Hormonas corricosuprarrenales

1. Hormonas
Corticosuprarrenales

2. Glandula
Suprarrenal
Medula
Adrenalina Noradrenalina
Corteza
Mineralocorticoides
Aldosterona
Glucocorticoides
Cortisol

3. Sintesis y secrecion de hormonas
corticosuprarrenales
• Corteza =3 capas diferentes
– Glomerular:
•
“
C
A
o
n
n
g
t
r
i
o
o
t
l
a
e
d
n
a
s
in
p
a
o
rII” y “K”
– Fasciculada:
• Controlada por
“Corticotropina (ACTH)”
– Reticular :
• Igual que fasciculada o
“Hormona
c
ao
nr
d
tr
ic
oo
gt
e
rn
oo
ps
a
”liberadora de

4. • Todas las hormonas esteroideas humanas,se sintetizan apartir
del colesterol.
• Casi el 80% del colesterol empleado para la sintesis de
esteroides proviene las lipoproteinas de baja densidad (LDL).
1. Las LDL difunden desde el plasma al liq.Intersticial a
receptores especificos localizados en la membrana de la celula
corticosuprarrenal conocidas como depresiones revestidas.
2. Depresiones pasan al citoplasma vesiculas, fusion con
lisosomas y liberan el colesterol destinado a sintesis de
esteroides suprarrenales.

5. Colesterol
desmolasa
deshidroepiandrosterona

6. M ineral
ocorticoides
• Aldosterona (casi el 90% de toda la
act.mineralocorticoide
• Desoxicorticosterona (1/30 de la
potencia de la aldosterona, secrecion
poca)
• Corticosterona (ligera act.)
• Cortisol (act.minima, pero secrecion
en gran cantidad)
• Cortisona (act.minima)
Glucocorticoides
•
•
• Cortisol ( casi el 95%de toda la
act.glucocorticoide)
• Corticosterona (4%de la act.
Glucocorticoide)
Cortisona (casi tan potente como el
cortisol)
• Prednisona (sintetica, 4 veces mas
potente que cortisol)
• Metilprednisona(sintetica,5 veces mas
potente que cotrisol)
Dexametasona (sintetica, 30 veces
mas potente que el cortisol)

7. Las hormomnas corticosuprarrenales se unen las
proteinas del plasma
• Aproximadamnte el 90-95%del cortisol plasmtico se une sobre todo
a una globulina “globulina fijadora del cortisol” o “transcortina”
– En menor grado se une a la “albumina”
– Estas uniones reducen la velocidad de eliminacion del cortisol plasmatico, por
lo tanto el cortisol posee una semivida de 60 a 90 min
• El 60% de la aldosterona circulante se une a proteinas, el 40% queda
libre , entonces su semivida sera de 20 min

8. Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en
el higado
•
• Se conjugan en especial con el
acido glucoronico
• Ya combinados solo el 25%se elimina
por bilis y despues por heces
El resto pasa a la circulacion, pero no se
une a proteinas y son muy solubles en
el plasma y por esto se flitran con rapidez
y se excretan por la orina

9. • Concentracion normal de aldosterona en sangre es de
6ng (6.000 millonesimas de gramo) por 100 ml
Su secrecion promedio de 150µg/dia (0,15mg/dia)
Depende de la ingesta de Na y K
• Concentracion sanguinea de cortisol es de 12µg/100 ml
Su secrecion promedio 15-20mg/dia

10. Funciones de los mineralocorticoides:
Aldosterona
La deficiencia de mineralocorticoides provoca
perdidas renales intensas de cloruro sodico e
hiperpotasemia
• Sin mineralocorticoides, la concentracion del ion K del liquido
extracelular sube, el Na y Cloruro desaparecen del organismo y el
volumen total de liquido extracelular y volumen de sangre se
reducen.
• El GC desciende y el paciente pasa a shock , seguido de muerte

