ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER

1. Lizeth Carolina Pantoja Rosero
Oscar Zamora Vallejo

2. ¿QUÉ PASA EN EL CEREBRO?
 A medida que pasa el tiempo, hay muerte neuronal acelerada, provocando
disminución del tejido cerebral y, por consiguiente, reducción del tamaño del
cerebro, así como empobrecimiento de sinapsis. Se observan espacios más
grandes donde suelen estar los surcos de la corteza y los ventrículos. A nivel
microscópico, se presentan acumulaciones de residuos de proteína beta-amiloidea,
llamadasplacas.
También se forman cúmulos u ovillos neurofibrilares (por sus siglas en inglés: NFTs)
de otra proteína denominada tau, que favorece el acoplamiento de la tubulina en
microtúbulos, formando el citoesqueleto de las células y brindando la morfología
característica de las neuronas que permite la conexión entre ellas. Esta proteína es
codificada por el cromosoma 17; cuando falla su plegamiento, hay incapacidad de
mantener el citoesqueleto en buenas condiciones para que una neurona se pueda
unir con otras adecuadamente.
www.mountainside-medical.com

3. ETAPAS8
 PRIMERA ETAPA: Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2
a 5 años. La persona olvida eventos recientes; empieza a surgir una típica
desorientación de lo que la rodea, no reconociendo bien el lugar donde
está. Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución
en la concentración y una fatiga cada vez más notoria. Se presentan
cambios de humor y síntomas de depresión con apatía, pérdida de
iniciativa y falta de interés.
 SEGUNDA ETAPA: tiene una duración aproximada de 2 a10 años, durante
el cual se producen alteraciones de la función cerebral con aparición de
síntomas más preocupantes. En esta etapa comienzan a surgir problemas
de afasia, apraxia y agnosia. Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico:
imagina que ve gente que no existe, escucha ruidos que nadie oye o
piensa, También empieza a preguntar por personas que ya murieron.
resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la
habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por
completo; en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de
Parkinson.
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4. TERCERA ETAPA:
 En esta última etapa, se muestra una afectación de todas las facultades
intelectuales. Los síntomas cerebrales se agravan, acentuándose la rigidez
muscular así como la resistencia al cambio postural. Pueden aparecer
temblores y hasta crisis epilépticas. Además el enfermo con Alzheimer no
reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su
propio rostro en el espejo.
 La personalidad del paciente cambia: se muestran apáticos, perdiendo las
capacidades fundamentales como la de lavarse, vestirse, andar o comer, y
presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor; después tienen
incontinencia urinaria y fecal. En la mayoría de los casos el paciente acaba
postrado. comúnmente, los enfermos con Alzheimer suelen morir por
infecciones en las vías respiratorias, neumonía, infecciones urinarias o de la
piel por escaras u otro tipo de complicación.
scitechdaily.com

5. FACTORES
 Edad: 65 años (EA tardía)
 Más notorio a los 85 años
 CONTRIBUYENTES
 Enfermedades cardiovasculares
 Diabetes tipo 2
 Daño oxidativo

6.  GENÉTICOS:
ETAPA TEMPRANA - ALZHEIMER HEREDITARIO
CROMOSOMAS MUTADOS CÓMO SE EXPRESA
1 Formación anormal de presenilina 2
14 Formación anormal de presenilina 1
21 Formación de APP*
*APP: Proteína precursora de amiloide anormal de función desconocida.
Estas mutaciones intervienen en el proceso de escisión de la APP.
adni.loni.usc.edu

7. FACTORES
 Genéticos:
 Tener el gen APOE4 no significa tener la enfermedad
ETAPA TARDÍA (65 AÑOS EN ADELANTE)
PRESENCIA DEL
ALELO
INCIDENCIA PAPEL EN LA ENFERMEDAD
APOE2 5 - 10 % Reduce el riesgo.
APOE3 70 - 80 % Neutral.
APOE4 10 - 15 %
Aumenta el riesgo de 3 a 8
veces, dependiendo del número
de copias.

8. MEDICACIÓN
 Tratamientos paliativos
MEDICAMENTO CÓMO ACTÚA EFECTOS SECUNDARIOS COMUNES
Namenda (memantina)
Bloquea los efectos tóxicos asociados
con el exceso de glutamato y regula la
activación del glutamato.
Mareo, dolores de cabeza,
estreñimiento, confusión.
Razadyne (galantamina)
Previene la descomposición de la
acetilcolina y estimula la liberación de
niveles más altos de acetilcolina en el
cerebro por los receptores nicotínicos.
Náusea, vómitos, diarrea, pérdida de
peso, pérdida de apetito.
Exelon® (rivastigmina)
Previene la descomposición en el
cerebro de la acetilcolina y de la
butirilcolina (un compuesto químico del
cerebro similar a la acetilcolina)
Náusea, vómitos, diarrea, pérdida de
peso, pérdida de apetito, debilidad
muscular.
Aricept® (donepezilo)
Previene la descomposición en el
cerebro de la acetilcolina.
Náusea, vómitos, diarrea.
caregiverrelief.com

9. EPIDEMIOLOGÍA
Tabla 4: Casos de alrededor de 1000 autopsias realizadas en pacientes con demencia.
EA PURA EA + DVa EA + DCL DVa PURA
43% 26% 10% 7,3 %
EA: Enfermedad de Alzheimer
DVa: Demencia Vascular
DCL: Demencia con Cuerpos de Lewy
El porcentaje restante está relacionado con subpatologías menos frecuentes, como lo es
la Demencia Frontotemporal (DFT) que suele ser mal diagnosticada como Alzheimer
mientras el paciente sigue con vida.

10. bibliografía
 alz.co.uk [internet]. Reino Unido. Alzheimer’s Disease International; [2009;
citado 7 de octubre de 2014]. Disponible en:
http://www.alz.co.uk/research/files/WorldAlzheimerReport-Espanol.pdf
 apps.who.int [internet]. Reino Unido. Alzheimer’s Disease International; World
Health Organization, 2012. [Citado: 7 de octubre 2014]. Disponible en:
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/75263/1/9789241564458_eng.pdf?u
a=1
 brightfocus.org [internet]. [Última actualización: 22 de agosto de 2013; citado
7 de octubre de 2014]. disponible:
http://www.brightfocus.org/espanol/factoresriesgoalzheimers.html
 Bulletin of the World Health Organization. Looming dementia epidemic in
Asia [Internet]. Marzo 2011. 89; 166-167. [Citado: 7 de octubre de 2014]
Disponible en: http://www.who.int/bulletin/volumes/89/3/11-020311/en/