fisiología de las glándulas suprarrenales

2.  Las glándulas suprarrenales 4g.
 Se hayan en los polos superiores de los riñones.
 cada glándula se compone de dos porciones:
Médula suprarrenal
Corteza suprarrenal

3. Síntesis y secreción de hormonas
corticosuprarrenalesLa corteza suprarrenal tiene tres capas:
1. Zona glomerular:
 Capa mas delgada
 15 %
 Secretan Aldosterona
 Angiotensina II y potasio
2. Zona fascicular:
 Capa medio más ancha
 75%
 Secreta cortisol, cortiosterona y Andrógeno
 Hipotálamo-hipofisario a través (ACTH)
3. Zona reticular:
 Capa mas profunda
 Secreta andrógeno

4. Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterol
o Las hormonas esteroides y la corteza suprarrenal, se sintetizan a partir del
colesterol.
o la corteza suprarrenal puede sintetizar pequeñas cantidades de colesterol
a partir del acetato.
o Las LDL, transportan altas concentraciones de colesterol.
o El transporte del colesterol a la células suprarrenales están sometidos a
mecanismos de retroalimentación.
o El colesterol entra a la célula, pasa por las mitocondrias donde se escinde la
enzima colesterol desmalosa para formar pregnenolona.

5. Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales.
Las etapas principales:
 Aldosterona
 Cortisol
 Andrógenos

6. Mineralocorticoides:
‫ﯽ‬ Aldosterona
‫ﯽ‬ Desoxicorticosterona
‫ﯽ‬ Corticosterona
‫ﯽ‬ 9α-fluorocortisol
‫ﯽ‬ Cortisol
‫ﯽ‬ Cortisona
Glucocorticoides:
 Cortisol
 Corticosterona
 Cortisona
 Prednisona
 metilprednisona

7. Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las proteínas del plasma
 90 al 95 % del cortisol plasmático se une a las proteínas, sobre todo a una
globulina denominada globulina fijadora del cortisol o transcortina.
Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el higado
 Los esteroides suprarrenales se degradan en el higado.
 El acido glucoronico y sulfatos.
 El plasma se filtra con rapidez en los riñones y se excreta con la orina

9. Sin
mineralocorticoides
Concentración de ion
potasio
El sodio y el cloruro
desaparecen
Volumen total de LEC
y el volumen de la
sangre se reducen.
Gasto cardíaco
desciende y el enfermo
pasa de un estado de
shock , seguido de la
muerte
Administración de
aldosterona u otro
mineralocorticoide

10. La aldosterona es el principal
mineralocorticoide secretado
por las glandulas suprarrenales
Es responsable de casi el 90%
de la actividad
mineralocorticoide.
Es de alrededor de 3000 veces
mayor que la del cortisol.

11. Efectos renales y circulatorios de
la aldosterona
Aumenta la reabsorción tubular del sodio y la secreción de potasio.
Conserva el sodio en el LEC y aumenta la eliminación urinaria de potasio
El incremento de la concentración de aldosterona del plasma reduce la perdida
urinaria de sodio
La ausencia total de aldosterona provoca una perdida urinaria de 10 a 20 g de sodio al
dia y el potasio queda retenido en el LEC
En exceso aumenta el volumen de LEC y la presion arterial.
Aumenta la secrecion tubular de iones hidrogeno y produce una alcalosis leve.

16. • Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide se
debe a la secreción de cortisol.
• Por ultimo la corticoesterona ejerce una actividad
glucocorticoide mínima, pero importante

17. Estimulación de la gluconeogenia
 El ritmo de la gluconeogenia se eleva a menudo entre 6 y 10 veces, este efecto se debe
sobre todo a dos efectos del cortisol.
1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los
hepatocitos.
2. El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extracelulares, sobre todo del
musculo.

18. Disminución de la utilización celular de glucosa:
 El cortisol también reduce, aunque en grado moderado el ritmo de utilización de
glucosa por la mayoría de las células del cuerpo.
 Ejemplo:
Los glucocorticoides disminuyen la oxidación del NADH para formar NAD como el
NADH debe oxidarse para permitir la glucolisis, este efecto quizá explica la menor
utilización del azúcar

19. Incremento de la glucosa y diabetes suprarrenal
 El incremento de glucosa se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como la
reducción moderada de la utilización celular de glucosa Estimula la
secreción de insulina

20.  El exceso de producción de glucocorticoides provoca
anomalías en el metabolismo.
 Incremento de la glucemia alcanza a veces tal vez proporción (
50% o mas sobre el limite normal) que se llega a un estado
conocido como diabetes suprarrenal.

21. Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las
proteínas:
 Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metabólicos es el
descenso de las proteínas, excepto las del hígado.
 Esto se debe a un mayor descenso sobre la síntesis como a un mayor catabolismo de
la proteínas ya existentes dentro de la célula

22. El cortisol aumenta las proteínas del
hígado y plasma: El cortisol estimula la producción de proteínas en el hígado,
además las proteínas del plasma (formadas por el hígado y
liberadas por la sangre) también aumentan.
 esto se debe a que el cortisol incrementa el transporte de
aminoácidos hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepáticas
para la síntesis de proteínas.

23.  El cortisol moviliza los a.a de los tejidos extra hepáticos y
a través de este mecanismo agota los depósitos tisulares
de proteínas.
 el incremento de los aminoácidos y el mayor transporte
de los mismos por los hepatocitos produce los sig.
Efectos:
1. Incrementar la tasa de desanimación de los a.a en el
hígado
2. Aumento de la síntesis hepática de proteínas
3. Aumento de la formación hepática de proteínas
plasmáticas
4. Aumento de la conversión de a.a en glucosa

24. Cortisol sobre el metabolismo de las grasas:
 El cortisol moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo
 Con ello aumenta la concentración de AGL en el plasma, lo que
aumenta la utilización de ácidos grasos con fines energéticos.

25.  No se conoce el mecanismo por lo que el cortisol moviliza los
ácidos grasos. Pero sus efectos pueden ser por el transporte
mínimo de glucosa a los adipocitos.
 A-glicerolfosfato es necesario para el deposito y mantenimiento de
los triglicéridos y cuando falta los adipocitos liberan ácidos grasos

26.  Ejemplo:
En los periodos de ayuno prolongado o de estrés, la mayor
movilización de grasas por el cortisol, junto con el incremento en la
oxidación de los ácidos grasos en la célula, inducen una desviación
del sistema metabólico que pasa de la utilización energética de
glucosa a la utilización de ácidos grasos

27. Obesidad inducida por el cortisol
Personas que presentan una secreción excesiva de cortisol desarrollan una obesidad
peculiar:
 La grasa sobrante se deposita en el tórax y en la cabeza y se produce el “cuello en búfalo” y
la cara redonda de “luna llena”
 Se ha sugerido que esta obesidad seria consecuencia de una estimulación exagerada del
consumo de alimentos y que algunos tejidos generan grasa con mas rapidez de la que
movilizan y oxidan.

29. El cortisol es importante para resistir el estrés:
 Cualquier tipo de estrés, ya sea físico o neurogeno provoca aumento inmediato de ACTH
seguido por una secreción de cortisol por la corteza suprarrenal.

30. Algunos tipos de estrés que aumentan la liberación de cortisol son:
 Traumatismo
 Infección
 Calor o frio intenso
 Inyección de noradrenalina
 Cirugía
 Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel
 Enfermedades debilitantes

31.  El cortisol no suele movilizar las proteínas funcionales básicas de
las células tales como proteínas contráctiles musculares o proteínas
neuronales, hasta que casi todas las demás proteínas se han
liberado.
 Con este efecto del cortisol en las proteínas lábiles se podría
suministrar a.a a las células que lo necesiten para sintetizar
sustancias necesarias para la vida

32. Artritis reumatoides cortisol
Proceso inflamatorio
•Liberación por cel. dañadas
•Aumento del flujo sanguineo
•Gran cantidad de plasma hacia los capilares
•Infiltración por leucocitos
•Crecimiento de tejido fibroso

33. El cortisol estabiliza las membranas
lisosomicas, aumenta la resistencia de
la membrana por
tanto hay una disminución en la
liberación de enzimas proteolíticas

34. •Reduce la permeabilidad de los capilares
•Disminuye la migración de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de celulas dañadas
•Inhibe al sistema inmunitario y reduce la multiplicación de linfocitos “T”
•Disminuye la fiebre por reduccion de IL- 1 por leucocitos

35. EL CORTISOL RESUELVE LA INFLAMACION
Cortisol
Movilización de aminoácidos y su uso para reparar
tejidos dañados
Incremento de glucogenia
Artritis reumatoide, fiebre
reumática y glomerulonefritis
aguda