11. EFECTOS RENALES Y CIRCULATORIOS DE LA
ALDOSTERONA
• Favorece la reabsorcion de Na y al mismo
tiempo la secrecion de K por las celulas
epiteliales de los tubulos renales
• Conserva el Na en el liquido extracelular
y aumenta le eliminacion urinaria del K
– Incremento de aldosterona reduce la perdida urinaria de Na y dejarla en pocos
miliequivalentes al dia
– Ausencia total de secrecion ocasiona perdida perdida urinaria de Na de10 a 20g al
dia,equivalente a una decima o quinta parte del Na organico

12. Exceso de aldosterona produce:Hipopotasemia y
debilidad muscular.
• Induce un descenso importante de la concentracion plasmatica de K,
a veces desde 4,5 mEq/l a 2 mEq/l
• Alteracion de la excitabilidad electrica del nervio y de las membranas
de la fibra muscular, que impide la transmision de potenciales de
accion normales
Cuando falta aldosterona, la Concentracion de K sube en
exceso sobreviene una toxicidad cardiaca grave

13. La aldosterona estimula el transporte de Na y K en las
glandulas sudoriparas,salivales y celulas epiteliales
•
intestinales
• El efecto en glandulas sudoriparas sera conservar la sal del
organismo en ambientes calidos
• En glandulas salivales permite conservar la sal cuando se pierden
cantidades excesivas de saliva
Potenciar la absorcion intestinal del Na , sobre todo del colon,
evitando la perdida fecal de Na.
Por el contrario cuando falta aldosterona , el Na apenas se absorbe ,
tampoco el cloruro ni otros anios, ni agua.

14. Mecanismo celular de la accion de aldosterona

15. Regulacion de la secrecion de aldosterona
• Factores que desempenan una funcion esencial
1. Incremento de la concentracion de iones K en el liquido extracelular
2. Aumento de concentracion de angiotensina IIen el liquido extracelular
3. Incremento de la concentracion de iones Na en el liquido extracelular
apenass reduce la secrecion de aldosterona
4. Se necesita ACTH de la adenohipofisis para que haya secrecion

16. Funciones de los Glucocorticoides
Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales se debe a la secrecion del Cortisol, tambien
conocido como Hidrocortisona
EFECTOS DEL CORTISOL SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE
CARBONO
• Estimulacion de la gluconeogenia
– Se debe a dos efectos del cortisol

17. 1. El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoacidos en
glucosa dentro de los hepatocitos
2. El cortisol moviliza los aminoacidos de los tejidos extracelulares,
sobre todo del musculo.Por ello llegan mas aminoacidos al plasma,
para incorporarse a la gluconeogenia hepatica y facilitar la
formacion de glucosa

18. • Disminucion de la utilizacion celular de la glucosa
Se desconoce la causa de este descenso pero consideran que el cortisol
retrasa directamente la velocidad de utilizacion de la glucosa en
algun lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en
la celula y su descomposicion

19. CORT ISOL

20. ectos e
cortisol sobre el
Metabolismo de
las proteínas
Reducción
de proteínas
-Descenso de depósitos de proteínas
=
*Descenso de Síntesis
*M ayor catabolismo de las proteínas
*Excepción Hígado
Exceso de cortisol =Debilidad del músculo
Cae Tejido Linfático
Aumenta
proteínas en
hígado y plasma
- Estimula producción de
proteínas del hígado y aumenta
proteínas del plasma
=
*Aumento A.A Hígado
*Aumento Síntesis
*Aumentos formación proteínas
*Aumento de la Gluconeogenia

21. Efectos del cortisol
sobre el
metabolismo de las
grasas
M ovilización de las ácidos grasos del T
.A
Plasma/celula
- Concentración plasma
- Ayuno prolongado/ Estrés
(incremento oxidacion, ya no Glucosa)
*Obesidad inducida por el exceso de
cortisol
-Secreción excesiva de cortisol =
Obesidad Peculiar
Cuello de Búfalo y Cara de Luna Llena

