DR VICTOR HUGO B

2. Pesan 4g cada
una.
Compuestas por
la corteza y la
medula
suprarrenal.
Médula: 20% , se
relaciona con el
SNS y secreta
adrenalina y
noradrenalina.
Corteza: sintetiza
corticoesteroides
a partir de
colesterol.

6. Zona glomerular:
secreta aldosterona
gracias a la
aldosterona sintetasa.
Controlada por la
angiotensina II.
Zona fasicular: capa
mas ancha, secreta
cortisol y
corticosterona y
pocos andrógenos y
estrógenos.
Zona reticular:
secreta andrógenos,
estrógenos y pocos
glucocorticoides.

7. Las hormonas
corticosuprarrenales
Son esteroides
Derivadas del
colesterol

9. Mineralo
corticoides
Aldosterona
(90%)
Desoxi
corticosterona
9 alfa -
fluorocortisol
Corticoesterona
Cortisol
Cortisona

10. Gluco
corticoides
Cortisol
Corticosterona
Cortisona
Prednisona
Dexametasona
Metil
prednisona

11. Se unen a las
proteínas del
plasma.
Las
hormonas
cortico
suprarrenales

12. El 94% se combina
con la trascortina
El 6% viaja de
forma libre
Concentración es
de 12ug/dL
Secreción diaria es
de 15 a 20mg
Semivida de 60-
90m.

13. Solo el 50% se
combina con
proteínas
plasmáticas.
Concentración
6ng/dL.
Secreción 150
a 250 ug/día.
Semivida de 20
minutos.

14. Se conjugan con el acido
glucurónico o forman sulfatos.
Esto se elimina por la bilis y
luego por las heces.
Otra parte se excreta por la
orina.

18. Provoca
perdida de
NACL
Hiperpotasemia
El gasto
cardiaco
desciende -
Shock
Muerte en 3 a
14 días.

19. Aumenta la
reabsorción tubular de
Na y la secreción de K.
Aumenta la presión
arterial por incremento
del volumen del liquido
extracelular.

20. Si se eleva
la presión
arterial
Aumenta la
excreción
renal de
agua y sal

21. Escape de
aldosterona
Vuelta a la
normalidad de
la excreción
renal.
El índice de sal y
agua se iguala.

22. OTRAS FUNCIONES DE LA
ALDOSTERONA
Estimula el transporte de sodio
y potasio: en G. sudoríparas y
salivales sobretodo en
ambientes cálidos para
conservar la sal del organismo.
Potencia absorción intestinal
de sodio: sobre todo en el
colon

23. Hipopotasemia: Ya que facilita
el transporte de potasio desde el
LEC hacia la orina y el ingreso de
potasio hacia la célula.
Debilidad muscular: por
alteración de la excitabilidad de
la membrana de neuronas y
miocitos
Alcalosis metabólica leve: por
secreción excesiva de H en células
intercaladas de los túbulos
colectores
Hiperpotasemia: En caso
de una elevación mayor al
60% inevitablemente
provoca insuficiencia
cardiaca.
Diarreas: ya que no hay
buena reabsorción de
cloruro ni otros aniones en
el colon que junto con el
agua no absorbida
provocan diarreas
EXCESO
DÉFICIT

25. PRIMERO: la aldosterona
difunde al interior de las
células epiteliales de los
túbulos
SEGUNDO: la aldosterona
se une a un receptor
mineralocorticoide (MR)
TERCERO: el complejo
aldosterona-receptor difunde al
interior del núcleo para inducir la
síntesis de ARNm formación de
proteínas relacionadas con el
transporte de sodio y potasio
CUARTO: el ARNm pasa al
citoplasma, se une al
ribosoma y causa la
formación de dichas
proteínas

26. El incremento de
concentración de
potasio en el líquido
extracelular aumenta
la secreción de
aldosterona
El aumento de la
angiotensina II
incrementa mucho la
secreción de
aldosterona
El incremento de
iones sodio apenas se
reduce la secreción
de aldosterona
La ACTH es necesaria
para la secreción de
aldosterona , aunque
su efecto regulador es
mínimo
Regulación de la
secreción de
aldosterona

27. FUNCIONES
Es estimula la
gluconeogénesis en el
hígado.
Influyen en el
metabolismo de las
proteínas y lípidos.
De todos, el cortisol es el más
importante, también conocido
como hidrocortisona.

28. EFECTO DEL
CORTISOL
sobre los
HIDRATOS DE
CARBONO
4.- Aumentar las
enzimas que
promueven la
gluconeogénesis.
2.-Moviliza
aminoácidos de
los tejidos extra
hepáticos hacia
el plasma.
3.- Reduce la
velocidad de
utilización de
glucosa
1.- EL efecto mas
conocido es
aumentar la
glucemia

29. El cortisol provoca
descenso en el depósito
de proteínas excepto en
los hepatocitos, el
descenso se debe a:
Al mismo tiempo
provoca un aumento en
la producción de
proteínas en los
hepatocitos.
• Existe una menor síntesis de
proteínas
• Un mayor catabolismo de las
proteínas intracelulares
• Reducción en el transporte
de aminoácidos al interior de
la célula

30. Efectos del cortisol sobre el
metabolismo de las grasas
El cortisol moviliza los
ácidos grasos del tejido
adiposo hacia el plasma
para fuente energética.
En ayuno mueve grasas
eso para conservar la
glucosa y el glucógeno
orgánicos.
El exceso de cortisol
provoca obesidad
caracterizada por “cuello
de búfalo” y “cara de
luna llena”.