36. OTROS EFECTOS DEL CORTISOL
Reacción alérgica entre antígeno- anticuerpo
Evita el shock anafiláctico

37. EFECTO SOBRE LAS CELULAS SANGUINEAS Y SOBRE LA INMUNIDAD EN LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Eosinofila y linfocitos de la sangre
Linfocitopenia y eosinipenia
Atrofia de tejidos linfaticos
Cortisol y glucocorticoides
Eritrocitos

38. MECANISMO CELULAR DE LA ACCION DEL CORTISOL
Receptores intracelulares de las celulas efectoras
Elementos de respuesta a los
glucocorticoides
Factores de transcripción

39. REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL POR LA
CORTICOTROPINA PROCEDENTE DEL HIPOTALAMO
ACTH
Andrógenos
Polipeptido grande correspondiente a
una cadena de 39 aa
Polipeptido menor de 24 aa

40. Corticoliberina hipotalamica regula ACTH
Plexo capilar primario del sistema
hipofisario-portal en la eminencia media
CRF péptido de 41 aa

41. 1. La ACTH activa las celulas corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a
traves del aumento del AMPc mediante activacion de adenilato ciclasa de la m.
celular.
2. Su efecto maximo se alcanza a los 3 min.
3. Mientras que el AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas
corticosuprarrenales. La activacion de enzima proteina cinasa A es la mas
importante.
4. La conversion inicial de colesterol en pregnenolona depende de dicha enzima.
5. Esta conversion representa el paso limitante de la velocidad de sintesis de
hormonas.
6. La estimulacion a largo plazo de la C. suprarrenal eleva la actividad secretora y
causa hipertrofia en zonas fascicular y reticular.

42. El estrés psicológico aumenta la secreción
corticosuprarrenal y de la ACTH. Haciendo que el
cortisol llegue a multiplicarse hasta 20 veces.
Estimulos dolorosos inducidos por estrés fisico o daño tisular se transmiten a tronco
del encefalo y luego a eminencia media del hipotalamo, se secreta CFR a s. porta
de hipofisis y provoca aparicion de cortisol en sangre.
El estre mental induce a aumento rapido de
secrecion de ACTH por estimulacion de S.
límbico, en region de amigdala e
hipocampo trasnmitiendo señales a region
posteromedial de hipotalamo.

43. El cortisol ejerce efecto de retroalimentación
negativa en:
1. Hipotalamo, disminuyendo síntesis de CFR
2. Adenohipofisis, reduciendo formación de
ACTH.
Ayudando a controlar la [] plasmática de cortisol.
 la clave de este sistema es la excitación del hipotalamo por distintos tipos de estrés.
 El estrés activa todo el sistema a induce la liberacion de cortisol que desencadena
efectos metabolicos para aliviar la naturaleza nociva del estrés.
 Cortisol actua sobre hipotalamo y adenohipofisis para reducir su [] en ausencia de
estrés.
 Aunque los estimulos estresantes prevalecen constantemente provocan periodos de
secrecion varias veces al dia.

44. Los ritmos secretores de CRF, ACTH y cortisol se elevan en las primeras horas de
la mañana y reducen en las ultimas horas de la tarde.
Con valores de
• 20 µg/ dl 1h antes de levantarse
• 05µg /dl a medianoche.

45. A. Cuando la adenohipofisis secreta ACTH también se liberan otras hormonas de
estructura química parecida.
B. A causa de que el gen que transcribe la formacion de ACTH provoca en principio la
formacion de una proteina preprohormona llamada proopiomelanocortina (POMC)
C. POMC es precursora de ACTH y otras hormonas peptidos como son: hormona
estimuladora de melanocitos (MSH), la β lipotropina y βendorfina.
D. Cuando la velocidad de ACTH incrementa como en la enfermedad de Addison pueden
elevarse tambien hormonas de POMC.
El gen POMC se transcribe en
tejidos como:
i. Celulas corticotropas de
adenohipofisis.
ii. Neuronas POMC del nucleo
arqueado del hipotalamo.
iii. Celulas de la dermis y tejido
linfatico.

46. En melanocitos localizados entre dermis y epidermis, la MSH estimula la produccion
de melanina.
La inyeccion de MSH a una persona en 8 a 10 dias oscurece mucho la piel.
Hormonas sexuales masculinas moderadamente
activas.
La hormona mas importante es
dehidroepiandrosterona secretadas durante la vida
fetal.
Ejercen efectos leves en el humano.
Posiblemente el desarrollo inicial de organos
masculinos se deba a esto.
Parte de crecimiento de vello puico y axilar en la
mujer es concecuencia de estas hormonas.