Enfermedades mentales cerebro conducta

PROBLEMA: Las enfermedades mentales causan conductas inadecuadas y son
consecuencia de alguna falla en el funcionamiento del cerebro.
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HIPÓTESIS
 Todas las enfermedades mentales poseen síntomas negativos, Ej.:
retraimiento, mal humor, problemas en la escuela y en el trabajo, apatía, abatimiento y
desaliño.
 Las enfermedades mentales son hereditarias.
 Algunas son reversibles pero otras no, aunque hay tratamientos que se puede
hacer para calmar los síntomas.
 Afectan en mayor grado a los hombres que a las mujeres y más a los ancianos
que a los niños.
 Todo mal funcionamiento cerebral incide en el comportamiento, o sea, tienen
una causa.
 Todas estas enfermedades dificultan las relaciones interpersonales.
 Alguna falla en el SNC puede ocasionar enfermedades mentales.
 Los factores ambientales pueden influir en las personas genéticamente
predispuestas.
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INTRODUCCIÓN
En el cerebro y en todo el SN están las células neuronales que se activan para enviar
señales y las células no neuronales, que componen un elemento de sostén para las primeras
y la mayor parte se denominan “neuroglia” pero además existen otro tipo como por ej.: las que
componen los vasos sanguíneos, o las que cubren los conductos y cavidades que contienen
el líquido cefalorraquídeo. Algunas de las que componen la neuroglia actúan durante la etapa
prenatal para que las neuronas lleguen al lugar donde ocuparán en el SN. Tras el nacimiento,
el crecimiento del volumen cerebral se da por el crecimiento de las neuronas y la
multiplicación de las células de la glia que llenan los huecos existentes entre las neuronas. El
proceso de muerte neuronal puede acelerarse por el consumo de sustancias tóxicas,
desnutrición o por disminución de aporte de oxigeno y glucosa usados en el metabolismo
cerebral.
Según parece, todas las células de la glia interactúan constantemente con las neuronas e
intervienen en los procesos electroquímicos que permiten la comunicación neural. Estas
poseen un origen ectodérmico junto a los vasos sanguíneos y meninges de origen
mesodérmico.
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MARCO TEÓRICO
• Neurona:
Definición
• Es la célula que forma el sistema nervioso, integra todas las células del cuerpo y permite
los actos voluntarios e involuntarios (actos reflejos).
• Es la unidad:
- Anatómica: Pues entre las neuronas hay una separación microscópica.
- Funcional: Al ser receptor de información y elaborador de estimulo-respuesta.
- Embriológica: Ya que deriva de una sola célula madre que es el neuroblasto.
- Trópica: Por ser el soma neural el lugar donde se alojan los mecanismos de nutrición de las
prolongaciones. Al separar una terminación nerviosa del soma, ésta degenera.
Morfología
Soma, pericarion o cuerpo celular: Sintetiza neurotransmisores y diferentes tipos de
moléculas. Forman la sust. gris (Se halla en menor cantidad y es la que forma la corteza
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cerebral) junto a las dendritas, abundantes células de la glia y capilares (que le dan su color
característico). Está formado por las siguientes estructuras:
• Núcleo: Contiene finos gránulos de cromatina (ADN y proteínas) dispersa y al nucleolo
(ARN y proteínas).Esta rodeado por la membrana nuclear de doble pared y con poros que se
abren temporalmente.
• Sustancia de Nissl: Son cuerpos o gránulos que forman parte del RER que se distribuyen
en todo el citoplasma del cuerpo celular excepto en el punto donde se origina el axón (cono
axonico). Es responsable de la síntesis de proteínas.
• Aparato de golgi: Almacena proteínas y participan en la síntesis de carbohidratos, de
lisosomas primarios y de las membranas celulares.
• Mitocondrias: Poseen muchas enzimas que forman parte del ciclo de la respiración, por lo
tanto son muy importantes para producir energía.
• Neurofibrillas: Son haces de microfilamentos que forman parte del citoesqueleto celular y
contienen los aminoácidos actina y miosina.
• Microtúbulos: Se encuentran entremezclados con los microfilamentos y forman paquetes
de disposición paralela con las microfibrillas. Se cree que la función de los microtubulos y de
las neurofibrillas es el transporte de sustancias como nutrientes y otras moléculas.
• Lisosomas: Son vesículas delimitadas por una membrana que contienen enzimas
hidrolíticas que son digestivas, ya que degradan moléculas complejas a más simples. Pueden
ser primarios o secundarios (ricos en lipofusina pueden marginar al núcleo en individuos de
edad avanzada debido a su gran aumento).
• Lipofusina: Son gránulos pardos amarillentos dentro del citoplasma. Se forman como
resultado de la actividad liposomal y representan un subproducto metabólico. Se acumula con
la edad.
• Centríolos: Formado por microtubulos. Se hallan en las células inmaduras en proceso de
división y en las células maduras, en las cuáles se cree que intervienen en el mantenimiento
de los microtubulos.
• Melanina: Sus gránulos se encuentran en el citoplasma de las células en ciertas partes del
encéfalo, por ej.: en la sust. negra. Está relacionada con la capacidad para sintetizar
catecolamidas por parte de aquellas neuronas cuyo neurotransmisor es la dopamina.
Dendritas: Conduce el impulso nervioso en sentido celulípeto y es el área receptora principal
a través de apéndices denominados espinas.
Axón o cilindroeje: Forma la sust. blanca. Se origina en el cono axónico donde se da inicio
al impulso nervioso de sentido celulífugo. No posee corpúsculos de Nissl y está constituida
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por un paquete de neurofilamentos y neurotúbulos envueltos en una membrana llamada
axolema. Recubierta por una o más células de schwann con producción o no de mielina.
Clasificación
 Según su función:
• Sensoriales:(aferentes) Son en su mayoría pseudomonopolares, aunque también las
hay bipolares.
• Motoras:(eferentes) Son por su morfología multipolares de tipo Golgi1.
• Interneuronas: Están totalmente dentro del SNC, entre las sensoriales y las motoras.
Son la que procesan la información. Hay 2 tipos: locales (son multipolares de tipo Golgi 2) y
de proyección (son de tipo golgi 1)
 Según la forma y el tamaño: Poliédricas, Fusiformes, Estrelladas, Esféricas y
Piramidales.
 Según la polaridad:
• Monopolares o unipolares: Son estructuras embrionarias originalmente bipolares, pero
que han fundido su axón y dendrita en una fibra única que, después de separarse del cuerpo
celular, vuelve a bifurcarse en 2 ramas.
• Bipolares: Poseen un cuerpo celular alargado, sólo tienen un axón y una dendrita. El
núcleo de se encuentra ubicado en el centro, por lo que puede enviar señales hacia ambos
polos de la misma.
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• Multipolares: Poseen un axón y varias dendritas. Se distinguen entre las que son de tipo
Golgi 1 y 2.
• Pseudounipolares: El cuerpo celular tiene una sola dendrita o neurita, que se divide a
corta distancia del cuerpo celular en dos ramas, una que se dirige hacia una estructura
periférica y otra que ingresa en el SNC.
• Anaxónicas: Son pequeñas. No se distinguen las dendritas de los axones. Se
encuentran en el cerebro y órganos especiales de los sentidos.
 Según las características de las neuritas:
• Axón muy largo o Golgi de tipo 1. Con axones de hasta 1m.
• Axón corto o Golgi de tipo 2.
• Sin axón definido.
• Isodendríticas. Con las dendritas rectilíneas que se ramifican de modo que las ramas
hijas son más largas que las madres.
• Idiodendríticas. Con las dendritas organizadas dependiendo del tipo neuronal.
• Alodendríticas. Intermedias entre los dos tipos anteriores.
 Según el mediador químico:
• Colinérgicas. Liberan acetilcolina.
• Noradrenérigicas. Liberan norepinefrina.
• Dopaminérgicas. Liberan dopamina.
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• Serotoninérgicas. Liberan serotonina
• GABAérgicas. Liberan GABA, es decir, ácido y-aminobutírico.
• Neuroglía:
Son células más pequeñas que las neuronas y las superan en nº. La mayoría deriva del
ectodermo (la Microglia deriva del mesodermo). Tiene una dependencia funcional con la
neurona, por ser fundamentales durante el desarrollo del SN, ya que ellas son el sustrato
físico para la migración neural. Además poseen una importante función trópica y metabólica
activa, permitiendo la comunicación e integración de las redes neuronales, porque cada
neurona presenta un recubrimiento glial complementario a sus interacciones con otras
neuronas, rompiéndose sólo el entramado glial en la sinapsis.
Algunas de sus funciones: Son una estructura de soporte del encéfalo (dan la resistencia);
separan y aíslan grupos neuronales entre si; tamponan y mantienen la concentración de
potasio en el líquido extracelular; retiran neurotransmisores liberados en la sinapsis; guían a
las neuronas durante el desarrollo del cerebro; forman parte de la barrera hematoencefálica,
la cual está formada por ellas y el endotelio de los capilares encefálicos, y constituye una
barrera que selecciona el paso de sustancias entre el SN y la sangre; participan en procesos
de reparación del SN y algunas en la nutrición de la neurona.
Macroglías: Constituido por los Astrositos y los Oligodendrocitos.
 Astrositos: Tienen cuerpos celulares pequeños con prolongaciones que se ramifican y
extienden en todas direcciones y pasan entre las fibras nerviosas o cuerpos de las células
nerviosas. Son las neuroglias más grandes, su forma es estrellada. Se caracterizan por tener
en su pericarion gran cantidad de haces de filamentos intermedios compuestos de proteína
ácida fibrilar glial (PAFG). Se relacionan con los procesos con que el cerebro trata de
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restablecerse tras una lesión, y que ayuden a formar la llamada barrera cerebrovascular (que
es una apretada red de vasos capilares que permite que pasen al cerebro sólo determinadas
sustancias). Función: Mantienen la estructura del SNC, función reparadora del SNC,
regulación de la composición del líquido intersticial. Los pies terminales de los astrositos
envuelven los capilares y ayudan a limitar el paso de determinadas sustancias; proporcionan
un marco de sostén, son aislantes eléctricos, limitan la diseminación de los
neurotransmisores, captan iones de k+, almacenan glucógeno y tienen función fagocítica,
ocupando el lugar de las neuronas muertas (gliosis de reemplazo), constituyen un conducto
para los metabolitos o la materia prima, producen sustancias tróficas ;eliminan el k+,
glutamato y GABA del espacio extracelular.
- Protoplasmático o astrosito tipo 1: Se encuentra en la sust. gris. Tiene prolongaciones
más cortas, más gruesas y ramificadas; pies perivasculares; el citoplasma contiene menos
filamentos. Participan en la regulación de las uniones estrechas de las células endoteliales de
los capilares y vénulas que conforman la barrera hematoencefálica.
- Fibroso o astrosito tipo 2: Se encuentra en la sust. blanca. Poseen prolongaciones largas,
delgadas, lisas y no muy ramificadas; pies perivasculares; tienen muchos filamentos
citoplasmáticos. Se encargan de confinar los neurotransmisores a la hendidura sináptica y
eliminen el exceso de neurotransmisor mediante pinocitosis.
