. Es prudente,
previo a la exclusión del aneurisma de la arteria hepática común o de la mesentérica
superior, evaluar durante el acto operatorio la perfusión de los parénquimas
correspondientes mediante una oclusión vascular transitoria. En pacientes de alto
riesgo puedeindicarse la embolización mediante cateterismo percutáneo transfemoral.
Aneurismas de la arteria renal
Su incidencia alcanza el 0,3 % de todos los aneurismas. En su etiopatogenia coexisten
la fibrodisplasia y la aterosclerosis, y la hipertensión arterial es un factor
predisponente.
Según su morfología, pueden ser saculares, fusiformes, disecantes e intrarrenale. La
forma sacular es la más frecuente. Se origina en la bifurcación de las arterias renales y
puede alcanzar 5 cm de diámetro.
Diagnóstico. Son asintomáticos en la mayoría de los casos. El crecimiento o la ruptura
del aneurisma pueden manifestarse por hipertensión arterial (15 al 75 % de los casos),
dolor subcostal (30 %) y soplo abdominal (15 %).
Hasta en el 50 % de los casos, el aneurisma puede diagnosticarse por su calcificación en
la radiografía directa del abdomen. La ecografía y la tomografía pueden identificar el
aneurisma, pero es la cineangiografía la que define el diagnóstico (fig. 49-48).
Tratamiento. Los aneurismas menores de 2,5 cm, calcificados y asintomáticos, pueden
ser controlados periódicamente. Los mayores de 4 cm y los complicados deben ser
tratados quirúrgicamente. Los que miden entre 2,5 y 4 cm pueden ser controlados
periódicamente si el riesgo quirúrgico es elevado.
Aneurismas bacterianos

Según su etiopatogenia, los aneurismas bacterianos se clasifican en micóticos, por
arteritis aneurismática, postraumáticos y secundariamente infectados.
Aneurismas micóticos
Esta denominación se reserva para los aneurismas secundarios a las embolias sépticas
de la endocarditis bacteriana. Si bien eran los más frecuentes antes de la aparición de
los antibióticos, en la actualidad representan sólo el 10 % de los aneurismas
bacterianos.
Las localizaciones más frecuentes del aneurisma micótico son la aorta, la mesentérica
superior y las femorales. Los gérmenes más comunes son el estreptococo viridans y el
estafilococo.
Arteritis bacteriana aneurismática
Son secundarios a bacteriemias en pacientes mayores de 50 años con enfermedad
arteriosclerótica previa. Representan más del 70 % de los aneurismas bacterianos,
aunque menos del 0,6 % de los aneurismas del sector aortoilíaco. Las salmonelas son
los gérmenes más frecuentemente hallados en la arteritis aneurismática.
Aneurismas bacterianos postraumáticos
Son secundarios a la inoculación de gérmenes en la pared vascular por punción arterial
repetida. Se los observa por lo
general en drogadictos.
Aneurismas secundariamente infectados
La infección de aneurismas preexistentes es una complicación que ocurre en menos del
4 % de los casos. Se debe
generalmente a bacteriemias y la aorta abdominal es el sitio de elección.
Diagnóstico de los aneurismas bacterianos
La presentación clínica depende de la etiología (endocarditis, bacteriemias, punciones
percutáneas), así como de la localización de la arteria afectada. Clásicamente existen
síntomas y signos de infección asociados con la presencia de una masa pulsátil.
Mientras que los aneurismas más periféricos suelen palparse fácilmente, el aneurisma
de la aorta abdominal puede no ser detectado hasta su ruptura. Los hemocultivos son
positivos en el 50 % de los casos, por lo que un hemocultivo negativo no excluye el
diagnóstico. Laleucocitosis y unaeritrosedimentación elevadasonhallazgosfrecuentes
pero no específicos. La tomografía computada, la angiorresonancia y la cineangiografía
permiten sugerir el diagnóstico de aneurisma de etiología bacteriana al demostrar la
presencia de un aneurisma sacular excéntrico, ausencia del trombo mural y erosión
vertebral.