22. El cortisol es importante para
resistir el estrés y la inflamación
Estrés =1. ACTH 2. Cortisol
-Traumatismo
-Infección
-Calor o fríos intensos
-Inyección de noradrenalina y
otros simpaticomiméticos
-Cirugía
-Inyección de sust. Necrosantes
bajo la piel
-Inmovilización del animal
-Enfermedades debilitantes

23. Efectos antiinflamatorios de las
concentraciones altas de cortisol
• Tejido-- dañado inflamación
• Artritis Reumatoide
• Inflamación 5 etapas:
1. Liberación
2. Aumento del Flujo Sanguíneo
3. Salida de plasma
4. Infiltración
5. Crecimiento
• Cortisol 2 efectos
antiinflamatorios
1. Bloqueo
2. Desaparición rápida

24. El cortisol impide la inflamación tanto por
estabilización de los lisosomas como a través
de otros efectos
1. El cortisol estabiliza las membranas lisosmicas
(Fuertes)
2. El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares
3.El cortisol disminuye la emigración de los
leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de las
células dañadas
4.El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce
mucha la multiplicación de los linfocitos
5.El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque
reduce la liberación de interleucina 1 por los
leucocitos
No corrige
pero Salva

25. SHOCK
Cortisol Aguas
con altas
concentraciones

26. Regulación de la secrecion de cortisol por la
corticotropina precedente de la hipófisis
•
• La ACTH estimula la
secreción de cortisol
La corticoliberina
c
(F
o
.n
L.
tC
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.T
la
)hlia
po
se
ta
cl
rá
em
cii
ó
cn
a de
ACTH
• La ACTH activa las células
corticosuprarrenales para
que produzcan esteroides a
traves del aumento del
AMPc

27. El estrés psicológico aumenta la
secreción corticosuprarrenal y de ACTH
• Corticoliberina =
CRF
•
Corticotropina =
ACTH

28. Ojo
M odi
ficar
Sueño

29. Síntesis y secreción de ACTH asociadas a las de
hormona estimuladora de los melanocitos,
lipotropina y endorfina

30. Andrógenos Suprarrenales
• HS.M
Dehidroapiandrost
erona
Vida Fetal
• H.S.F Progesterona y
Estrógenos

32. • Incapacidad , Atrofia o lesión
primaria
• Hipofunción tumor,
tuberculosis
• Pigmentación M elanica
disminuye cortisol No
hay retroalimentación
negativa (ACTH y M SH)
• Insuficiencia Renal
Secundaria Deterioro
Hipófisis No ACTH

33. Deficiencia de
mineralocorticoides
•
• - Aldosterona -Reabsorción
Cl, Na, H2O Orina
Aparece Hiponatremia,
Hiperpotasemia y Acidosis
Leve K y H
• - liq. Extracelular - liq.
Plasmático Fallece

34. Deficiencia de Glucocorticoides
• Enfermedad de Addison
Irregulación de
Glucemia Necesario
Cortisol
• Pereza de la movilización
de proteínas y grasas
•
•
Debilidad en M úsculos
Enfermos de Addison
Falta de
Glucocorticoides
Disparo al Estrés

35. Hiperfunción corticosuprarrenal :
Síndrome de Cushing
•
Hipersecreción y
Andrógenos
•
•
•
• Hipercortisolismo
Dexametasona (No cura)
S.C dependiente de
ACTH y S.C independiente
de AVTH
Aparición Artritis
Reumatoide ejemplo.
Tórax Aspecto de
Búfalo

36. 5/28/2018 Hormonas Corticosuprarrenales - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/hormonas-corticosuprarrenales-5623f433279e4 36/36
Hiperaldosteronismo primario
(síndrome de Conn)
• Tumor Z. Glomerular
• Consecuencias:
-Hipopotasemia
-Alcalosis M etabólica Breve
-Aumento vol. Extracelular
-Aumento vol. sanguineo