 Oligodendrocitos: Componen la capa de mielina que cubre el axón; según parece, la capa
de mielina facilita la transmisión de las señales que envían estas neuronas. Son productores
de la mielina del SNC, cada célula puede envolver axones de diferentes neuronas a la vez.
Tienen cuerpos celulares pequeños, pocas prolongaciones delicadas, sin filamentos
citoplasmático. Se encuentran en hileras a lo largo de los nervios mielíticos, rodeando los
cuerpos de las células nerviosas. Forman la mielina en el SNC, influyen en la bioquímica de
las neuronas.
- Interfaciculares: Son las células responsables de la producción y mantenimiento de la
mielina en los axones del SNC. Se disponen en columnas entre los axones de la sustancia
blanca.
- Satélites: Se encuentran en la sustancia gris y se asocian fuertemente a los somas, sin
saber el tipo de unión ni la finalidad de ellas.
Microglia: Son macrófagos especializados. Son las células más pequeñas y se hallan
dispersas en todo el SNC, sus prolongaciones son ramas onduladas con proyecciones como
espinas. Son inactivas en el SNC normal, proliferan en la enfermedad y son activamente
fagocíticas. Son acompañados por los monocitos sanguíneos. Se encuentran pequeñas
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cantidades en condiciones normales y son más oscuras que los oligodendrocitos. En las
zonas de lesión, se dividen, aumentan de tamaño y adquieren facultades fagocitarías. Su
función es eliminar las células dañadas y la mielina alterada.
Las células satélites, de Schwann y del epéndimo se pueden considerar células
gliales periféricas.
Células de Schewann: En el SNP forman mielina (sust.grasa muy aislante) que impide
que las señales eléctricas pierdan Fuerza a medida que se alejan del cuerpo de la neurona.
Células satélites o Capsulares: Rodean las neuronas de los ganglios periféricos y dan el
soporte físico, protección y nutrición para las neuronas ganglionares de los ganglios
craneales, espinales y autonómicos en el SNP.
Células Ependimarias: Es una capa de células cuboideas o cilíndricas que poseen
microvillosidades, cilios y uniones en hendidura. Revisten cavidades: los ventrículos
cerebrales y el canal central de la médula espinal. Los cilios son móviles y contribuyen al flujo
del líquido cefalorraquídeo, por lo tanto, circulan y absorben el LCR. En distintas
localizaciones del encéfalo, se modifican para formar el epitelio secretor de los plexos
coroideos.
Los tanicitos: Son células ependimarias modificadas que envían prolongaciones hacia
neuronas neurosecretoras y vasos sanguíneos del hipotálamo; se ha sugerido que transportan
LCE a estas neuronas. Tienen prolongaciones basales largas con pies terminales sobre
capilares y revisten el piso del tercer ventrículo.
Células epiteliales coroideas: Tiene lados y bases que forman pliegues, uniones
estrechas; cubren las superficies de los plexos coroideos; producen y secretan LCR.
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• Sinapsis:
– Es el proceso de comunicación entre neuronas.
La act. Sináptica se desarrolla en estos contextos:
• Entre 2 neuronas: al estímulo lo portan los neurotransmisores de tipo aminoácido.
• Entre una neurona y una célula muscular: al estímulo lo portan los neurotransmisores de
tipo éster.
• Entre una neurona y una célula secretora al estímulo lo portan los neurotransmisores de
tipo neuropéptido.
Tipos
 Según el lugar de contacto: Axosomáticas, Axodendríticas, Axoaxónicas,
dendrodendríticas, somatodendríticas, dendrosomáticas, somatoaxónicas, Somatosomal y
dendroaxónicas.
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 Según el efecto postináptico: Dependen de los tipo/s de iones que se canalizan en los
flujos postsinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores que
intervienen en la sinapsis.
 Excitatoria. Siempre que se transmite información a través de ella se produce una
despolarización de la membrana en la neurona postsináptica. Si esta despolarización es
suficientemente intensa, se producirá un potencial de acción. se producen entre el botón
terminal de la neurona presináptica y la dendrita de la neurona post-sináptica (sinapsis
axodendrítica).
 Inhibitoria. Siempre que se transmite información a través de ella se produce una
hiperpolarización en la membrana de la neurona postsináptica. Mientras dure la
hiperpolarización la neurona estará inhibida, le será más difícil emitir un potencial de acción
(necesitará un valor umbral más alto). Acostumbra a ser axosomática.
 Modulatoria. Cambia el patrón y/o la frecuencia de la actividad producida por las células
involucradas.
 Según la forma de transmisión de la información:
 Química: En el terminal nervioso presináptico, las vesículas que contienen los
neurotransmisores permanecerán ancladas y preparadas junto a la membrana sináptica, que
al llegar un potencial de acción se produce una entrada de iones de calcio que inician una
cascada de reacciones que terminan haciendo que las membranas vesiculares se fusionen
con la membrana presináptica y liberen su contenido a la hendidura sináptica.
Son más frecuentes en vertebrados, muestran una alta plasticidad (las sinapsis que han
estado más activas transmiten la información con mayor facilidad), son asimétricas y
unidireccionales, tiene un mayor retardo sináptico al tener un espacio mayor entre las
neuronas y no existir conexones, se transmite mediante neurotransmisores u otras sustancias
(acetilcolina, dopamina, serotonina, endorfinas, adrenalina, Nora-adrenalina, ácido gamma
amiborítico, etc.…)
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Convencionales: Cuando llega un potencial de acción al botón terminal, se da lugar a que
algunas vesículas del interior de la membrana presinaptica liberen el neurotransmisor al
espacio sináptico, alcanzando la membrana postsinaptica, que al unirse a sus receptores, se
abren algunos canales controlados por ligamento que se encuentran en una zona muy densa.
Al abrirse estos canales, determinados iones podrán atravesar la membrana con mayor
facilidad que antes. Como consecuencia se producirá un cambio en el potencial de membrana
de la neurona postsinaptica, que dependiendo de que canales se abran, si el efecto es una
despolarización, será una sinapsis excitatoria o si es una hiperpolarización, será una sinápsis
inhibitoria.
No convencionales o de paso: Los axones se ensanchan y se estrechan a lo largo de su
recorrido. Los ensanchamientos se denominan varicosidades. Cada varicosidad funciona
como si fuera un botón terminal, lo cual quiere decir que tiene todo lo necesario para liberar
neurotransmisor, al llegar un potencial de acción a estas ramas terminales. No sólo transmiten
un mensaje, sino que tienen un efecto modulador, producen un cambio general en toda la
zona del cerebro.
 Eléctrica: La transmisión se produce por el paso de iones de una célula a otra
a través de uniones gap, pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos
proteicos, basados en conexinas, en células estrechamente adheridas.
Son más frecuentes en invertebrados, muestran una baja plasticidad (la información siempre
se traduce de la misma manera: cuando se produce un potencial de acción en una neurona se
produce en la otra, siendo menos propensas a alteraciones o modulación porque facilitan el
intercambio entre los citoplasmas de iones y otras sustancias), son bidireccionales y simétricas;
no hay retardo sináptico ya que las dos neuronas están muy cerca la una de la otra, casi
tocándose, llegando a contactar entre si mediante unas estructuras llamadas conexones, que
están formados por proteínas. En cada sinápsis hay diversos conexones y a través de estas
estructuras pueden circular iones y otras sustancias y a través de ella se transmite la
información por medio de corrientes locales, como si fueran una única neurona, pasando estas
corrientes iónicas por los conexones a la otra neurona. Al pasar esto se despolariza la primera
membrana con respecto a la otra. Si la despolarización alcanza el valor umbral se desarrollará
un potencial de acción. Por lo general cuando se produzca un potencial de acción en la neurona
presináptica, la despolarización será suficiente para producirlo en la postsinática.
Impulsos nerviosos: La información se propaga de una neurona a otra mediante procesos.
Los procesos electroquímicos consisten en le desplazamiento de cargas eléctricas a lo largo de
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las membranas del axón generando corriente eléctrica llamada impulso. Y ocurren de la
siguiente manera:
En la Polarización, las proteínas que se encuentran en el axón actúan como una bomba
sacando de la célula los iones de sodio y deja en su interior los iones de potasio, este fenómeno
provoca un desequilibrio iónico, fuera de la célula hay más cargas positivas que dentro de ella.
La membrana está polarizada.
Cuando el estimulo llega a la membrana, la bomba ingresa iones de sodio y saca iones de
potasio, la membrana se despolariza. La despolarización avanza por el axón generándose el
impulso nervioso. Rápidamente la bomba reestablece la situación anterior y ocurre la
repolarización de la membrana.
Potencial de acción y reposo
 Situación de reposo: La neurona está polarizada de forma que es 90 milivoltios más
negativa en el interior que en el exterior. El potencial de reposo es de -90mv debido a la
concentración de sodio y potasio.
 Despolarización: Se abren los canales de sodio y el sodio entra en el interior de la célula.
 Repolarización: Los canales de sodio se cierran, se abren los canales de potasio y el potasio
sale de la célula para reponer la negatividad.
 Bomba sodio/potasio: Expulsa tres sodios por cada dos potasios.
 Recuperación del potencial de reposo.
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• Sistema nervioso:
-SN Central: Constituido por el encéfalo y la médula espinal, situados en el interior del cráneo y
de la columna vertebral. En el residen las funciones cognitivas y emocionales. Su función es el
procesamiento de la información y elaboración de respuestas.
 Encéfalo: Conjunto de órganos que forman parte del sistema
nervioso de los vertebrados y están contenidos en la cavidad del cráneo. Se distinguen 2
partes: interna (sust. blanca) y externa (sust. gris) que se halla en menor cantidad y es la que
forma la corteza cerebral.
La cubierta interna son: 3 membranas llamadas meninges (Duramadre, aracnoides y
piamadre) y el líquido cefalorraquídeo que es la amortiguación líquida (Sirve para proteger la
parte interna del cerebro de cambios bruscos de presión y para transportar sustancias
químicas).
_Cerebro: Se divide en dos hemisferios cerebrales, separados por una profunda fisura pero
unidos por su parte inferior por un haz de fibras nervosas (que se ramifican por dentro de la
sust. blanca) de unos 10 cm llamados cuerpo calloso que permite la comunicación entre ambos.
Las caras de los hemisferios presentan una serie de hendiduras: las más profundas son las
cisuras, que limitan espacios, que pueden contener varias circulaciones, llamadas lóbulos y las
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menos profundas, son los surcos que limitan espacios, de la superficie cerebral llamadas
circunvalaciones.
Los ventrículos son dos espacios bien definidos y llenos de líquido que se encuentran en cada
uno de los dos hemisferios. Los ventrículos laterales se conectan con un tercer ventrículo
localizado entre ambos hemisferios, a través de pequeños orificios que constituyen los
agujeros de Monro o forámenes interventriculares. El tercer ventrículo desemboca en el cuarto
ventrículo, a través de un canal fino llamado acueducto de Silvio. Este líquido cefalorraquídeo
se forma en los ventrículos laterales, en unos entramados vasculares que constituyen los
plexos coroide.
Esquema del encéfalo de un embrión de 4 semanas Esquema de las subdivisiones cerebrales
del embrión.