Tratamiento
Está indicada la resección del aneurisma con desbridamiento y lavados locales, seguido
por la revascularización. Según el caso, ésta puede hacerse en forma extraanatómica o
in situ, con prótesis o injertos homólogos o autólogos. La antibioticoterapia sistémica
prolongada es imprescindible.
DISECCIÓN AÓRTICA ANEURISMATICA
Definición. Se denomina disección aneurismática a la dilatación aórtica secundaria a la
irrupción de sangre en su pared, creando un also canal . En realidad, el término
aneurismática describe más adecuadamente la forma crónica de la disección, en la que
el diámetro de la aorta está aumentado, que la forma aguda, en la cual puede no haber
variación significativa en el diámetro de la arteria. La disección es la patología más
frecuentemente letal de la aorta y duplica en su incidencia al aneurisma roto de la aorta
abdominal. Aún hoy, su diagnóstico premortem es difícil de realizar en un número
significativo de pacientes.
Etiopatogenia. Si bien la causa determinante es aún incierta, es evidente que se suman
varios factores. Las modificaciones estructurales de la capa media, la existencia de
placas ateroscleróticas y la hipertensión arterial están siempre presentes en los
enfermos de mayor edad. En ellos, la disección aórtica se inicia más allá de la arteria
subclavia izquierda. Las anormalidades del tejido conectivo (preferentemente de las
fibras elásticas), tal como ocurre en los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos, se
observan preferentemente en pacientes jóvenes, y en ellos la disección se inicia por lo
general en la porción ascendente del cayado aórtico. La disección comienza por un
desgarro transversal de la íntima y de aproximadamente los dos tercios internos de la
capa media. Esta lesión toma por lo general la mitad de la circunferencia aórtica. En
segundosocurreladisección anterógradao Cortesagitalytransversalde unadisección
aórtica. incluso retrógada, conformándose el falso canal. A continuación existen tres
posibilidades evolutivas. Lo más frecuente es que se produzca una efracción del falso
canal, con pérdida de la volemia en alguna de las cavidades (pericárdica, torácica,
abdominal). Otra posibilidad es que la disección se interrumpa por la existencia de
placas ateroscleróticas que modifican la capa media. La tercera posibilidad es que se
rompa la pared común a ambos canales, de manera que la sangre reingresa al canal
verdadero. Esta última ocurre sólo en el 14 % de los casos.
Clasificación y pronóstico. Según su extensión se puede clasificar a la disección aórtica
en tres tipos. En los tipos I y II, la disección se extiende sobre la aorta ascendente, con o
sin inclusión del sector transverso o de los troncos supraaórticos, y cualquiera fuere la
ubicación del desgarro intimomedial. El tipo I seextiende también a la aortaabdominal.
En el tipo III la disección involucra la aorta torácica más allá de la arteria subclavia
izquierda, y puede o no extenderse a la aorta abdominal. El pronóstico de la disección
aórtica es tanto más grave cuanto más cerca de la válvula aórtica se produzca el
desgarro intimomedial. Se denomina disección aguda a la que tiene menos de dos
semanasde evolucióny crónicaala quesuperaeste período.Enla evoluciónde lostipos
I y II de disección aórtica, dos de cada tres pacientes fallecen el primer día y otros dos

tercios durante la primera semana. En cambio, la disección tipo III tiene una historia
natural más benigna. Es posible su evolución a la forma crónica, aunque la sobrevida a
5 años de los tratados sin cirugía no supera el 15 %.
Diagnóstico. Presentación clínica. Los síntomas y signos son secundarios a la
compresión que ejerce el canal falso sobre el verdadero, a la separación de placas
ateroscleróticas y a la eventual apertura de la disección en una cavidad. Como
consecuencia de los dos primeros mecanismos, se obstruyen los vasos en su punto de
emergencia de la aorta, e incluso pueden trombosarse tanto el canal falso como el
verdadero. De esto resultan signos de isquemia visceral o periférica, que adoptan un
patrón regional, según la zona obstruida de la aorta. Es común el dolor torácico
interescapular o precordial, a menudo irradiado a los hombros. Como consecuencia del
tercer mecanismo, ocurre una hipovolemia aguda que es mortal en más del 90 % de los
casos.
Métodos por imágenes. Una silueta mediastínica normal en la radiografía simple de
tórax no excluye la disección aórtica. La tomografía computada y la ecografía
transesofágica pueden hacer el diagnóstico. La resonancia nuclear es de difícil
aplicación en la disección aguda pero puede brindar datos significativos en la crónica .
La cineangiografía muestra con precisión la estenosis u oclusión de las ramas aórticas,
así como la ubicación del desgarro intimomedial. La ecografía intravascular, por vía
retrógrada femoral, puede ser de utilidad en las disecciones que progresan a la
isquemia periférica.
Tratamiento. Lospacientes con disecciones tipo I y II deben ser operados de urgencia
con el objeto de reparar la disección y tratar las complicaciones. La mayoría de los
pacientes con disección tipo III pueden ser tratados inicialmente sin cirugía, salvo que
presentenevidencias decomplicaciones evolutivas o hipertensiónarterial imposible de
controlar. En pacientes con disección crónica y bajo riesgo quirúrgico, está indicada la
cirugía debido a la escasa sobrevida alejada de esta patología cuando es librada a su
evolución natural. Está en evaluación la utilidad de los procedimientos percutáneos
endovasculares en distintas situaciones clínicas secundarias a una disección aórtica.
SEUDOANEURISMAS
Definición y etiología. El seudoaneurisma es un hematoma cavitado pulsátil
paraarterial. Se produce por una solución de continuidad en la arteria, que permite la
extravasación sanguínea y la constitución de un hematoma paraarterial.
La cavitación del hematoma crea la luz del seudoaneurisma y la reacción de los tejidos
vecinos lo envuelve con una pared fibrosa. Las causas más frecuentes de
seudoaneurisma son las dehiscencias de anastomosis protesicoarteriales
(seudoaneurismas anastomóticos), los traumatismos arteriales, entre los que se
incluyen las punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas (seudoaneurismas
traumáticos), y las infecciones arteriales (seudoaneurismas bacteriano

