Hormonas corticosuprarrenales

ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
CARREA DE MEDICINA
ASIGNATURA: FISIOLOGÍA HUMANA II
DOCENTE:
DRA. JHOANNA ELIZABETH VILLAFUERTE MORALES
TEMA:
HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES
INTEGRANTES
Bagua Génessis
Salazar Alison

General
 Explicar correctamente las hormonas corticosuprarrenales como un mecanismo de importancia para
poder reconocer las características y funciones principales que tienen en el cuerpo humano.
Especificas
 Describir las generalidades de las hormonas corticosuprarrenales.
 Explicar los mecanismos de acción y las funciones que poseen dichas hormonas .
 Mencionar la importancia de las hormonas corticosuprarrenales y como ejercen desempeños
fundamentales para el cuerpo humano.
Objetivos

Hormonas corticosuprarrenales
Poseen un peso aproximado
de 4g cada una de ellas , se
hallan en los polos superiores
de los riñones.
Cada glándula se compone de
dos porciones diferentes, la
médula suprarrenal y la
corteza suprarrenal.
La médula suprarrenal,
secreta las hormonas
adrenalina y noradrenalina en
respuesta a la estimulación
simpática.
Estas hormonas provocan casi
los mismos efectos que la
estimulación directa de los
nervios simpáticos en todas
las regiones del cuerpo.

Todas estas hormonas se sintetizan a partir del esteroide colesterol y todas poseen una fórmula
química parecida.
La hormona corticosuprarrenal secretan dos hormonas que son:
Los mineralocorticoides
Los glucocorticoides
Además, estas hormonas producen pequeñas cantidades de hormonas sexuales, en particular de
andrógenos, que inducen los mismos efectos que la hormona sexual masculina testosterona.
Corticoesteroides

Los
mineralocorticoides
Reciben este nombre porque
afectan sobre todo a los
electrólitos (los minerales) del
compartimiento extracelular,
especialmente al sodio y al
potasio.
Los glucocorticoides
Se denominan así porque poseen
efectos importantes de aumento
de la glucemia. Además, influyen
en el metabolismo de las proteínas
y de los lípidos, con efectos tan
importantes para la función del
organismo como los que producen
sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono.

Síntesis y secreción de hormonas
corticosuprarrenales
La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes y son :
La zona glomerular, es una capa delgada de células, estas células
son las únicas de la glándula suprarrenal capaces de secretar
cantidades importantes de aldosterona porque contienen la enzima
aldosterona sintetasa, necesaria para la síntesis de la hormona.
La zona fascicular, secreta los glucocorticoides cortisol y
corticosterona, así como pequeñas cantidades de andrógenos y
estrógenos suprarrenales.
De igual forma la zona reticular, secreta los andrógenos
suprarrenales deshidroepiandrosterona y androstenodiona, así
como pequeñas cantidades de estrógenos y algunos
glucocorticoides.

Por ejemplo, la ACTH, que estimula la síntesis
de esteroides suprarrenales, incrementa el
número de receptores de LDL de la célula
corticosuprarrenal y la actividad de las
enzimas que liberan el colesterol a partir de
las LDL.
Todas las hormonas esteroideas humanas,
incluidas las producidas por la corteza
suprarrenal, se sintetizan a partir del
colesterol. El transporte del colesterol a las
células suprarrenales está sometido a
mecanismos de retroalimentación que
pueden modificar en gran medida la cantidad
disponible para la síntesis de esteroides.
Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados
del colesterol

Vías de síntesis de los esteroides suprarrenales
Posee normalmente una actividad mineralocorticoide, ya que en algunos
síndromes de exceso de secreción de cortisol pueden apreciarse efectos
mineralocorticoides llamativos.
La actividad glucocorticoide intensa de la hormona sintética
dexametasona, que tiene una actividad mineralocorticoide casi nula,
hace de esta sustancia un medicamento de enorme interés para
estimular la actividad glucocorticoide específica.

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las
proteínas del plasma
 Las hormonas globulina fijadora del cortisol y la albúmina.
Tanto combinadas como libres, son transportadas por el compartimiento
de líquido extracelular.
La unión de los esteroides suprarrenales a las proteínas del plasma
podría actuar como reservorio para reducir las fluctuaciones rápidas de las
concentraciones de hormona libre, que afectarían.
Por ejemplo, al cortisol durante períodos breves de estrés agudo y
secreción episódica de ACTH.

Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en
el hígado
 Los esteroides suprarrenales se degradan sobre todo en el hígado.
Los conjugados se eliminan por la bilis y luego, por las heces. Y los demás
conjugados generados en el hígado ingresan en la circulación, pero no se unen
a las proteínas plasmáticas.
Son muy solubles en el plasma y, por esta razón, se filtran con rapidez en los
riñones y se excretan con la orina.
Las enfermedades del hígado reducen en gran medida la velocidad de
neutralización de las hormonas corticosuprarrenales y las enfermedades del
riñón reducen la excreción de los conjugados inactivos.

Funciones de los mineralocorticoides: aldosterona
Funciones
constituyen la fracción (salvavidas)
de las hormonas
corticosuprarrenales.
Además, el cortisol, es el principal
glucocorticoide secretado por la
corteza suprarrenal, también
aporta una actividad
mineralocorticoide importante.
Conserva el sodio en el líquido
extracelular y aumenta la
eliminación urinaria de potasio.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona
Efectos
El exceso de aldosterona
aumenta el volumen del líquido
extracelular y la presión arterial,
pero ejerce muy poco efecto
sobre la concentración de sodio
plasmático.
Aunque la aldosterona es una
de las hormonas que retienen
más sodio, cuando se secreta en
exceso la retención es solo
pasajera.
Un incremento del volumen del
líquido extracelular mediado por
la aldosterona que se prolongue
más de 1 a 2 días inducirá
también un ascenso de la
presión arterial.
Este ascenso de la presión
arterial eleva, a su vez, la
excreción renal de sodio y de
agua, fenómeno denominado,
respectivamente, natriuresis por
presión y diuresis por presión.
Efectos
El exceso de aldosterona produce
hipopotasemia y debilidad
muscular; el déficit de
aldosterona induce
hiperpotasemia y toxicidad
cardíaca
Cuando la concentración de iones
hidrógeno disminuye en el líquido
extracelular suele provocar una
alcalosis metabólica.

¿Pero como sucede esto?
La aldosterona aumenta de manera considerable la reabsorción de cloruro sódico y la secreción de
potasio por los conductos.
La acción sobre las glándulas sudoríparas es buena para retener las sales corporales en ambientes
cálidos y la acción sobre las glándulas salivales es retener la sal cuando se pierde demasiada saliva. La
aldosterona también mejora significativamente la absorción de sodio de los intestinos, especialmente
en el colon, evitando así la pérdida de sodio en las heces.
La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glándulas
sudoríparas, las glándulas salivales y las células epiteliales intestinales

Mecanismo celular de la acción de la aldosterona
 En primer lugar, la aldosterona difunde de inmediato al interior de las
células del epitelio tubular, debido a su liposolubilidad en las membranas
celulares.
En segundo lugar, la aldosterona se une a la proteína receptor
mineralocorticoide.
En tercer lugar, el complejo aldosterona-receptor o algún producto de
este complejo difunde al interior del núcleo, donde sufre nuevas
alteraciones para, por último, inducir la síntesis de uno o más tipos de ARN
mensajero (ARNm) relacionados con el transporte del sodio y del potasio.
En cuarto lugar, el ARNm pasa al citoplasma, donde, en colaboración con
los ribosomas, induce la formación de proteínas.

 Las proteínas así formadas consisten en: 1) una o más enzimas, y 2) proteínas
transportadoras de membrana, cuya presencia conjunta es imprescindible para
el transporte de sodio, potasio e hidrógeno a través de la membrana celular.
Entre ellas esta: la trifosfatasa de adenosina de sodio-potasio, que actúa
como elemento principal de la bomba de intercambio de sodio y potasio en
la membrana basolateral de las células tubulares renales.
Y las del canal de sodio epitelial, insertadas en la membrana luminal de las
mismas células tubulares que facilitan la difusión rápida de los iones sodio
desde la luz del túbulo hacia la célula.

Se conocen los siguientes cuatro factores que desempeñan una función esencial para la regulación de la aldosterona:
Regulación de la secreción de aldosterona
El incremento de la
concentración de
iones potasio en el
líquido extracelular
aumenta mucho la
secreción de
aldosterona.
El aumento de la
concentración de
angiotensina II en el
también incrementa
mucho la secreción
de aldosterona.
El incremento de la
concentración de
iones sodio en el
apenas reduce la
secreción de
aldosterona.
Se necesita ACTH de
la adenohipófisis
para que haya
secreción de
aldosterona,
aunque su efecto
regulador sobre la
velocidad de
secreción es
mínimo en la
mayoría de los
trastornos
fisiológicos.