 Prosencéfalo: (cerebro anterior)
 Telencéfalo:
• Corteza cerebral. se dispone en dos hemisferios cerebrales separados superficialmente
por la fisura longitudinal superior y unida en la profundidad por el cuerpo calloso. Está
centraliza e interpreta las sensaciones, elabora las respuestas conscientes, controla los
movimientos voluntarios y es la sede de la conciencia, la memoria y la inteligencia. Cubre de
sustancia gris los lóbulos y hemisferios cerebrales y tiene un grosor de más de medio
centímetro.
Se distinguen, dentro de la corteza cerebral (o córtex):
-Neocorteza, Neopalio o Isocorteza: En los humanos es de aproximadamente el 76 % del
volumen del cerebro. Los humanos la tenemos no hace más de 1 millón de años. Es una fina
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corteza que recubre la zona externa del cerebro y presenta una gran cantidad de surcos; tiene
un grosor de unos 2 mm y esta dividido en seis capas.
» Lóbulo frontal: (el juicio, la percepción y la zona motora).
» Lóbulo temporal: (audición y cerca al hipocampo la olfación)
» Lóbulo parietal: (órganos de la sensación y kinésicos)
» Lóbulo occipital:(la visión)
Los lóbulos frontal, parietal y temporal se encargan del aprendizaje y todo el córtex se
encarga del lenguaje.
>>ínsula: Es el quinto lóbulo, se encuentra ubicada profundamente en la superficie lateral del
cerebro, dentro del surco lateral (cisura de Silvio), que separa las cortezas temporal y parietal
inferior.
>>corteza cingulada:
-Paleocorteza o Paleopalio o Corteza del bulbo olfatorio: Corresponde a las áreas de
terminación de las vías olfatorias.
>>Corteza piriforme:
>>Bulbo olfatorio o lóbulo olfativo:
>> Amígdala cerebral:
-Arquicorteza o Arquipalio o Corteza del lóbulo límbico:
>>Los ganglios basales: son acumulaciones de cuerpos de células nerviosas que se
hallan cerca de la base del cerebro, dentro del telencéfalo.
Morfológicamente, se dividen en:
+Cuerpo estriado:
-Núcleo caudado:
-Núcleo lenticular:
* Putamen:
* Globo pálido:
+Amígdala:
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 Diencéfalo: Conexta y integra las partes del encéfalo, regula el ritmo respiratorio y los
reflejos.
 Epitalamo: Situada sobre y detrás del tálamo. Es una zona que pertenece al sistema
límbico, es decir, tiene que ver con la vida instinto afectiva del individuo. Es el techo del
tercer ventrículo y en él se localizan la epífisis o glándula pineal (que podría intervenir en la
menstruación y el desarrollo sexual).
 Tálamo: Filtra los estímulos que llegan a la corteza a la que está conectada. Constituye
la vía de entrada para todos los estímulos sensoriales excepto el olfativo.
 Metatálamo:
 Subtálamo: Aquí se encuentran los núcleos rojos y la sust. negra. Situada entre
mesencéfalo, tálamo e hipotálamo.
 Hipotálamo: Forma el suelo del tálamo donde se localiza la hipófisis. Controla las
funciones viscerales autónomas e impulsos sexuales, regula las funciones tendientes a
mantener el equilibrio interno (homeostasis) y constituye el centro del apetito (saciedad), la
sed y del sueño (se relaciona con el estado de vigilia). Comprende al quiasma óptico, tuber
cinereum, tubérculos mamilares e hipófisis posterior que segrega dos hormonas: Oxitocina y
Vasopresina; es el centro regulador de las emociones (sistema límbico) y el control físico.
Rige el sistema endocrino por intermediación de la hipófisis.
 Mesencéfalo: (cerebro medio) Es el que filtra la información entre rombencéfalo y
prosencéfalo.
• TECTUM (techo)
• TEGMENTUM (tegmento)
 rombencéfalo: (cerebro posterior) Rodea al cuarto ventrículo cerebral.
 Metencéfalo:
• Cerebelo: Centro del equilibrio y coordinación muscular.
• Protuberancia o Puente de Varolio: Centro emocional.
 Mielencéfalo:
• Bulbo raquídeo o médula oblonga: Centro de las funciones cardiacas, vasoconstrictora y
respiratoria.
 Médula espinal: Centro de las acciones reflejas (involuntarias). Es la parte del sistema
nervioso contenida dentro del canal vertebral, se extiende desde el bulbo raquídeo hasta la
vértebra lumbar. El canal central que contiene el líquido cefalorraquídeo, se denomina
conducto del epéndimo.
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-Sistema límbico
Formado por partes del tálamo, hipotálamo, hipocampo, amígdala, cuerpo calloso, septum y
mesencéfalo, constituye una unidad funcional del encéfalo. Antes se pensaba que estaba
estrechamente ligado a la percepción olfativa, por lo que también se le denomina rinencéfalo.
El sistema límbico mantiene estrechas interacciones bioquímicas y nerviosas con la corteza
cerebral, considerándosele como el elemento encefálico encargado de la memoria, las
emociones, la atención y el aprendizaje.
La amígdala está vinculada al comportamiento agresivo y su extirpación ocasiona pacificad
o actitud infantil, el hipocampo a la memoria y parece intervenir en la decisión si vale o no
conservar los datos procedentes de los sentidos, el septum pelucidum al placer. El giro
cingulado y la comisura anterior cumplen una función de comunicación entre las distintas
partes. Los cuerpos mamilares también cumplen una función de comunicación e intervienen
de forma decisiva en los mecanismos de la memoria.
Memoria
Es la función cerebral resultado de conexiones sinápticas entre neuronas mediante la cual se
pueden retener experiencias pasadas. Los recuerdos se crean cuando las neuronas
integradas en un circuito refuerzan la intensidad de la sinapsis. Estas experiencias, según el
alcance temporal con el que se correspondan, se clasifican, convencionalmente, en memoria
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a corto plazo (consecuencia de la simple excitación de la sinapsis para reforzarla o
sensibilizarla transitoriamente) y memoria a largo plazo (consecuencia de un reforzamiento
permanente de la sinapsis gracias a la activación de ciertos genes y a la síntesis de las
proteínas correspondientes). En una primera hipótesis, el proceso de fijación pasaría por
diversas fases: en primer lugar, el estímulo (repetido o especialmente intenso) refuerza una
determinada conexión sináptica, mandando una señal al núcleo neuronal para la permanencia
del recuerdo; en segundo lugar, se activa el factor CREB para consolidar la sinapsis; tercero,
ese factor CREB activa en el núcleo determinados genes que se transcriben en ARNm que
parte del núcleo; cuarto, las instrucciones de ese ARN se traducen en proteínas que refuerzan
definitivamente la sinapsis primera. Otra hipótesis prescinde del recurso de la señal del núcleo
y subraya que una estimulación sináptica intensa, o la coincidencia de varias sinapsis en la
misma neurona, puede suponer que la célula descargue sus potenciales de acción, los cuales
abrirían determinados canales de calcio que permitirían a los iones interaccionar con enzimas
que finalmente activarían el factor CREB.
-SN periférico: Constituye el tejido nervioso que se encuentra fuera del SNC, representado
por los nervios periféricos (haces de fibras nerviosas) que inervan los músculos y los órganos
y por células receptoras. Algunos, como los de ojos y oídos, se conectan directamente con el
cerebro (12 pares) y se llaman nervios craneales (son 3 sensitivos, 5 motores y 4 mixtos). Los
que se ramifican de la médula al resto del cuerpo (31 pares) son los nervios espinales (son
mixtos).
Los nervios se clasifican en:
-Sensitivos: formado sólo por axones de neuronas sensitivas.
-Motoras: formado sólo por axones de neuronas motoras.
-mixtos: formados por los axones de ambos tipos de neuronas.
• Autónomo: Regula la acción de la involuntaria de órganos Ej.: ritmo cardiaco y la digestión
o secreción de las glándulas. (Fibras más finas)
– Simpático: Preparan a nuestro organismo para situaciones estresantes (aumento de la
frecuencia cardiaca, se dilatan las pupilas, etc.…)
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– Parasimpático: Prepara al cuerpo para situaciones de reposo (frecuencia cardiaca
disminuye, las pupilas se contraen, etc.…)
• Somático: Este sistema se encarga de recoger y transmitir la información detectada por los
sentidos y también, de enviar instrucciones que permiten el movimiento voluntario de los
músculos. (Fibras más gruesas)
• Enfermedades:
Neurológicas: Tienen afectaciones en el cerebro, cerebelo, tronco encefálico y medula
espinal
Mentales: tienen alteraciones en el estado de ánimo, de la personalidad, se dividen en
psicóticas (esquizofrenia, trastorno bipolar, la melancolía) y neuróticas (trastorno conversivo
(histeria); neurosis obsesivas, de angustia, de ansiedad y de pánico)
 Alzheimer: (neurológica y mental)
• Definición: Es una demencia degenerativa lentamente progresiva , en la que hay una
pérdida neuronal y sinapsis en la corteza y en ciertas regiones subcorticales, con presencia de
placas neuríticas y ovillos neurofibrilares haciendo que diferentes zonas del cerebro se
atrofien afectando especialmente a las áreas asociativas de la corteza cerebral y parte del
sistema límbico.
• Incidencia: Aumenta de forma exponencial con la edad (es más frecuente a partir de los 65
años, a partir del cual el riesgo se duplica cada 5 años) y las mujeres son más propensas a
esta enfermedad que los hombres de la misma edad.
• Síntomas: La forma típica de la enfermedad se caracteriza por una pérdida de memoria
inicial que progresivamente se hace más intensa hasta llegar a un estado de amnesia severa.
Se consideran varias fases:
Fase preclínica: Se presentan ligeras alteraciones de la memoria. Normalmente las
alteraciones cognitivas preceden en varios años al diagnostico. También puede presentarse,
aunque con menor frecuencia, depresión mayor.
Fase de demencia leve o clínica: La principal característica es el déficit que presentan los
pacientes en las actividades de la vida diaria. Las primeras manifestaciones son problemas en
la realización de las actividades fuera (finanzas, compras, trabajo, etc.). Después, actividades
básicas como el aseo y el vestido. Además de las actividades de la vida diaria el paciente
muestra déficit cognitivos como amnesia progresivamente grave, alteraciones en la atención,
razonamiento, lenguaje y percepción visual.
Fase moderada:
21

Demencia leve-moderada: el paso de leve a moderada es progresivo y puede durar hasta 5
años. Los pacientes pueden seguir realizando las actividades básicas, pero con cierta
supervisión. Se observa un declive del lenguaje y visual.
Demencia moderada: el paciente necesita ayuda en el vestido y en el aseo. A nivel cognitivo
se ve afectado el lenguaje. Las alteraciones visuales se acentúan llegando a una agnosia
visual que les impide reconocer las caras de las personas, casa, calles, etc. Empiezan a
aparecer las alteraciones conductuales (inquietud y enfado) e ideas delirantes.
Fase severa o grave: El paciente no puede realizar ninguna actividad diaria sin ayuda. Se
presentan incontinencia urinaria, principalmente durante la noche. Las alteraciones cognitivas
se agravan, con el que el paciente se encuentra en un estado de desconexión total. La muerte
sobreviene por el gran debilitamiento y las complicaciones asociadas.