Seudoaneurismas anastomóticos
El origen de una dehiscencia de sutura protesicoarterial puede estar relacionado con
factores puramente mecánicos, que dependen de la calidad o características del
material de sutura empleado, o con la infección intraoperatoria de. La anastomosis. Se
debe sospechar la intervención de factores mecánicos en los seudoaneurismas que
aparecenenel postoperatorio alejado,mientrasquelosaparecidosenel postoperatorio
inmediato son a priori de origen bacteriano.
Seudoaneurisma femoral anastomótico
Es el más frecuente de los seudoaneurismas (75 % de todos los casos). En su evolución
puede complicarse por ruptura, hemorragias reiteradas, embolizaciones distales o
trombosis total. Estas complicaciones aparecen cuando el aneurisma supera los 2 cm
de diámetro. El tratamiento quirúrgico no debe ser postergado y el procedimiento a
emplear depende de la presencia o ausencia de infección local.
Seudoaneurisma aórtico anastomótico
Se origina en la dehiscencia de anastomosis aortoprotésicas abdominales (reemplazo
endoaneurismático, puentes aortoilíacos, aortofemorales). Ocurre en el 1 al 5 % de las
anastomosis aortoprotésicas abdominales y representa menos del 2 % de todos los
seudoaneurismas; sin embargo, su importancia se debe a la gravedad de sus
complicaciones.
Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser secundarias a la ruptura del
seudoaneurisma en la cavidad abdominal o en el duodeno. Otras veces, el diagnóstico
puedehacerse antes dela rupturaporla presencia dedolorabdominal y masa palpable.
En estos casos, el antecedente quirúrgico orienta el diagnóstico, y éste puede ser
confirmado mediante ecografía, tomografía computada o resonancia nuclear
magnética. El tratamiento es siempre quirúrgico.
Seudoaneurismas traumáticos
Pueden ser secundarios a traumatismos arteriales abiertos o cerrados o a causas
iatrogénicas (punciones percutáneas diagnósticas o terapéuticas). La localización más
frecuente del seudoaneurisma de causa iatrogénica es la femoral. Actualmente
se lo trata mediante la compresión prolongada del orificio arterial, guiada por eco-
Doppler color. En la mayoría de los casos se consigue la cura definitiva del
seudoaneurisma, al excluir el hematoma cavitado de la circulación femoral.
Seudoaneurismas bacterianos

De patogenia similar a la de los aneurismas bacterianos, se deben por lo general a la
punción reiterada con materiales contaminantes, característica de los drogadictos.
También pueden ser secundarios a bacteriemias o embolias sépticas.
INSUFICIENCIA CEREBROVASCULAR EXTRACRANEANA
Definición. La insuficiencia cerebrovascular extracraneana comprende aquellas
manifestaciones de déficit neurológico (isquemia cerebral transitoria, ictus)
secundariasalesiones enlos vasosdel cuello,y en ocasionesaembolización detrombos
cardíacos.
Metabolismo y flujo cerebral. Al cerebro le corresponde el 2 % del peso corporal; sin
embargo,demandael 10% del gasto cardíaco yel 20% del oxígeno inspirado enreposo.
En condiciones normales,la perfusióncerebralesde 50 a55 mi/ min de sangrepor100
g de masa cerebral. El flujo cerebral total se mantiene estable aun con cambios en la
actividad corporal, gasto cardíaco y presión arterial. Sin embargo, el flujo sanguíneo y
el metabolismo pueden aumentar ¡ocalmente durante la actividad cerebral regional
(ej.: actividad visual, movimiento de una mano, etc.). A esta capacidad del cerebro de
controlarsupropio flujo sanguíneo se ladenomina autorregulacióncerebral.Laenergía
liberada de la oxidación de la glucosa es dedicada enteramente a las complejas
actividades neuronales y al transporte de membrana (barrera hematoencefálica). Esta
última actividad fracasaenla isquemia originando edemaporincapacidad de mantener
gradientes iónicos apropiados. La interrupción del flujo sanguíneo por 6 segundos
afecta el metabolismo normal neuronal, a los 2 minutos desaparece la actividad
cerebral y después de 5 minutos se instalarán lesiones cerebrales.
Epidemiología. En los países occidentales, el ictus es la tercera causa de muerte y la que
mayor incapacidad deja entre sus supervivientes. En la población general la incidencia
anual es de 195/100.000 habitantes con una mortalidad del 50 %; dicha incidencia
aumenta con la edad: 300/100.000 en pacientes de 55 a 64 años y 1.440/100.000 en
pacientes de 75 a 84 años. En un estudio reciente en EE.UU. el costo estimado en un
paciente de edad comprendida entre 35 y 54 años, con accidente cerebrovascular, es de
188.000 dólares.
Etiopatogenia. Está asociada a factores de riesgo bien conocidos: hipertensión,
tabaquismo, hiperlipidemia y diabetes.
La placa aterosclerótica es un proceso localizado de una enfermedad difusa, que daña
también áreas arteriales como las coronarias, aórtica y de los miembros inferiores.
Alrededor de la mitad de los ictus están relacionados con la enfermedad de la
bifurcación carotídea, en particular con placas ateroscleróticas en los primeros 3 cm de
la carótida interna. El mecanismo por el que la enfermedad de los vasos del cuello
origina signosintomatología es; 1) reducción del flujo ante una estenosis arterial
significativa, y 2) embolia a partir de un accidente de placa (estallido, hemorragia,
liberación de trombos plaquetarios).