De todos estos factores, la concentración de iones potasio y el sistema renina-angiotensina son, con
mucho, los más importantes en la regulación de la secreción de aldosterona.
A su vez, la aldosterona actúa sobre los riñones:
1) Facilitando la excreción del exceso de iones potasio.
2) Elevando el volumen sanguíneo y la presión arterial, con lo que se normaliza el sistema renina-
angiotensina.
Hay que recalcar que estos mecanismos de retroalimentación son imprescindibles para el mantenimiento
de la vida.

-Son potentes antinflamatorios.
-Poseen además actividad
inmunosupresora.
-Participan en la regulación del
metabolismo de carbohidratos
favoreciendo la gluconeogénesis y la
glucogenólisis.
-Al menos el 95% de secreción de
corticosuprarrenales se debe a la
secreción de cortisol.
Funciones de los glucocorticoides

Efectos del cortisol sobre el
metabolismo de los hidratos de
carbono
El efecto metabólico mas
conocido es estimular la
glucogenia.
El cortisol aumenta las
encimas que convierten los
aminoácidos en glucosa
dentro de los hepatocitos.
El cortisol moviliza los
aminoácidos.
El cortisol también
antagoniza los efectos de la
insulina para inhibir la
gluconeogenia.
El aumento de deposito de
glucógeno potencia la
producción de otras
hormonas como la
adrenalina y el glucagón.

Disminución de la utilización celular de la glucosa
Un efecto importante del cortisol es la reducción de la
translocación de los transportadores de la glucosa en
especial de las células del musculo esquelético.
Los glucocorticoides disminuyen la expresión y la
fosforilación de otras cascadas de señalización.
Se a indicado que los glucocorticoides reduce la
expresión del sustrato receptor de la insulina 1 y la
fosfatidilinositol 3 cinasa.

Se debe al incremento de la
gluconeogenia como a la reducción
de la utilización de la glucosa celular.
Los valores elevados de
glucocorticoides reducen la
sensibilidad de muchos tejidos.
Las altas concentraciones de ácidos
grasos podría alterar las acciones de
la insulina en los tejidos.
El exceso de secreción de
glucocorticoides causaría anomalías
del metabolismo de los hidratos de
carbono.
Incremento de la glucemia y «diabetes suprarrenal»

Reducción de las proteínas celulares: uno de los
principales efectos del cortisol consiste en el descenso
de los depósitos de las proteínas con excepción del
hígado.
Se debe a un descenso de la síntesis como a un
mayor catabolismo de las proteínas ya existentes
dentro de las células.
Cuando existe un gran exceso de cortisol, el musculo
llega a debilitarse tanto que la persona es incapaz de
alzarse, además las funcione inmunitarias del tejido
linfático caen en un índice fuera de lo normal.
Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las
proteínas

El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el
plasma
El cortisol estimula la
producción de proteínas en
el hígado las proteínas del
plasma también aumentan.
Esto se debe a un posible
efecto del cortisol que
incrementarías el transporte
de aminoácidos hacia los
hepatocitos.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las
grasas
El cortisol moviliza a los
ácidos grasos del tejido
adiposo.
El cortisol ejerce un
efecto directo que
potencia la oxidación de
los ácidos grasos en el
interior de la célula.
En los periodos de
ayuno prolongado
induce una desviación
de los sistemas
metabólicos.
El exceso de cortisol
induce obesidad
En personas que se
presenta secreción
excesiva de cortisol se
desarrolla un tipo de
obesidad.

El cortisol es importante para resistir el estrés y la
inflamación
- Traumatismo
-Infección
-Enfermedades debilitantes
- Calor o fríos intensos.
- Inyección de noradrenalina
- Cirugía
El cortisol no moviliza las
proteínas funcionales básicas de
las células , como las proteínas
contráctiles o las proteínas
neuronales.
Tipos de estrés que
aumentan la liberación
de cortisol

Efectos antiinflamatorios de las concentraciones altas
de cortisol
Cuando un tejido sufre daños a
causa de un traumatismo, una
infección bacteriana o cualquier
otra causa, suele inflamarse.
La administración de grandes
cantidades de cortisol permite,
bloquear esta inflamación.
Etapas de la
inflamación
1) liberación por las células
dañadas del tejido.
2) aumento del flujo sanguíneo
en la zona inflamada.
3) salida de grandes cantidades
de plasma
4) infiltración de la zona por
leucocitos
5) crecimiento de tejido fibroso.