• Tratamiento: No existe cura, pero si tratamientos que intentan reducir el grado de
progresión de la enfermedad y sus síntomas.
- Los inhibidores de la acetilcolisterasa: indicados para el control paliativo de los síntomas
cognitivos en los estados leves-moderados, ya que incrementan los niveles de acetilcolina.
Algunos de los fármacos o drogas utilizados: tacrina; donepecilo, rivastigmina, galantamina.
- Memantina: un antagonista de los receptores del glutamato, NMDA (N-metil -D-aspartato),
que actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el Mg., pero con
mayor afinidad, bloqueando la entrada masiva de calcio que se produce en las células
nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento
del Magnesio. En efecto, la alteración del sistema glutamatérgico, con un acumulo de
glutamato en el espacio sináptico, es causa de neurotoxicidad y contribuye al deterioro
cognitivo y funcional, por eso, los antagonistas parciales del receptor glutamato, NMDA,
pueden bloquear la toxicidad neuronal asociada a la liberación prolongada de este. Se
recomienda en los estados moderados y graves.
- Antioxidantes: La neurotoxicidad puede deberse a la peroxidación lipídica promovida por el
depósito de péptido β amiloide. Los antioxidantes, como la vit. E y seleginina, actuarían
inhibiendo los radicales libres y preservando la integridad de la membrana neuronal. Han
demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vit.
E (a dosis de 1000 U.I. dos veces por día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al
día). N o hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vit. E es
mejor tolerada que la selegilina.
- Antiinflamatorios: La enfermedad está relacionada con ciertos procesos inflamatorios.
Algunos fármacos que pueden tener cierta utilidad son los inhibidores selectivos de la ciclo-
22

oxigenasa 2 (COX-2), la indometacina, los corticoesteroides (ej.prednisona) y los
antiinflamatorios no esteroideos especialmente con efecto inhibidor de la β secretasa.
- Estrógenos: Pueden ser un factor protector del deterioro cognitivo a través de unos
mecanismos de acción consistentes en la regulación de los receptores NMDA, facilitación de
la liberación de acetilcolina, acción antioxidante, reducción de los niveles de ApoE, etc.
- Estatinas: Hay una menor incidencia entre los sujetos que las toman para el tratamiento del
colesterol. Parece que estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la PPA.
- Sustancias antiamiloide: Impidiendo la acción de la β y γ secretasas, la proteína precursora
de amiloide (PPA) se transformará, mediante la α secretasa, en el péptido β amiloide, carente
de actividad neurotóxica.
-Tratamientos nuevos: bloquear la formación de amiloide, bloqueando el funcionamiento de la
enzima que produce amiloide A Beta 42 y remover el amiloide A Beta 42 a través de
tratamientos que estimulan el sistema inmunitario del paciente. Ya que el trastorno comienza
con la formación de una PPA que se procesa por dos enzimas distintas: una produce una
proteína benévola llamada A Beta 40 y la otra, una proteína llamada amiloide A Beta 42, que
cuando se acumula produce amiloide, que es una de las lesiones básicas.
• Diagnostico:
- Examen neuropsicológico. Criterios de diagnósticos utilizados, como el test Mini-mental
para la demencia.
-Estudios de neuroimagen: Para la determinación de las lesiones se utilizan Tomografía
Computerizada y la Resonancia Magnética en sus diversas modalidades (con o sin contraste,
T1,T2, etc.). Además para determinar el comportamiento funcional de las diversas áreas del
cerebro y localizar donde se encuentra las lesiones neuronales se utiliza la Tomografía
Computerizada de fotón simple (SPECT) y de Emisión de Positrones (PET).
-Marcadores biológicos: detectan en el líquido cefalorraquídeo una disminución del beta-
amiloide y un incremento de la proteína tau.
-Análisis hispatológicos: Se basan principalmente en cuantificar las placas seniles y los
ovillos neurofibrilares. Adicionalmente, se ha visto que la cantidad de ovillos neurofibrilares es
proporcional al estadio de la enfermedad. Sin embargo, dado que se necesitan muestras de
tejidos, raras veces pueden ser realizadas antes del fallecimiento del paciente. Una técnica
conocida como PIB PET se ha desarrollado para tomar imágenes de los depósitos Aβ, con el
uso de radiofármacos que se unen sectivamente a ellos.
23

-Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatina, Na., K., Ca., ácido úrico,
colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma- glutamiltranspeptidasa (gamma-GT),
fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vit. B12.
Hemograma completo, pero Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo
específicos.
-Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del SNC, serología de lúes
positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva,
inmunosupresión sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
• Casos: Caso de Auguste Deter (Augusta D.) que a los 51 años de edad, ingresó en
noviembre de 1901 en el hospital de enfermedades mentales de Frankfurt , con un llamativo
cuadro clínico de 5 años de evolución. Tras comenzar con un delirio celotípico, la paciente
había sufrido una rápida y progresiva pérdida de memoria acompañada de alucinaciones,
desorientación en el tiempo y el espacio, paranoia, trastornos de la conducta y un grave
trastorno del lenguaje. Fue estudiada por Alois Alzheimer, y más tarde por parte de médicos
anónimos. Falleció el 8 de abril de 1906 por una septicemia, secundaria a úlceras por presión
y neumonía. El cerebro de la enferma fue enviado a Alzheimer, que procedió su estudio
hispatológico, presentando el 4 de noviembre su observación anatomoclínica con la
descripción de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios arterioescleróticos cerebrales.
Las lesiones hispatológicas del cerebro de Augusta D. han podido ser estudiadas de nuevo y
publicadas en 1998 en la revista Neurogenetics. En este trabajo no se han encontrado
lesiones microscópicas vasculares, existiendo solamente placas amiloideas y ovillos
neurofibrilares.
• Causas:
-Algunos desórdenes o condiciones médicas que pueden favorecer su aparición son: factores
de riesgo exógenos, ambientales, como los traumatismos craneoencefálicos graves
;depresión; andropausia menopausia, ya que el uso de terapias hormonales sustitutivas en
mujeres previene antes el riesgo de padecerla y presentan menor deterioro cognitivo que
aquellas sin tratamiento; hipertensión arterial e hipercolesterolemia, que pueden producir
lesiones cerebrales vasculares; hiperhomocisteinemia, deficiencia en vit. B12 y folatos;
productos tóxicos como tabaco, insecticidas, fertilizantes, alcohol (exceso), métales Al., Ag.,
etc.; obesidad, por las dietas hipercalóricas y ricas en ácidos grasos saturados; medio rural y
pertenecer a familias con condiciones poco favorables, económicas, sanitarias, nutricionales,
etc., puede favorecer a que la educación y maduración cerebral sea menor, limitándose por
24

ello la reserva cerebral; actitud existencial, ya que las personas con tendencia al optimismo
presentan menor riesgo
-Factores de riesgo genéticos: Es hereditaria entre 1-20% de los casos y esporádica entre 80-
95%.
Las mutaciones que explican los casos de Alzheimer familiar de comienzo temprano: gen de
la PPA, cromosoma 21; gen de la presenilina 1(PR1), cromosoma 14; gen de la preselina 2
(PS2), cromosoma 1.
Poliformismos (variantes genéticas) que pueden incrementar la susceptibilidad de padecer
Alzheimer esporádico: está confirmado el Alelo e4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE)
del cromosoma 19, la enfermedad es más frecuente entre sus portadores especialmente en
los casos homocigóticos para dicho alelo, pero por el contrario se ha postulado un efecto
opuesto para el alelo e2 de la misma APOE, que tendría un papel protector. También hay
otros no confirmados universalmente por presentar resultados variables en los estudios de
réplica: gen de la α-2 macroglobulina; gen del receptor de lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL); gen de la α-1 antiquimiotripsina; gen de butirilcolisterasa K; gen de la ubiquitina; gen
de la proteína τ.; genes mitocondriales (citicromo- oxidasas 1 y 2); genes de las interleucinas
1A y 1B; gen de la reelina, otros, hasta unos setenta genes.
- Las mutaciones en el gen de la PPA, PS1, PS2 y la presencia por triplicado del gen para la
apoproteína E, que es la responsable de la frecuencia con la que aparece la enfermedad en
los individuos con trisomía 21 (síndrome de Down), casi universalmente a los 40 años: son las
responsables de la formación de los depósitos proteicos que se localizan preferentemente en
el hipocampo y en las áreas pariotemporales y parte del frontal de la corteza cerebral. Estas
lesiones consisten en placas neuríticas compuestas por depósitos extracelulares de beta-
amiloide (placas de β-amiloide) y por ovillos interneuronales formados por neurofibrillas
consistentes en filamentos enrollados de una proteína tau (τ) citoesquelética.
El elemento fundamental de los depósitos extracelulares es la proteína β-amiloide, que
forma fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y las placas neuríticas, estas
últimas con núcleo denso y presencia de neuritas distróficas β-APP+ (proteína precursora de
β-amiloide inmunopositiva). El β-amiloide se produce por una escisión anómala de la APP.
Cuando la APP es escindida por la α-secretasa, que es la vía normal, el producto resultante
es un péptido soluble, eliminado después por el organismo con facilidad. Pero en el Alzheimer
predomina la escisión consecutiva de la APP por parte de la β-secretasa primero y de la γ-
secretasa después, formándose entonces el péptido β-amiloide, insoluble, que las neuronas
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excretan a su exterior. A continuación, las células de la glía (astrositos y microglía) intentan
sin éxito la eliminación del β-amiloide, generándose un proceso inflamatorio que junto con el
propio efecto tóxico del β-amiloide contribuye a lesionar a las neuronas.
La proteína τ normal forma los puentes que mantienen correctamente unidos los
microtúbulos que conforman el citoesqueleto neuronal, pero en el Alzheimer (en parte por la
acción tóxica del β-amiloide) se produce una hiperfosforilación anómala de la proteína τ, que
se une con otras hebras tau, desensamblándose el citoesqueleto y dando lugar a la
degeneración neurofibrial, con la formación de ovillos neurofibrilares que son los depósitos
intracelulares.
Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola en
fragmentos de β-amiloide, los cuales son indispensables para la formación de las placas
seniles del Alzheimer. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de
estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. La Aβ se acumula selectivamente en la
mitocondrias de las células cerebrales y es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas, así
como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas.
En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la proteína tau producen la desintegración
de los microtúbulos en las células cerebrales. Colapsando el sistema de trasporte de la
neurona, pudiendo dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre
una y otra neurona y conllevar a la muerte de las células.
-Los derivados quinónicos, entre ellos el coenzima Q, son capaces de promover la agregación
la proteína tau dando lugar a la formación de estructuras aberrantes como los ovillos
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neurofibrilares y los cuerpos de Hirano que están compuestos de acúmulos de actina
polimerizada y proteínas o moléculas asociadas que parecen tener un papel importante en la
formación de los mismos.
Como producto del metabolismo normal del oxígeno se producen las llamadas especies
reactivas del oxígeno que pueden provocar daños en diferentes estructuras celulares como,
por ejemplo, las mitocondrias. Para prevenir estos efectos adversos, las células poseen
diversos mecanismos antioxidantes de defensa. Cuando la generación de especies reactivas
del oxígeno supera estos mecanismos de defensa hablamos de estrés oxidativo. En ese
trabajo se ha demostrado que un compuesto presente en mitocondrias como es la coenzima
Q es capaz de provocar in vitro y en cultivos celulares la formación de agregados de la
proteína tau semejantes a los ovillos neurofibrilares así como de actina y tau en estructuras
semejantes a los cuerpos de Hirano, es decir,
facilita la interacción de la proteína tau con la actina formando estructuras que son
morfológicamente similares a los cuerpos de Hirano.
