GLUCOCORTICOIDES

1. GLUCOCORTICOIDES
BEDOYA VELARDE, DIEGO
CHAMBILLA SIESQUEN, CRISTOPHER
FLORES PAUCAR, FRANCHEZCO
FLORES PAUCAR, EVELYN
MEJIA GARAY, SARITA
GRUPO 1

2. DEFINICIÓN
Los glucocorticoides presentan efectos importantes de
aumento de la glucemia. Además, influyen en el metabolismo
de las proteínas y de los lípidos,
GLUCOCORTICOIDE PRINCIPAL
EN LOS SERES HUMANOS
Cortisol
TEJIDOS DIANA
Tejidos que regulan la glucosa: hígado, grasa y músculo.
Hueso, piel, otras vísceras, tejido hematopoyético y
linfático y el sistema nervioso central (SNC)

3. ACCIONES
↑los niveles plasmaticos de glucosa.
Actividad inmunosupresora y
antiinflamatoria.
Efectos sobre el metabolismo proteico y
lipidico.
Acciones sobre el SNC e importantes efectos
sobre el metabolismo del calcio y del hueso.
Exceso de secrecion de glucocorticoides:
Sindrome de Cushing.
Deficiencia de glucocorticoides: Enfermedad
de Addison.

4. ¿CÓMO SE MIDE EL CORTISOL?

5. EFECTOS DEL CORTISOL
SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS
DE CARBONO

6. HEPATOCITOS
AMINOÁCIDOS GLUCOSA
Reduce moderadamente la utilización
de glucosa por la mayoría de las
células del cuerpo.
DISMINUCIÓN DE LA
UTILIZACIÓN DE LA
GLUCOSA
INCREMENTO DE LA
GLUCEMIA Y DIABETES
SUPRARRENAL
El cortisol moviliza los aminoácidos de los
tejidos extrahepáticos (músculo), de esta
manera llegan más aminoácidos al
plasma para incorporarse a la
gluconeogenia hepática y facilitar la
formación de la glucosa.
ENZIMAS
ESTIMULACIÓN DE LA
GLUCONEOGENIA
El cortisol antagoniza los efectos de la
insulina para inhibir la gluconeogenia en el
hígado.
RESISTENCIA A LA INSULINA
Bajo condiciones de estrés o si se suministra un cortisol sintético como
medicamento (prednisona o inyección de cortisona): niveles de cortisol ↑
y hay resistencia hacia la insulina.
En circunstancias normales, el cortisol compensa la acción de la insulina.

8. EFECTOS DEL CORTISOL
SOBRE EL METABOLISMO
DE LAS PROTEÍNAS

9. CORTISOL AUMENTA LAS
PROTEÍNAS DEL HÍGADO
Y EL PLASMA
AUMENTO DE LOS
AMINOÁCIDOS SANGUÍNEOS,
DISMINUCIÓN DEL
TRANSPORTE DE LOS
AMINOÁCIDOS A LAS
CÉLULAS EXTRAHEPÁTICAS Y
ESTIMULACIÓN DEL
TRANSPORTE A LOS
HEPATOCITOS.
REDUCCIÓN DE LAS
PROTEÍNAS CELULARES.
El incremento de la concentración
plasmática de los aminoácidos y su
mayor transporte hacia los
hepatocitos
1) ↑ de la tasa de desaminación de
los aminoácidos en el hígado.
2) ↑ de la síntesis hepática de
proteínas.
3) ↑ de la formación hepática de
proteínas plasmáticas.
4) ↑ de la conversión de los
aminoácidos en glucosa.
↑proteínas del plasma
Estimula la
producción de
proteínas
Efecto del cortisol, que incrementaría
el transporte de aminoácidos hacia los
hepatocitos, pero no hacia casi todas
las demás células, por lo que
estimularía a las enzimas hepáticas
necesarias para la síntesis de
proteínas.
formadas por el
hígado y
liberadas a la sangre
↓proteínas de otros lugares del organismo.
Descenso de los depósitos de
proteínas de la práctica totalidad de
las células del organismo,
con excepción de las del hígado.
¿PORQUÉ?
Se debe tanto al descenso de la
síntesis como a un mayor catabolismo
de las proteínas ya existentes dentro
de las células .