El cortisol impide la inflamación tanto por estabilización de los
lisosomas como a través de otros efectos
1)El cortisol estabiliza las membranas lisosómicas,
2) El cortisol reduce la permeabilidad de los capilares
3)El cortisol disminuye la migración de los leucocitos a la
zona inflamada.
4)El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la
multiplicación de los linfocitos
5)El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la
liberación de interleucina 1.

Mecanismo celular de la acción del
cortisol
El cortisol, como otras hormonas esteroideas, ejerce sus efectos mediante su
interacción inicial con los receptores intracelulares de las células efectoras, es
liposoluble y difunde con facilidad a través de la membrana celular.
Los glucocorticoides reducen la transcripción de muchos genes que
alteran la síntesis del ARNm de proteínas mediadoras de numerosos
efectos fisiológicos.
Datos recientes indican que los glucocorticoides, en
concentraciones elevadas, pueden causar algunos efectos no
genómicos rápidos sobre el transporte de iones en la membrana
celular que quizá contribuyan a sus acciones terapéuticas.

La secreción de cortisol está de forma casi exclusiva al
control de la ACTH hipofisaria. Esta hormona, llamada,
estimula asimismo la síntesis suprarrenal de andrógenos.
Factor liberador importante controla la liberación de ACTH.
Se llama corticoliberina o factor liberador de corticotropina
(CRF).
La adenohipófisis secreta cantidades mínimas de ACTH en
ausencia de CRF..
Regulación de la secreción de cortisol por la
corticotropina procedente de la hipófisis

Síntesis y secreción de acth asociadas a las de hormona
estimuladora de los melanocitos, lipotropina y endorfina
En los melanocitos localizados entre la dermis y la epidermis de la piel, la MSH
estimula la formación de un pigmento negro, la melanina, que se dispersa hacia la
epidermis.
El gen POMC se transcribe activamente en varios tejidos, entre ellos las células
corticótropas de la adenohipófisis.
Cuando la adenohipófisis secreta ACTH, se liberan otras hormonas de estructura
química, Esto se debe a que el gen se transcribe para formar la molécula de ARN que
determina la formación de ACTH.

Anomalías de la secreción corticosuprarrenal.
Enfermedad de Addison.
Se debe a la incapacidad de la corteza suprarrenal
para fabricar suficientes hormonas corticales y en
algunos casos la causa obedece a una atrofia o
lesión primaria de la corteza suprarrenal.
Cuando la producción de ACTH es demasiado
baja, la de cortisol y aldosterona disminuye y,
finalmente, las glándulas suprarrenales pueden
llegar a atrofiarse debido a la ausencia de
estimulación de ACTH.

Hiperfunción corticosuprarrenal: síndrome de
cushing
Provoca una cascada compleja de efectos hormonales, como
síndrome de Cushing. Muchas anomalías de este síndrome
se deben al exceso de cortisol.
La causa más frecuente del síndrome de Cushing, se
caracteriza por un incremento de los valores plasmáticos de
ACTH y de cortisol, es una secreción exagerada de ACTH.
El síndrome de Cushing puede aparecer también con la
administración de grandes cantidades de glucocorticoides.

Hiperaldosteronismo primaria (síndrome de conn)
A veces se desarrolla un pequeño tumor en la zona
glomerular y se produce una gran secreción de aldosterona,
a esto se conoce como síndrome de Conn, en casos aislados.
La corteza suprarrenal hiperplásica secreta
aldosterona y no cortisol.
Criterios diagnósticos del hiperaldosteronismo es el
descenso de la renina plasmática.
por la supresión de la secreción de renina debida al exceso
de aldosterona o por el exceso del volumen del líquido
extracelular y el ascenso de la presión arterial secundarios
al hiperaldosteronismo.

Síndrome adrenogenital
Un tumor de la corteza suprarrenal secreta
cantidades exageradas de andrógenos, que
provocan efectos virilizantes intensos.
Si este fenómeno afecta a una mujer, esta
desarrollará características masculinas, como
crecimiento de la barba, voz con un tono más grave
de la voz.
Las propiedades virilizantes del síndrome adrenogenital en
los varones aparecen enmascaradas por las características
virilizantes habituales de la testosterona secretada en los
testículos.