- Se relaciona la demencia, con trastornos o desordenes metabólicos, particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de los receptores de la insulina ha
sido demostrada en las neuronas del SNC, preferentemente en el hipocampo. En estas
neuronas, cuando la insulina se une a su receptor celular, se promueve la activación de
cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes
relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el
despeje de la misma insulina y del β-amiloide. Estas enzimas degradantes de insulina
promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.
- El déficit de acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a
neuroinflamación generalizada. Este químico ayuda a llevar mensajes desde las células del
27

nervio a la célula del nervio en el cerebro, pero el Alzheimer puede deteriorar el pensamiento
y la memoria interrumpiendo estos mensajes entre las células.
 Autismo:(neurológica y mental)
• Definición: Es un desorden del desarrollo del cerebro que puede comenzar en niños antes
de los tres años de edad y que deteriora su comunicación e interacción social causando un
comportamiento restringido y repetitivo.
Se conocen casos de personas autistas cuyo CI cambia drásticamente dentro de un período
relativamente corto, lo cual probablemente no indica un cambio real en el nivel de inteligencia.
28

Las personas autistas varían extremadamente en sus capacidades Una misma persona puede
mostrar características de “alto funcionamiento” y otras de “bajo funcionamiento”. Los que son
de “bajo funcionamiento” en un área pueden desarrollarse y volverse de “alto funcionamiento”
en esa misma área.
La percepción de “bajo funcionamiento” por lo general se refiere a la carencia de habla,
incapacidad para cuidarse de si mismo, falta de interacción social, etc. Esto no siempre
coincide con el criterio de CI, ya que existen personas autistas que carecen de habla (aunque
se pueden comunicar por escrito) con un CI alto, pero por otro lado, autistas con un CI bajo
podrían poseer la capacidad de hablar.
Se han propuesto varias teorías: El cerebro masculino extremo, sostiene que existen
diferencias entre los cerebros masculino y femeninos, ya que los hombres son buenos para
sistematizar, pero malos para empatizar; Carencia de teoría de mente, no pueden descifrar
el estado mental de otros (sus pensamientos, creencias, deseos y intenciones) y de usar esta
información para encontrar sentido a sus comportamientos y predecir lo que harían a
continuación, ya que sólo se basan en lo que han visto y no pueden imaginar lo que el otro
está pensando ; Falta de coherencia central, que sugiere que los niños autistas son buenos
para prestar atención a los detalles, pero no para integrar información de diferentes fuentes,
está característica provee ventajas en el procesamiento rápido de la información, y tal vez se
deba a deficiencias en la conectividad de diferentes partes del cerebro ; Una construcción
social.
La creencia común de que los autistas no tienen sentimientos no tiene base real. De hecho,
parecen ser bastante sensibles en muchos sentidos, pero la dificultad se presenta en la
expresión de sus sentimientos.
Los autistas suelen referirse a sus características obsesivas como “perseverancia” y en
algunos casos la consideran ventajosa. Algunos las cambian con regularidad y otros las tienen
de por vida.
En una minoría de los casos, desórdenes como el síndrome del x frágil, síndrome de
delección 22q13, síndrome de Rett, esclerosis tuberosa, fenilcetonuria no tratada y rubéola
congénita causan comportamiento autista, y podrían diagnosticarse erróneamente como
autismo. Aunque personas con esquizofrenia pueden mostrar un comportamiento similar al
autismo, sus síntomas usualmente no aparecen hasta tarde en la adolescencia o al comienzo
de la edad adulta. La mayoría de las personas con esquizofrenia también tienen alucinaciones
y delusiones, las cuales no se encuentran en el autismo. Otros desordenes, incluyendo el
síndrome de tourette, impedimentos en el aprendizaje y el trastorno de déficit de atención a
29

menudo concurren con el autismo pero no lo causan. Del 20 al 30% desarrollan epilepsia al
llegar a la etapa adulta.
• Síntomas: interacción social limitada, problemas con la comunicación verbal y no verbal, no
ven a los ojos, parecen que fueran sordos, exhiben un comportamiento caprichoso; repertorio
restringido de intereses, deseo obsesivo de invarianza. Otra característica son los déficits
sensoriales o hipersensitividad sensorial, ya que por ejemplo, a una persona puede molestarle
un ruido que a una persona no autista no ha percibido. En muchos casos la molestia puede
ser extrema, al grado de llevar a comportamiento violento. Por otro lado, un autista puede
tener una gran tolerancia al dolor. Algunos aseguran que no se percatan del hambre o de
otras necesidades biológicas. En una minoría de los casos puede haber un comportamiento
auto-dañino, por ejemplo, el de golpearse la cabeza contra una pared y otros
comportamientos como los de dar vueltas constantemente y aletear las manos. La respuesta
al estrés es más pronunciada en muchos autistas que junto a las instancias de adversidad
social causan ansiedad y depresión.
El autismo varía grandemente en severidad. Los casos más severos se caracterizan por una
completa ausencia del habla de por vida, comportamiento extremadamente repetitivo, no
usual, auto dañino y agresivo. Este comportamiento puede persistir por mucho tiempo y puede
ser muy difícil de cambiar, siendo un reto enorme para aquéllos que deben convivir, tratar y
educar a estas personas. Las formas más leves de autismo (típicamente síndrome de
Asperger o autismo de alto rendimiento) pueden ser casi imperceptibles y suelen confundirse
con timidez, falta de atención y excentricidad. Cabe notar que una persona autista puede ser
de alto funcionamiento en ciertas áreas y de bajo funcionamiento en otras. Por ejemplo,
existen personas autistas que carecen de habla pero pueden comunicarse por escrito muy
elocuentemente.
• Incidencia: Se estima que afecta a cuatro de cada 10.000 habitantes. Afecta cuatro veces
más a los hombres que a las mujeres.
• Tratamiento: Las diferencias cerebrales de un individuo realmente autista son tan
pronunciadas que es improbable que se puedan eliminar por medio del uso de fármacos o
terapia, por intensiva que sea. Aunque su comportamiento externo sea parecido al de las
personas no autistas, internamente la persona autista seguirá siendo neurológicamente
diferente a los demás. Los tratamientos psicológicos conductuales son útiles para elevar el
nivel de funcionamiento. Un régimen sin gluten o caseína puede mejorar significativamente la
calidad de vida de algunos pacientes.
30

-La complementación nutricional con vitamina B6 natural cambia las mediciones
electrofisiológicas y bioquímicas anormales de los niños con autismo hacia características
más normales, los que son separados de ellos muestran un deterioro importante en el
comportamiento. Mientras que la complementación nutricional normalmente incrementa la
excreción urinaria del ácido homovanílico (principal derivado del neurotransmisor dopamina),
en el caso de los niños autistas, disminuye su excreción. Generalmente se agrega el
magnesio para prevenir que cause depleción de magnesio Y la irritabilidad, la
hipersensibilidad al sonido y la enuresis que a veces sucede con la complementación
nutricional de la vitamina B6. Las dosis recomendadas varían mucho de caso a caso, pero
una dosis muy alta de esta vitamina por mucho tiempo puede llegar a causar una neuropatía
periférica. Solamente al darse los dos nutrientes juntos se notaba una mejoría en el
comportamiento, disminuyendo la excreción urinaria del ácido homovanílico y el potencial
evocado por la corteza cerebral en el EEG se normalizo. Si la cantidad de Mg usada es lo
suficientemente alta puede causar diarrea.
La vitamina C actúa directamente como un antagonista competitivo en los receptores de la
dopamina. Los complementos atenúan en los autistas la severidad de los síntomas motores.
Dentro del grupo de los minerales, tenemos que son útiles el Mg y el Calcio. Se encontró que
los pacientes con autismo que se dañaban a sí mismos, dejaron de hacerlo o al menos
redujeron su auto-agresión.
El triptófano (aminoácido esencial) está involucrado en modular el comportamiento, su
carencia empeora los síntomas del autismo.
• Casos: Caso del Premio Novel de Economía Vernon Smith, quien dice que el autismo es
una “ventaja selectiva” ya que le proporciona la habilidad de hiperconcentrarse (una habilidad
también apuntada con personas con TDAH). Otro caso es el de la Dra. Temple Grandin,
considerada autista desde una temprana edad, quien ahora es profesora asociada de la
Universidad de Colorado, experta en equipos de manejo de ganado, y autora de varios libros
acerca de autismo, incluyendo el popular “Thinking in pictures”.
Kim Peek, nació el 11 de noviembre de 1951 en Salt Lake City y es el más famoso de los
savant ya que inspiró el personaje que interpretó Dustin Hoffman en la película “Rain man”. Él
nació con macrocefalia, un daño permanente del cerebelo y con agenesia del cuerpo calloso,
el manojo de nervios que conecta ambos hemisferios del cerebro, al igual que los conectores
secundarios. Se especula que esta circunstancia pudo ser la causa de su increíble memoria,
recuerda datos puros sin filtrar, es capaz del leer dos páginas en 8 segundos (usa cada ojo
para leer una página distinta); le hicieron una prueba dándole 8 páginas para leer y las leyó
31

en 53 seg. Y después de 2hs recordaba el 98% incluyendo en que página estaba. También
presenta los ventrículos llenos de líquido que son mucho mayores de lo normal, estos
normalmente ocupan el espacio entre el sistema limbico y el cortex , pero en él se extienden
hasta el cerebelo, que es asimétrico, ya que la parte izquierda es más pequeña y esto puede
explicar los movimientos torpes de la memoria central. Pasando los 50 años todavía vive con
su padre Frank, que lo viste, cepilla los dientes y le acompaña a la biblioteca local; a los 16
meses fue cuando meses comenzó a leer y le gustaba, pero a los 9 meses lo llevaron al
doctor para un reconocimiento y dijo que era profundamente retrasado y que nunca tendría
capacidad de aprendizaje.
• Causas: Se han encontrado diferencias en algunas regiones del cerebro, incluyendo el
cerebelo, el tronco cerebral, la amígdala, el hipocampo, el septo y los cuerpos mamilares. En
particular, la amígdala e hipocampo parecen estar densamente poblados de neuronas, las
cuales son más pequeñas de lo normal y tienen fibras nerviosas subdesarrolladas que pueden
interferir con las señales nerviosas. También se ha encontrado que su cerebro es más grande
y pesado que el cerebro promedio. Estas diferencias sugieren que resulta de un desarrollo
atípico del cerebro durante el desarrollo fetal. Además tienen diferencia en la producción de
serotonina (exceso de su secreción en sus plaquetas) y otros neurotransmisores como la
dopamina y la noradrenalina.
Las personas afectadas de autismo muestran menoscabada la actividad de sus neuronas
espejo en el giro frontal inferior, una parte de la corteza premotora del cerebro; quizás ello
explique su incapacidad para captar las intenciones de los demás. Las disfunciones de las
neuronas espejo en la ínsula y la corteza cingulada anterior podrían resoinsababilizarse de
síntomas afines, como ausencia de empatía, los déficit en el giro angular darían origen a
dificultades en el lenguaje.