10. EFECTOS DEL CORTISOL
SOBRE EL METABOLISMO DE
LAS GRASAS

11. MOVILIZACIÓN DE ÁC.
GRASOS
mecanismo que tarda
horas en manifestarse
lipolisis
ác, grasos libres
MANIFESTACIONES
cuello de búfalo
deposito
de grasa
cara redondeada o de luna llena

12. EFECTOS DEL CORTISOL
SOBRE EL ESTRES

13. traumatico
infeccion
calor. frio intensos
psicótico
ESTRÉS
¿QUÉ PASA EN EL ESTRÉS
CRÓNICO?
Activacion hipotalámica - hipofisiara
cambia la preponderancia de
liberacion de CRH-> AVP
+cortisol
disminucion de su
utilizacion-
metabolismo
MAYOR LIBERACIÓN DE CORTISOL
elementos de rspt a glucocorticoides
elemento de union
en rspta a AMPc
elementos de rspta a AMPc
célula beta
agonista del receptor del
péptido 1 similar al glucagón
mayor energía
ante el "peligro"

14. EFECTOS DEL CORTISOL
SOBRE LA INFLAMACIÓN

15. aumenta la resistencia a la rotura
de las membranas de los
lisosomas
ESTABILIZACIÓN DE
MEMBRANAS LISOSÓMICAS
REDUCCION DE PERMEABILIDAD
DE CAPILARES
reduccion de
liberacion de enz
lisosomales
HSP70 : chaperona y
proteína de shock termico
facilita el plegamiento de GR
mecanismo ante el
estrés e inflamación
fosfolipido
ac
esfingomielinasa
impide la salida del plasma hacia los tejidos
menor liberacion de
enzimas proteolíticas
13

16. menor vasodiltación
INHIBICION DEL SISTEMA
INMUNITARIO
DISMINUCIÓN DE LA
FIEBRE
DISMINUCION DE
MIGRACIONDE
LEUCOCITOS
reduce multiplicación de linfocitos (+T)
reacion tisular y
mecanismos pro- inflamatorios
reduce la liberación de IL-1 -> baja T°
inhibe a la fosfolipasa A2
+vasodiltación , permeabilidad capilar
mov lecucocitario

17. REGULACION DE LA
SECRECIÓN DE CORTISOL

18. EJE DE REGULACIÓN
PATRÓN CIRCADIANO DE LA
SECRECIÓN DE ACTH -> CORTISOL
celulas de
capa F y R
CRH
secreción pulsátil

19. REFERENCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Boron W, Boulpaep E. Fisiología Médica. 3ra ed. Barcelona:
Elsevier; 2017.
Guyton A, Hall H. Guyton Y Hall: Compendio De Fisiología
Médica. 13a ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
Russel G, Lightman A. The human stress response. Nature
Reviews Endocrinology | 10.1038/s41574-019-0228-0 [Internet].
Nature Reviews. 2019 [cited 2022 Oct 29]. Available from:
https://sci-hub.se/https://doi.org/10.1038/s41574-019-0228-0
Schernthaner-Reiter MH, Wolf P, Vila G, Luger A. The Interaction
of Insulin and Pituitary Hormone Syndromes. Frontiers in
Endocrinology [Internet]. 2021 Apr 28 [cited 2022 Oct 29];12.
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https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2021.626427/
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Guerrero J. Para entender la acción de cortisol en inflamación
aguda: una mirada desde la glándula suprarrenal hasta la célula
blanco. Revista médica de Chile. 2017 Feb;145(2):230–
Horvath I. Stability in times of stress. Nature, 463(7280), 436–
438 | 10.1038/463436a [Internet]. Nature. 2018 [cited 2022 Oct
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1.
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20. G1 FISIOLOGÍA ROTACIÓN N°2
MUCHAS
GRACIAS