Video complementario
Arith Gonzalez. Hormonas Corticosuprarrenales [Internet]. 2020 [citado 22 de diciembre de
2021]. Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=QOZmIq1id_c

Caso clínico
Paciente femenina de 62 años de edad, obesa, diabetes e hipertensa de un año de
evolución. Desde hace 6 meses refiere dolor lumbar derecho, esporádico de baja
intensidad. La exploración física fue normal. Se realizó ultrasonido abdominal.
Urograma descendente, En la TAC helicoidal, masa tumoral, tabicada, compatible
con tumor suprarrenal de densidad grasas. La evolución post operatoria de la
paciente es favorable, manteniéndose asintomática.

El mielolipoma de la glándula
suprarrenal

Discusión
El mielolipoma de la glándula suprarrenal es una lesión infrecuente. El estudio de la paciente incluyó Ecografía,
Urograma Descendente y Tomografía Axial Computarizada (TAC). Aunque la mayor parte de estas lesiones
representan hallazgos incidentales por imágenes, algunos pueden alcanzar proporciones masivas. El sexo
masculino predomina en una proporción, la edad de mayor frecuencia es entre la quinta y la sexta décadas de la
vida, sin embargo, se han visto desde los 12 hasta los 93 años de edad. Normalmente es unilateral y sin
predomino de lado. Generalmente los pacientes están asintomáticos, pero algunos manifiestan dolor abdominal
por la compresión y la necrosis y en menor frecuencia, pueden presentar dolor intenso por ruptura de este y
ocasionar choque hipovolémico. La mayoría de los casos son diagnosticados de forma incidental mediante
estudios por ultrasonidos, se observa un tumor bien definido cuya apariencia depende de la composición; es
hiperecoico cuando predomina la grasa e hipoecoico si el componente es tejido mieloide. Se ha comentado en la
literatura a cerca del manejo de estos tumores, no se ha llegado a conclusiones aplicadas a todos los casos,
excepto el consenso general que existe de operar el tumor cuando está complicado por efecto de la masa, dolor,
hemorragia, ruptura, infección urinaria de repetición. Con relación al tamaño los tumores pequeños, menores de 4
cm. asintomáticos pueden monitorizarse expectantemente.

Conclusión del caso clínico
El mielolipoma complicado y sintomático es quirúrgico, si no está complicado la decisión de operar dependerá
de cada caso en particular y será independiente del tamaño tumoral, pero es recomendable considerar la
cirugía en los tumores mayores de 4 cm. También está indicado operar un tumor adrenal por sospecha de
malignidad cuando no sea posible obtener un diagnóstico preciso por punción con aguja fina y cuando no se
pueda dar seguimiento y manejo expectante.
Puede presentar componentes hematopoyéticos, grasos y óseos. Su hallazgo continúa siendo incidental.
mayores de 4 cms deben ser removidos por el riesgo de rupturas espontáneas con hemorragia retroperitoneal.
La adrenalectomía bilateral por grandes tumores implica sustitución con hidrocortisona.

 En conclusión, se a logrado comprender de mejor manera el origen de estas hormonas, siendo estos
esteroides derivados del colesterol a partir del acetato.
 De igual forma, se pudo reconocer que existen dos órganos endocrinos en la glándula suprarrenal, uno que
rodea al otro. La principal secreción de la porción interna, la médula suprarrenal, son las catecolaminas
adrenalina, noradrenalina y dopamina; la capa externa, la corteza suprarrenal, secreta hormonas esteroides,
todas derivadas del colesterol.
 Por ultimo, las glándulas suprarrenales tienen una función muy importante en el cuerpo, ya que producen
múltiples hormonas que participan en el desarrollo, el crecimiento y afectan a nuestra capacidad de
manejar el estrés, regulando también la función renal. tienen dos funciones, una nerviosa y una endocrina.
Conclusiones

• Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica Ed.13 por Hall, John - 9788491130246 - Journal [Internet].
Ediciones Journal - libros profesionales para la salud. [citado 6 de diciembre de 2021]. Disponible en:
https://www.edicionesjournal.com/Papel/9788491130246/Guyton+y+Hall++Tratado+de+fisiología+médic
a+Ed+13
• Ares Valdés Y. MIELOLIPOMA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL. INFORME DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA
LITERATURA. Casos Clínicos Arch Esp Urol. 2006;59:1–71.
• Arith Gonzalez. Hormonas Corticosuprarrenales [Internet]. 2020 [citado 22 de diciembre de 2021].
Disponible en: https://www.youtube.com/watch?v=QOZmIq1id_c
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