31. Cualquier tipo de
estrés provoca
liberación de ACTH y
seguida a esta
liberación de
cortisol.
Tipos de estrés:
• Infección
• Cirugía
• Inyección de sustancias
necrosantes
• Enfermedades debilitantes
• Inyección de
simpaticomiméticos

33. Cuando un tejido
sufre daño, se
inflama y la
administración de
cortisol bloquea
Estabiliza la
membranas de los
lisosomas lo que
impide la
liberación de
enzimas que
provocan
inflamación
Impermeabiliza
capilares
Disminuye emigración
leucocitos a la zona
inflamada
Reduce multiplicación
de linfocitos (T).
Disminuye la
liberación de leucina
1
Disminuye fiebre

35. Bloquea la respuesta inflamatoria, puede
evitar el shock o la muerte por la anafilaxia.
El cortisol reduce el número de
Linfocitos y Eosinófilos de la sangre.
Prevención del rechazo inmunitario de
órganos trasplantados
Fomenta la producción de eritrocitos.

37. Adenohipofisis Secreta
Prehormona Proopiomelacortina (POMC)
La ACTH
Hormona Estimuladora De Los Melanocitos (MSH)
La β-lipotropina
La β-endomorfina

38. También puede
elevarse POMC
Se incrementa la
enfermedad de
Addison.
Cuando >
secreción de
ACTH

39. Las Células Corticotropas De La Hipófisis
Expresan prohormona
convertasa 2 (PC2)
generan
Pepido N-terminal
Peptido de unión
ACTH
Expresan prohormona
convertasa 1 (PC2)
generan
MSHα β Β-endorfina

40. La ACTH contiene
una secuencia de la
MSH estimulante de
melanocitos por lo
que aporte grandes
cantidades de
melanina a la piel.
Los Melanocitos
localizados en la
dermis y epidermis
son secretados por la
MSH que estimula
la formación de un
pigmento negro La
Melanina

41. Sobre todo en
la vida fetal
Ayudan al
desarrollo de
los órganos
sexuales
Desarrolla el
vello púbico
y axilar
Secreta la
corteza
suprarrenal
Andrógenos
Suprarrenales

42. Hipofunción Corticosuprarrenal:
Incapacidad de fabricar hormonas corticales
Atrofia de la corteza suprarrenal
Fenómeno de autoinmunidad contra la corteza suprarrenal
Hipofunción de las glándulas por tumor maligno
ACTH bajo produce disminución de cortisol y aldosterona
disminuye
Enfermedad de Addison:

43. Deficiencia De
Mineralocorticoides
Reduce absorción de sodio
por el tubulo renal
Consecuencia perdida de
Agua y cloruro de orina
Descenso del volumen
extracelular
Complicaciones
Acidosis, aumento de
eritrocitos, gasto cardíaco y
presión arterial disminuye

44. Baja la secreción
de cortisol
No puede
sintetizar glucosa
Ausencia de
cortisol reduce el
movimiento de
proteínas y grasas
Complicaciones
Músculos se
debilitan
Aumento de
sensibilidad en los
en los enfermos de
Addison

45. Pigmentación
Melanica
En la enfermedad
de Addison
Es la pigmentación
melanica de las
mucosas y de la piel
Dando una mayor
pigmentación
Estimula la
formación de
melanina
Se produce por la
subida de ACTH

46. •La destrucción completa de las glándulas suprarrenales y no reciba
tratamiento fallecerá con Shock Circulatorio.
•Su tratamiento se basa en pequeñas cantidades de
mineralocorticoides y glucocorticoides.
La producción de glucocorticoides no aumentan con el estrés
denominada crisis addisoniana

47. Se debe al
exceso de
cortisol
Secreción
exagerada
de
andrógenos
Hipercortiso
lismo
Por
adenomas
adenohipofis
iarios
Por
hiperplasia
suprarrenal
Anomalías
de la
función
hipotálamo
Incremento
ACTH y
Cortisol
Secreción
ACTH por
tumor
Síndrome
De Cushing
se da por:

49. Grasa parte
inferior del
cuerpo
Deposito de
grasa región
torácica y
abdomen
80%
desarrolla
hipertensión
Edema
facial
Rasgos
Síndrome
de Cushing
Aspecto de
la cara
“Luna
llena”
Acné e
hirsutismo
Paciente Con
Síndrome De Cushing
Paciente luego de
suprarrenalectomia

50. En el
Síndrome de
Cushing
Los glucorticoides
aumentan el catabolismo
de las proteínas
La perdida de
proteínas produce
debilidad muscular
Conlleva a la
supresiones del
sistema inmunitario
Fibras de colágeno
se pierden y se
desgarra el tejido.
Formando Estrías
purpureas
Deficiencia de
proteínas produce
osteoporosis

51. Reducir la
secreción de
ACTH
Extirpación
de adenomas
hipofisarios
Extraer
tumor
suprarrenal
Fármacos
como
metirapona,
ketokonazol
Inhibidores
del GABA-
transaminasa
Antagonista
s de la
serotonina

52. Síndrome
De Conn
Se debe al tumor en
la zona glomerular
Parálisis muscular por
la hipopotasemia
Su consecuencias van
a ser hipopotasemia
Alcalosis metaolica
Aumento del
volumen extracelular
y volumen sanguíneo
Incremento
plasmático de sodio
Produce gran
secreción de
aldosterona
Hipertensión

54. Extirpación
quirúrgica
del tumor
Si es una
hiperplasia
Del receptor
mineralocort
icoide
Antagonismo
farmacológico
Con
eplerenona

55. Tumor en la
corteza
suprarrenal
secreta
andrógenos Síndrome
Adrenogenital
En varones
acelera el
crecimiento de
órganos
sexuales
Barba, voz, tono
mas grave
incluso calvicie
Deposito de
proteínas en la
piel da un
aspecto típico
masculino
En una mujer
desarrollara
características
masculinas
Crecimiento
del Clítoris