-Se han constatado anomalías en todos los cromosomas excepto en tres, pero el hallazgo
más prometedor son las delecciones y las duplicaciones en el cromosoma 15 y se relaciona
con el cromosoma 5. Otra posibilidad son las lesiones cerebrales pre o perinatales.
Se han documentado defectos del sistema reticular activador, alteraciones estructurales en el
cerebelo, lesiones en el hipocampo anterior y alteraciones neurorradiológicas en las áreas
prefrontal y temporal. También se han rebelado cambios anatómicos en la circunvolución
cingulada anterior (un área del cerebro relacionada con la toma de decisiones y la atribución
de sentimientos y pensamientos). La macrocefalia idiopática infantil se ha asociado al
autismo.
32

-Puede provocar autismo las mutaciones de dos proteínas que crean una unión o sinapsis
entre las células nerviosas, lo que les permite hacer conexiones entre ellas: Neuroligin-
1(aumenta la excitabilidad de las células nerviosas) y Neuroligin-2 (inhibe la actividad
celular). Esto podría obstaculizar la capacidad de las células nerviosas para la conexión
habitual y conducir a los déficit observados que afectan a la forma en que una persona se
comunica e interactúa con otras personas. Se sugirió una teoría de que el autismo implica un
desequilibrio entre la excitación y conexiones inhibitorias entre las células nerviosas.
-Los nuevos indicios señalan como responsables al desarrollo y a los circuitos cerebrales,
particularmente la materia blanca, la cual contiene fibras que se encargan de conectar a las
neuronas encontradas en áreas separadas del cerebro, mientras que la materia gris contiene
a las neuronas en sí mismas. Algunas partes de sus cerebros muestran demasiadas
conexiones mientras que otras carecen prácticamente de ellas. Las redes locales están
sobresaturadas de conexiones, mientras que las redes de largo alcance apenas se
encuentran comunicadas. Este desvío en las conexiones cerebrales podría explicar su
torpeza. Ya que los niños autistas emplean estrategias locomotoras inusuales, como si las
partes de sus cerebros que controlan el movimiento no estuvieran conectadas correctamente.
Sus cerebros presentan signos de inflamación crónica en las mismas áreas que muestran un
crecimiento excesivo y un patrón de inflamación en las mismas regiones que parecen tener
cantidades excesivas de materia blanca.
Se descubrió que las cabezas de los recién nacidos que luego desarrollarían autismo tenían
circunferencias menores al promedio. Al mes o dos meses de edad, sus cerebros comienzan
a crecer rápidamente. Otro cambio ocurre entre los seis meses y los dos años, sus cabezas
crecen mucho más rápido y ya es evidente la dimensión excepcional que adquieren. El grado
de crecimiento cerebral se retrasa gradualmente de dos a cuatro años, alcanzando su punto
más alto un año más tarde. El cerebro de un niño autista de cinco años tiene las mismas
dimensiones que las de un niño normal a los 13. Pero cuando alcanza la adolescencia – etapa
en que, por lo general, el cerebro de los niños que presentan un desarrollo normal ha
alcanzado el tamaño promedio- el cerebro del autista es, de vuelta, comparativamente más
pequeño.
La materia blanca es asimétrica, se desarrolla con normalidad hasta los nueve meses y es
entonces cuando se trastorna. Para los dos años de edad ya se encuentra una excesiva
cantidad de materia blanca en los lóbulos, el cerebelo y las partes asociativas, donde ocurre
el procesamiento complejo. Sobre todo el lado derecho del cerebro- el hemisferio no verbal-
se encuentra cubierto por materia blanca. Para entonces, las conexiones entre los dos
33

hemisferios del cerebro prácticamente han desaparecido. Además las pequeñas regiones
funcionales de cada hemisferio tienden a aislarse prematuramente debido al exceso de
materia blanca.
-Se encontraron con seis variaciones (SNP) frecuentes entre las personas con autismo en una
zona del cromosoma 5. Al estudiar más a fondo está región del ADN, descubrieron que está
localizada entre dos genes, CDH9 y CDH10, que codifican para moléculas que intervienen en
las relaciones entre neuronas. Estas proteínas se localizan en la superficie de las células
nerviosas y están implicadas en dar forma tanto al cerebro en desarrollo como a las
conexiones funcionales entre sus regiones. La actividad del CDH10 es especialmente alta en
el lóbulo frontal del cerebro en la etapa fetal. Esta región es crucial para el lenguaje, el
comportamiento social y otras funciones complejas del pensamiento, aspectos que suelen
estar alterados en las personas con TEA.
- Es hereditario al haber una tasa de concordancia del 60-90% en gemelos monocigotos y
menor de 5 % en dicigotos, o sea, que si uno de los gemelos es autista la probabilidad que el
otro lo sea es de 60%-92%( si se considera un espectro más amplio), incluso hay un estudio
que encontró una concordancia de 95,7% en gemelos idénticos y la probabilidad en el caso de
mellizos o hermanos que no son gemelos es de 2-4% para el autismo clásico y de 10-20%
para un espectro más amplio, por lo que no se encuentran diferencias significativas entre los
resultados de estudio de mellizos y hermanos.
- Se han propuesto varios factores ambientales que podrían afectar el desarrollo de una
persona genéticamente predispuesta: intoxicación por metales pesados; el debate sobre las
vacunas; factores obstétricos; estrés; ácido fólico; crianza.
 Síndrome de Rett: (neurológica y mental)
• Definición: Patología neurológica, mental y congénita que provoca graves discapacidades a
muchos niveles, causando que el enfermo sea dependiente de los demás de por vida.
• Incidencia: Afecta aproximadamente a una persona por cada 10000 y únicamente del sexo
femenino. Aunque no es evidente en un primer momento, se manifiesta durante el segundo
año de vida y en todo caso, dentro de los 4 primeros años.
• Causas: Parece deberse a una anomalía del cromosoma x dominante sobre su brazo largo
(xq28), en la posición MECP2, encargada de la producción de la proteína homónima y que
controla las funciones de otros genes. También se han observado casos en que, incluso
estando presente esta anomalía, los sujetos no satisficieron los criterios que definen esta
enfermedad.
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Cuando funciona normalmente, el gen MECP2 contiene instrucciones para la síntesis de una
proteína metilo citosina de enlace 2 (Mecp2), que actúa como uno de los muchos interruptores
bioquímicos que indican a otros genes cuándo dejar de funcionar y parar de producir sus
propias proteínas. Debido a que el gen MECP2 no funciona correctamente en las personas
que lo padecen, se forman cantidades escasas de dicha proteína. La ausencia de la proteína
hace que otros genes se activen y se mantengan activos en las etapas inadecuadas,
generando cantidades excesivas de proteína. A largo plazo, esto puede causar los problemas
de desarrollo neurológico que son característicos en este trastorno.
Entre 70 y 80 % de las niñas diagnosticadas tienen la mutación genética de tipo MECP2 y
en el 20 A 30 % de los casos restantes pueden deberse a mutaciones en otras partes del gen
o a genes que todavía no han sido identificados.
Aunque es un trastorno genético, en menos del 1% de los casos registrados se hereda, ya
que la mayoría de los casos son esporádicos, lo que significa que la mutación ocurre al azar y
no se hereda.
Las niñas poseen dos cromosomas x, pero solamente uno está activo en cualquier célula.
Esto significa que en una niña que lo padece, aproximadamente la mitad de las células del SN
utilizará el gen defectuoso. Algunas células cerebrales utilizan el gen sano y presentan
cantidades normales de proteínas. La gravedad es función del porcentaje de las células que
poseen una copia normal del gen MECP2 después de que ocurre la desactivación del
cromosoma x.
El caso es diferente para los varones que poseen una mutación de tipo MECP2. Debido a
que los niños poseen solamente un cromosoma x, carecen de una copia de reserva que
podría compensar la defectuosa y no tienen ninguna protección contra los efectos dañinos del
trastorno, por lo que mueren poco antes o después del nacimiento.
• Tratamiento: No existe una terapia resolutiva. Sin embargo, el curso de la enfermedad
puede ser modificado por una variedad de terapias dirigidas a retardar la progresión de las
discapacidades motrices y a mejorar las capacidades de comunicación. Por ello, el suministro
de fármacos se dirige principalmente a contrarrestar el trastorno motor. Se han empleado L
dopa y dopamino –agonistas. Entre éstos, la bromocriptina y la lisurida han dado algunos
resultados positivos.
Se han detectado mejorías en los síntomas respiratorios y conductuales y en las crisis
epilépticas con el suministro de naltrexona, que detiene la producción de beta-endorfinas
inhibiendo los receptores opiáceos. Para contrastar las crisis epilépticas también se emplean
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los antiepilépticos tradicionales (carbamazepina y valproato de sodio) o más recientes
(lamotrigina y gabapentino).
• Síntomas: Pueden observarse retrasos: mentales, en la adquisición del lenguaje y la
coordinación motriz.
Etapas del trastorno
+ La etapa 1 o de inicio prematuro: Comienza generalmente entre los 6 y 18 meses de edad,
dura algunos meses, pero puede durar más de un año. El niño puede comenzar a mostrar
menos contacto visual y presentar menos interés en los juguetes. Puede haber retrasos en las
capacidades motoras importantes tales como sentarse o gatear. También puede presentarse
frotamiento de las manos y disminución en el crecimiento de la cabeza, pero no lo
suficientemente marcados como para llamar la atención.
+ La etapa 2 o de destrucción acelerada: Normalmente comienza entre las edades de 1 a 4
años y puede durar semanas o meses. Puede tener una evolución rápida o gradual a medida
que se van perdiendo las capacidades motoras de la mano y el habla. Los movimientos
característicos de la mano comienzan a emerger durante esta etapa (a menudo incluyen
estrujamiento, temblores, washing, aplauso involuntario, golpees ligeros, llevarse las manos a
la boca con frecuencia) y persisten mientras que el niño permanece despierto. Pueden ocurrir
irregularidades en la respiración tales como episodios de apnea y de hiperventilación, aunque
es normal durante el sueño. Algunas niñas también presentan síntomas autistas tales como la
pérdida de la interacción social y de la comunicación. Pueden presentarse irritabilidad general
e irregularidades del sueño. Los patrones de la marcha son inestables e iniciar actividades
motrices puede ser difícil. El crecimiento retardado de la cabeza se nota generalmente
durante esta etapa.
+La etapa 3 o de estabilización o seudo-estacionaria: Comienza generalmente entre las
edades de 2 y 10 años y puede durar años. La apraxia, los problemas motores y las
convulsiones son prominentes. Sin embargo, pueden presentarse mejoras en el
comportamiento, una disminución en la irritabilidad, el llanto y las características de autismo.
Un individuo puede mostrar más interés en el medio que lo rodea y puede haber mejoras en
su nivel de atención y en las capacidades de comunicación.