El umbral para que una estenosis sea hemodinámicamente significativa es la reducción
del 60 % de su diámetro. No obstante, para que una estenosis carotídea, por sí sola,
genere isquemia debe existir incompetencia del sistema interconectado de ambos
hemisferios (polígono de Willis) o la estenosis en su progresión debe llegar a ocluir
totalmente la carótida interna. Las embolias, a partir de la placa misma, en particular
las fibrol ipídicas que estallan en su evolución, envían su contenido al territorio distal.
C. Miller Fisher (1951) comprobó embolias colesterolínicas en un paciente a quien
efectuaba un fondo de ojo por episodios de amaurosis fugaces reiteradas.
El mecanismo de embolia arteria-arteria es el principal responsable de la isquemia
cerebral de origen carotídeo. En cambio, la reducción de flujo por estenosis en uno o
varios sectores de la arteria vertebral es el que generalmente ocasiona isquemia en el
territorio posterior(vertebrobasilar).Lageometríadelabifurcacióncarotídeaesúnica,
pues la división de la primitiva genera dos ramas, una de las cuales, la interna, es de
mayor diámetro que la que le dio origen. Su primera porción, el bulbo, tiene el doble del
área de la carótida interna a 3 o 4 cm por encima. El estudio de patentes de flujo en un
modelo de burbuja de hidrógeno demuestra que el flujo es laminar en la carótida
primitiva y en la parte interna del bulbo, pero que en la parte externa o vientre se hace
turbulento, con un mayor contacto y permanencia de partículas que interactúan con la
pared del VASO. Estudios morfológicos de aterosclerosis carotídea temprana revelan
que la zona externa del bulbo es la receptora inicial de la placa, y que su crecimiento
puede llevar a una estenosis crítica que proporciona condiciones para la trombosis de
la carótida interna. Duranteel crecimiento de la placa puedehabereclosión de la íntima
y volcarse el contenido de la placa en el torrente circulatorio. Todos estos fenómenos
están influidos por los mencionados factores de riesgo, en particular la hipertensión,
que agrava las alteraciones locales del flujo.
Diagnóstico. Presentación clínica. Dos síndromes, el carotídeo y el vertebrobasiiar,
integran la presentación clínica de la insuficiencia cerebrovascular extracraneal; no
obstante, la superposición de ambos síndromes en una enfermedad generalizada como
es la arteriesclerosis no es infrecuente. Las manifestaciones de déficit carotídeo
consisten en monoparesias o hemiparesias, monoplejías o hemiplejías, hemianestesias
contralaterales, amaurosis o defectos del campo visual homolateral, agnosias y
apraxias. En los casos de daño en el hemisferio dominante se manifiestan disfasias. Los
trastornos que produce la hipoperfusión vertebrobasiiar originan síntomas
cerebelosos o de tallo cerebral: diplopía, nistagmo, vértigo y ataxia. Se denomina
accidente isquémico transitorio a un episodio hemisférico o monocular que dura
instantes, minutos u horas, pero que se resuelve dentro de las 24 horas sin dejar
secuelas clínicas. Se entiende por ictus aploplético todo déficit cerebral agudo que se
extiende por más de 24 horas dejando secuelas que dependerán de la magnitud del
infarto. Ictus Carótida interna progresivo es aquel que empeora en el tiempo y tiene un
pronóstico sombrío.
Metodología diagnóstica. El paciente con patología cerebrovascular consulta por: a)
haber presentado un episodio neurológico (isquemia transitoria o ictus): b) por

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