La enfermedad de Alzheimer fue descrita por primera vez en 1901 por Alois Alzheimer tras estudiar a una paciente llamada Auguste Deter que presentaba síntomas de demencia. En 1910, Emil Kraepelin introdujo el término "enfermedad de Alzheimer". Esta enfermedad se caracteriza anatomopatológicamente por la presencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro que producen la degeneración y muerte de neuronas. Los síntomas principales incluyen pérdida de memoria y problemas con el lenguaje, ju

1. Expositores: Castilla Cabello, Humberto
De La Cruz Valles, Michael

3. Alzheimer es una demencia que cuenta
ya con más de 100 años de historia. En
noviembre de 1901 ingresó en el Auguste Deter
hospital de enfermedades mentales de
Frankfurt una paciente de 51 años de (Augusta D)
edad llamada Auguste Deter (Augusta
D), con un llamativo cuadro clínico de 5
años de evolución.
Tras comenzar con un delirio celotípico,
la paciente había sufrido una rápida y
progresiva pérdida de memoria
acompañada de alucinaciones,
desorientación en tiempo y
espacio, paranoia, trastornos de la
conducta y un grave trastorno del
lenguaje. Fue estudiada por Alois
Alzheimer, y más tarde por parte de
médicos anónimos. Falleció el 8 de abril
de 1906 por una septicemia, secundaria
a úlceras por presión y neumonía.
video

4. En diciembre de 1915, Alzheimer
enfermó durante un viaje en tren
a Vratislavia. Probablemente le
afectó una infección
de estreptococo que le provocó
fiebre e insuficiencia renal.
Nacimiento:
Murió a los 51 años de un
14 de
ataque al corazón.
junio de 1864
Marktbreit,
Baviera,
Alemania
Alzheimer asistió a las universidades de Tubinga, Berlín y Wurzburgo, donde se licenció
en Medicina en 1887. Al año siguiente estuvo cinco meses asistiendo a enfermas
mentales, antes de ocuparse de una consulta en un asilo mental de Frankfurt. Allí
conoció al neurólogo Franz Nissl (1860-1919). Gran parte del trabajo de Alzheimer en
patología cerebral se basa en el método de Nissl, que consistía en una tintura de plata d
las secciones histológicas.

5. La denominación del cuadro
clínico como enfermedad de
Alzheimer fue introducida por
Kraepelin en la octava edición
de su
«Manual de psiquiatría», en
1910.
Emil Kraepelin

6. Predisposición genética
multifactorial La edad
Factores de riesgo exógenos, ambientales

7. Factores de riesgo vascular
(diabetes, hipertensión
arterial, dislipemias, dietas
ricas en grasas,
tabaquismo…), y otros como
la intoxicación crónica leve
por metales como el cobre,
favorecen también el
desarrollo de la enfermedad
de Alzheimer en las
personas genéticamente
predispuestas

8. Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida
(cociente intelectual, cultura, estudios académicos,
participación en actividades intelectuales y de esparcimiento
como juegos de mesa, baile…) presentan la enfermedad más
tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva

9. Anatomía patológica e histología
produce una atrofia cerebral
progresiva, bilateral y difusa, que
comienza en regiones mesiales
temporales para afectar luego
al neocórtex, sobre todo al
temporal, parietal y frontal. Se
producen la lesión y posterior
destrucción de la neurona cerebral,
en relación con la aparición tanto de
depósitos insolubles extracelulares
(placas amiloides) como
intracelulares

10. Las células de la glía (astrocitos y microglía) intentan sin éxito
la eliminación del β-amiloide, generándose un proceso
inflamatorio que, junto con el propio efecto tóxico del β-
amiloide, contribuye a lesionar a las neuronas.
En cuanto a los depósitos intracelulares, constituyen la degeneración
neurofibrilar, cuyo principal componente es la proteína tau (τ). La
proteína τ normal forma los "puentes" que mantienen
correctamente unidos los microtúbulos que conforman el
citoesqueleto neuronal, pero en la enfermedad de Alzheimer (en
parte por la acción tóxica del β-amiloide) se produce
una hiperfosforilación anómala de la proteína τ, desensamblándose
el citoesqueleto y dando lugar a la degeneración neurofibrilar, con la
formación de los ovillos neurofibrilares.

12. -Pérdida de memoria que afecta a la
capacidad laboral.
-Dificultad para llevar a cabo tareas
familiares.
-Problemas con el lenguaje.
-Desorientación en tiempo y lugar.
-Juicio pobre o disminuido.
-Problemas con el pensamiento abstracto.
-Cosas colocadas en lugares erróneos.
-Cambios en el humor o en el
comportamiento.
-Cambios en la personalidad.
-Pérdida de iniciativa

13. -Determinaciones en sangre
y orina
-Pruebas de imagen:
Tomografía Axial
Computarizada (TAC)
O
Resonancia Nuclear
Magnética (RNM) craneales
-Punción lumbar
-Electrocardiograma y
radiología simple de tórax
- Electroencefalograma

14. A. Tratamiento específico
- Inhibidores de
la colinesterasa
- Memantina
- Selegilina y vitamina E
- Prednisona y estrógenos
- Antiinflamatorios no
esteroideos
- Estatinas
C-PLANTAS MEDICINALES Y NUTRIENTES EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
La barrera hematoencefálica protege al sistema nervioso central de la entrada de
grandes moléculas. La enfermedad de Alzheimer, entre otras enfermedades, hacen
mucho más permeable esta barrera. Algunos nutrientes y fármacos, en particular los
antioxidantes como el a-tocoferol y la selegilina han demostrado retardar la progresión
de la enfermedad cuando esta es moderadamente severa.
Los alimentos ricos en antioxidantes como la vitamina C, los carotenoides y el folato de
frutas y vegetales parecen mantener la memoria. La función cognitiva también es
mantenida mediante la adición de suplementos vitamínicos del complejo B