+ La etapa 4 o de deterioro motor tardío: Puede durar años o décadas y se caracteriza por
una movilidad reducida. Otras características resultantes son la debilidad muscular, rigidez
(tención) muscular, espasticidad (músculos rígidos con espasmos ocasionales), distonía
(aumento en el tono muscular con postura anormal en las extremidades o del tronco) y
escoliosis (curvatura de la espina dorsal). En las niñas, la capacidad de caminar podría
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perderse. Generalmente, no hay disminución en las capacidades cognitivas, de la
comunicación o de las destrezas de la mano. Los movimientos repetitivos de la mano pueden
disminuir y la capacidad de mirar fijamente generalmente mejora.
• Diagnostico: No se requieren los criterios de apoyo pero pueden ocurrir en algunos
pacientes. Ya que si se cumplen los criterios de apoyo pero no con ninguno de los criterios
esenciales no padece el síndrome de Rett. Pero se hacen pruebas genéticas para confirmar el
diagnostico clínico.
Criterios esenciales: Tras una face inicial de desarrollo normal, se asiste a una detención del
desarrollo y luego a un retroceso o pérdida de las capacidades adquiridas. Se observa una
disminución de la velocidad de desarrollo del cráneo con respecto del resto del cuerpo entre
los primeros 5 y los 48 meses de vida; pérdida de las capacidades manuales anteriormente
desarrolladas y aparición de movimientos estereotipados de las manos (agitarlas, morderlas,
retorcerlas); pérdida de interés social (que se puede desarrollar posteriormente en la
adolescencia); caminar sobre las puntas del pie o un paso inestable, rígido y con aumento en
la base de sustentación (piernas separadas).
Criterios de apoyo: dificultades de la respiración; anomalías en el EEG; convulsiones; rigidez
muscular; espasticidad y/o contracturas de las coyunturas; escoliosis; rechinar o crujir los
dientes; pies pequeños en relación con la estatura; retrasos en el crecimiento; disminución del
tejido graso del cuerpo y la masa muscular (aunque puede haber tendencia a la obesidad en
algunos afectados); patrones anormales del sueño; irritabilidad o agitación; dificultades para
masticar o deglutir (tragar); mala circulación en las extremidades inferiores, con pies y piernas
fríos y amorotonados; movilidad reducida con la edad; estreñimiento; deambulación (en un
50%); epilepsia ( en + del 50 %).
 Síndrome de Tourette: (neurológica y mental)
• Definición: También denominado Síndrome de Guilles de la torette, Tic motor crónico y Tics
crónicos múltiples ,es un trastorno neurológico en la que se presentan reflejos involuntarios
vocales o motores y síntomas conductuales que pueden ser mal interpretados y atribuidos a
un problema psicológico, aumentando así su aislamiento.
• Incidencia: Por lo general, los síntomas de ST se manifiestan en el individuo antes de los
18 años de edad, aunque los varones lo sufren unas 3 o 4 veces más que las mujeres.
• Síntomas: No todas las personas con ST tienen otros trastornos además de los Tics. Sin
embargo muchas personas experimentan problemas adicionales como el trastorno obsesivo-
compulsivo y de déficit de atención, trastornos del desarrollo del aprendizaje o del sueño que
incluyen despertarse frecuentemente o hablar dormido.
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• Tratamiento: No hay cura, pero los tics tienden a disminuir según avanza la edad y en
algunos casos una remisión completa ocurre después de la adolescencia.
La mayoría de los pacientes no requieren medicamentos, por el hecho que los síntomas no
los limita y su desarrollo procede normalmente. Pero hay medicamentos disponibles cuando
los síntomas interfieren con las tareas cotidianas.
No existe un solo medicamento útil, no hay medicamentos que eliminen todos los síntomas,
por lo que reducen síntomas específicos y todos tienen efectos secundarios.
Algunos pacientes que necesitan medicamentos para reducir la frecuencia e intensidad de
los tics pueden ser tratados con fármacos neurolépticos como haloperidol y pimocida. Se
administran estos fármacos usualmente en dosis muy pequeñas las cuales se aumentan
lentamente hasta que se logra el mejor equilibrio posible entre los síntomas y los efectos
secundarios. El uso de fármacos neurolépticos a largo plazo pueden causar un trastorno de
movimiento involuntario que se llama discinesia tardía. Sin embargo, esta enfermedad
usualmente desaparece al dejar de tomar el medicamento. Los efectos secundarios a corto
plazo incluyen rigidez muscular, babeo, temblores, falta de expresión facial, movimiento lento
y desasosiego. Estos efectos secundarios pueden reducirse mediante fármacos usados
comúnmente para tratar la enfermedad de Parkinson. Otros efectos secundarios como fatiga,
depresión, ansiedad, aumento de peso y dificultad en pensar claramente pueden ser más
molestos.
Los agonistas alfa-adrenérgicos como la Clonidina y la Guanfacina, que son fármacos
antihipertensivo, también se usan para tratar los tics. Los efectos secundarios comunes
asociados con el uso de Clonidina son fatiga, sequedad bucal, irritabilidad, mareos, dolores de
cabeza e insomnio. Flufenacina y Clonazepam pueden recetarse para ayudar a controlar los
síntomas de los tics.
También hay medicamentos disponibles para tratar algunos de los trastornos asociados con
el ST. Estimulantes tales como Metilfenidato, Pemolina y Dextroanfetamina, usualmente
recetados para el trastorno de déficit de la atención, son algo efectivos pero su uso es
controvertido porque se ha informado que éstos aumentan los tics. Para las conductas
obsesivo-compulsivas que significativamente interfieren con el funcionamiento cotidiano se
puede recetar Fluoxetina, Clomipramina, Fluvoxamina, Sertralina, Paroxetina y Inhibidores en
la recaptación de serotonina.
Otros tipos de terapia pueden ser útiles. A pesar de que los problemas psicológicos no
causan el ST, la psicoterapia puede ayudar a la persona a manejar no sólo el trastorno sino
también los problemas sociales y emocionales que ocurren a veces.
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Uno de los medicamentos para el tourette que cura también el TDA (déficit de falta de
atención) es la Strattera (Atomoxetina).
 Causas: Anormalidades en ciertas regiones del cerebro (incluyendo los ganglios básales,
lóbulos frontales y corteza cerebral), los circuitos que hacen interconexión entre esas regiones
y los neurotransmisores (dopamina, serotonina y norepinefrina).
Es hereditario de modo dominante (probabilidad del 50%), el sexo desempeña un papel
importante en la expresión genética y la predisposición genética no resulta necesariamente en
el síndrome en pleno, ya que el gen (o los genes) involucrados pueden causar un rango
variable de síntomas en los distintos miembros de la familia. En su lugar se expresa en un
trastorno más leve de tics, en conducta obsesivo-compulsiva, o en el trastorno de déficit de
atención con pocos o ningún tic y también es probable que no se desarrolle ningún síntoma.
Algunos casos son esporádicos.
 Trastorno bipolar: (neurológica y mental)
• Definición: (TAB) Psicosis Maniaco-Depresiva que implica fluctuaciones en el estado de
ánimo entre manía y depresión. S e presentan anormalidades neurocognitivas dispares como
desajustes en la atención, en la memoria visual y la función ejecutiva. Se clasifica en: T B 1,
presencia de uno o más episodios maníacos con o sin episodios de depresión mayor; TB2, se
caracteriza por uno o más episodios hipomaníacos y depresivos mayores; Ciclotimia o
Trastorno Ciclotímico, implica el historial de episodios hipomaniacos con períodos de
depresión que no cumplen los criterios de depresión mayor y hay variaciones que pueden ser
de ciclado ultrarápido, rápido o lento; TB no especificado, indican afecciones bipolares que
no encajan en otras categorías diagnósticas. Dentro del espectro bipolar se pueden incluir el
trastorno esquizoafectivo tipo bipolar, la depresión unipolar (recurrente o no), los trastornos de
ansiedad, el trastorno disfórico menstrual, la depresión postparto y la psicosis posparto.
• Incidencia: De cada 1000 personas, 10 a 15 lo padecen.
• Tratamiento: No existe una cura, pero puede ser controlado, evitando las
crisis y minimizando o eliminando los síntomas.
El Farmacológico se basa en el uso de estabilizadores del estado de ánimo o
anticonvulsivos (Litio, Valproato, Carbamazepina, Lamotrigina, Topiramato, Gabapentin,
Oxcarbazepina, zonisamida, fenitoína, levetiracetam, pregabalina , valnoctamida); los
antipsicóticos en los cuales hay dos tipos: tradicionales (Clorpromazina, Flufenazina,
Haloperidol, Perfenazine, Tiotixeno, Trifluoperazina) y atípicos (Risperidona, Olanzapina,
Quetiapina, Aripriprazol, Ziprasidona, Clozapina), su uso debe limitarse a los periodos de
crisis cuando en cuadro maníaco presenta síntomas positivos de la esquizofrenia
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(alucinaciones e ideas delirantes) y siempre en combinación con un estabilizador del estado
de ánimo; los antidepresivos, pueden aumentar la frecuencia del ciclado y favorecer la
aparición de episodios mixtos o de manía, solo deben usarse durante las crisis cuando hay
predominancia de ciclados de depresión y asociados a un estabilizador del animo, existen
tres tipos básicos: tricíclicos (Amitriptilina, Clomipramina, Doxepina, Imipramina, Maprotilina,
Nortriptilina), inhibidores de la reabsorción de la serotonina (Fluoxetina, Monoclobemida,
Paroxetina, Citalopram, Bupropión, Venlafaxina, Sertralina) y de la monoaminooxidasa
(Fenelzina); las benzodiazepinas (Alprazolam, Clordiazepóxido, Clonazepam; Clorazepato,
Diazepam, Lorazepam, Bromazepam), se usan para tratar los estados de ansiedad asociado
a los diferentes estados del trastorno bipolar. Se desaconseja su uso en embarazadas, sobre
todo en el 1er trimestre y durante la lactancia, pero si es necesario su uso en el resto del
embarazo se utilizan dosis muy bajas, junto con ácido fólico, y se retira gradualmente al
menos una semana antes de la fecha calculada de parto, aunque el ABS-103 podría ser
seguro.
Como último recurso en caso de trastornos refractarios graves se puede utilizar Terapia
Electro Convulsiva. Para el deterioro cognitivo el modafinilo, el pramapexol y el riluzol; como
regulador del humor bloqueador de la sust.p; omega 3 (depresión bipolar).
Efectos secundarios : los anticonvulsionantes suelen provocar sedación, ganancia de peso,
alteraciones de electrolitos y otros ; en el litio se vincula a desarreglos gastrointestinales,
(náuseas, diarreas), problemas de memoria, ganancia de peso, elevación de la presión
sanguínea, retención de líquido , estreñimiento y otros, pero el aumento de la dosis
corresponde con más efectos secundarios, pero dosis menores tienen pocos o ningún efecto
secundario; el valproato puede aumentar los niveles de testosterona en chicas adolescentes
que puede producir el síndrome de ovario poliquístico, reglas ausentes o irregularidades,
obesidad y crecimiento anormal del pelo . Los antipsicoticos atípicos varía ampliamente entre
agentes, pero el más común de estos efectos es la sedación, las alteraciones metabólicas
(por ej. ganancia de peso, dislipidemia, hiperglucemia), efectos extrapiramidales e inquietud,
conllevan riesgo de provocar discinesia tardía.
Las psicoterapias usadas son: terapia intrapersonal, de ritmo social y cognitiva.
• Causas: Su origen incluye factores psicosociales, ambientales, genéticos y biológicos. un
desequilibrio electroquímico o mal aprovechamiento de los neurotransmisores cerebrales
como la serotonina y la dopamina; un aumento de excitabilidad en las neuronas del sistema
límbico; posible origen mitocondrial; una mutación en el gen GRK3, que corresponde a una
enzima asociada a la quinasa, cuyo nombre es quinasa del receptor de la proteína G 3, que
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parece estar implicada en el metabolismo de la dopamina; una correlación con la enzima
DGKH ( la diacilglicerol kinasa n ), que es clave en la ruta del fosfatidil inositol sensible al litio;
un desequilibrio entre aminoácidos excitadores, fundamentalmente glutamatos y los
inhibidores, principalmente el ácido y- aminobutírico y la disfunción de las bombas de cationes
como las bombas de sodio y calcio; algunos de sus síntomas parece que se deben a la
enzima inositol monofosfatasa (IMPasa), que escinde el inositol monofosfato en inositol libre y
fosfato, está implicado en la transducción de señales y se cree que crea un desequilibrio en
los neurotransmisores, en la que se en su lugar activo están normalmente dos iones de Mg.,
que si se sustituye uno disminuye su actividad catalítica, inhibiéndola (litio).
Es prevalente según el historial familiar, ya que más de dos tercios de las personas que
padecen el trastorno bipolar han tenido al menos un pariente cercano con el trastorno o de
otro tipo de trastorno del humor como la depresión. La tasa de concordancia genética en
gemelos es de 40 a 70% y en mellizos de -10 a 23%.
Los comportamientos que llevan a recaídas son: la descontinuación o terminación de la
medicación sin consultar al medico; estar mal medicado, el dormir demasiado o muy poco;
consumir cafeína; tomar drogas sean medicamentos o no tales como alcohol, tabaco ,
marihuana, cocaína, anfetaminas u opioides que tienden a empeorar los episodios.
• Síntomas: En el período maníaco, las personas que se encuentran en un episodio
maniaco pueden estar eufóricas, irritables y/o suspicaces, con un incremento en sus
actividades y cualidades tanto físicas como mentales, la alteración en el estado del animo es
lo suficientemente grave como para provocar un deterioro laboral o de las actividades sociales
habituales o de relación con los demás, necesitar hospitalización y puede darse psicosis. En
esta face se puede presentar: autoestima alta o exagerada (la persona siente que todo lo
puede) ; delirios de grandeza, creencia falsa en habilidades especiales, si los contradicen
suelen enojarse y pensar que el mundo está en su contra; exaltación del estado de ánimo;
bajo control del temperamento; enfadarse por cualquier cosa; hostilidad; patrón de
comportamiento irresponsable; distraibilidad; menor necesidad de dormir; verborrea o logorrea
(hablar más de lo habitual o tener necesidad de seguir hablando); aumento de la actividad
intencionada (ya sea socialmente, en el trabajo, estudios o sexualmente) o agitación
psicomotora; implicación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial
para producir consecuencias graves (por ej. compras irrefrenables, indiscreciones sexuales o
inversiones económicas alocadas); aumento involuntario del peso; inquietud excesiva;
incremento en la actividad involuntaria (caminar de un lado a otro ,torcer las manos);
alucinaciones; aumentos de las actividades orientadas hacia metas; ideas fugaces ( se olvida
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de lo que esta hablando) o pensamiento acelerado (taquipsiquia), pudiendo manifestar e
incluso llevar a la práctica ideas irreales, grandilocuentes y sobre optimistas y las ideas poco
prácticas suelen llevar a indiscreciones tanto financieras como amorosas.
El período hipomaniaco, estos episodios no llegan al extremo de la manía, o sea que no
provocan alteraciones sociales u ocupacionales, carecen de rasgos psicóticos y su duración
es menor, pueden aparecer simplemente como un período de éxito con alta productividad y se
caracteriza por una gran cantidad de ideas, pensamiento extremadamente ingenioso y
incremento de la energía.
El período mixto, son aquellos en los cuales la manía y la depresión clínica ocurren
simultáneamente (por ejemplo, la agitación, ansiedad, agresividad, confusión, fatiga,
impulsividad, las ideas e intentos suicidas, el abuso de substancias psicotrópicas, dañarse a sí
mismo, el pánico y la paranoia, ideas de persecución, verborrea, pensamiento veloz y furia).
Es el más volátil.
 Depresión: (mental)
• Definición: Es un trastorno del estado de animo, que se caracteriza por un estado de
abatimiento e infelicidad transitoria o permanente. Compuesta por Los trastornos
depresivos primarios que se dividen en Depresión mayor (presenta intervalos libres de
síntomas o mejorías significativas, produce un malestar muy significativo que altera la vida
familiar, social, laboral y otras áreas de su actividad y puede darse psicosis) y Distimia o
depresión menor (crónico, los síntomas suelen ser leves o moderados, sin una alteración
significativa de las relaciones familiares, sociales y laborales) y Los trastornos depresivos
secundarios que comprenden: depresión secundaria a otro trastorno mental, debida a
sustancias y a una condición médica; duelo; trastorno adaptativo con estado de ánimo
depresivo.
• Incidencia: En los adultos es casi el doble en la mujer que en el hombre, pero en los niños
se da igual que en las niñas.
• Síntomas: Pueden expresarse a través de afecciones de tipo cognitivo, volitivo y somático;
presenta un estado de ánimo triste, disfórico o irritable; anhedonia o disminución del interés o
placer en las actividades cotidianas; apatía o indiferencia; astenia (sensación de debilidad
física) , fatiga (cansancio o aburrimiento); disminución o aumento del apetito; insomnio o
hipersomnio; enlentesimiento (inersia) o agitación psicomotriz ; problemas de concentración;
baja autoestima; ensimismamiento, timidez o ansiedad social; enuresis; dolor crónico (con o
sin causa conocida); sentimientos recurrentes de soledad, ansiedad, culpa, desánimo,
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desesperanza, inutilidad o minusvalía; dificultad tomar decisiones, confusión;
despersonalización; falta de motivación; pensamiento sobre la muerte y intentos de suicidio.
• Causas: Su origen incluye factores genéticos, biológicos, ambientales y psicosociales.
Alteraciones de los neurotransmisores, citoquininas y hormonas que parecen modular o influir
su aparición y curso; trastornos en el eje hipotálamo-hipofisiario-adrenal relacionados con los
neurotransmisores; alteraciones inmunológicas asociadas a citoquinas en el trastorno
depresivo mayor (por ejemplo, se reduce el número de transportadores de serotonina en
linfocitos de sangre periférica).
Debido a sustancias: algunas píldoras anticonceptivas; ciertos analgésicos, antibacterianos,
antihipertensivos, antineoplásicos (citoestáticos), ciertas hormonas esteroides; consumo de
cocaína, anfetaminas y abusivo de alcohol.
Debido a enfermedad o condición médica: déficit de vitaminas; anemia; cáncer
(especialmente del páncreas); ataques del corazón; Infecciones (por ej. sida, mononucleosis);
alteraciones neurológicas (por ej. accidentes cerebrovasculares, demencias, epilepsias,
enfermedad de parkinson); trastornos endocrinos como alteración en la glándula tiroides
especialmente hipotiroidismo y en las hormonas femeninas (estrógeno y progesterona) por la
existencia de menores niveles de estrógeno relacionados con los cambios en el ciclo
menstrual, el embarazo, el aborto, el posparto, la premenopausia y la menopausia.
Depresión secundaria a otro trastorno mental: trastornos de ansiedad (ej. trastorno de pánico,
obsesivo-compulsivo, por estrés postraumático); trastornos psicóticos; fase de agotamiento
del estrés.
Duelo: reacción depresiva frente a una perdida importante como la muerte de ser querido o la
ruptura de una relación amorosa (por ej. divorcio).
Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: relacionado con el tipo de vida que
llevamos, nuestras relaciones familiares (problema con la pareja o los hijos), a nivel
académico (problemas en la escuela o universidad), en lo laboral (falta de empleo,
remuneración insuficiente o problemas económicos, problemas con el jefe), estrés y
sentimientos (derivados de una decepción emocional o problema en una o más de sus
relaciones interpersonales, la contemplación o vivencia de un accidente, asesinato o tragedia,
el trastorno por malas noticias, pena y el haber atravesado una experiencia cercana a la
muerte).
• Tratamiento: psicoterapias: interpersonal, psicodinámicas breve, psicoanalistas, cognitiva y
conductual; antidepresivos: triciclícos, heterociclícos, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina, (ISRS) y los inhibidores de la enzima monoamino–oxidasa (IMAO),
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Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (como la Venlafaxina) o
los inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (Reboxetina), en mayor o menor
grado, todos ellos pueden presentar algunos efectos secundarios, principalmente sequedad
en la boca, estreñimiento, mareos, náuseas, insomnio o cefalea, siendo los de las últimas
generaciones los mejor tolerados; terapia electroconvulsiva (TET); luminoterapia o fototerapia
especialmente en un trastorno afectivo estacional; herbolaria ej: hierba de San Juan o
corazoncillo o hipérico (Hypericum perforatum) se utiliza en la depresión moderada y parece
actuar a través de una de las vías metabólicas usadas por otros medicamentos (algunos
agentes anticonvulsivos).
 Esquizofrenia: (mental)
• Definición: Es un conjunto de alteraciones cerebrales que distorsionan los pensamientos,
las emociones y el comportamiento.
• Incidencia: Afecta a hombres y mujeres por igual, generalmente en la adolescencia o al
inicio de la edad adulta y en los varones suele iniciarse antes que en las mujeres. Su inicio
promedio es de 15 a 25 o hasta los 35, pero puede aparecer antes o después, aunque es raro
que aparezca antes de los 10 o después e los 50.
• Síntomas: No son fáciles de reconocerlos mucho menos los llamados síntomas negativos:
retraimiento, mal humor, problemas en la escuela o el trabajo, apatía, abatimiento, desaliño,
alogia, anhedonia, embotamiento afectivo. Dado que estos síntomas pueden dar la impresión
de una mera conducta de adolescente enojoso, suelen pasar inadvertidos para los padres. En
cuanto a los que suelen identificarse como síntomas positivos, son bastante más fáciles de
reconocer por las personas no especialistas: comportamiento extraño, cambios en los hábitos
del sueño, lenguaje incoherente, problemas de la salud imaginarios, audición de voces
interiores y otras alucinaciones, paranoia y delirios. También se produce una
despersonalización donde los fenómenos psíquicos como la percepción, la memoria o los
sentimientos aparecen como ajenos a uno mismo: síndrome del espejo.
El curso de la enfermedad se caracteriza por fases de agudización y de remisión de los
síntomas, aunque algunos enfermos presentan un curso estable. A medida que pasa el
tiempo, los síntomas negativos se acentúan más, mientras que los positivos van remitiendo.
Se divide en 5 subtipos: Los paranoides sufren delirios y alucinaciones auditivas, además
pueden presentar ansiedad, ira, tendencia a discutir, violencia; los desorganizados suelen
ser de inicio temprano, presentan agitación, incapacidad de organizarse y mantener la higiene
personal, afectividad aplanada o inapropiada, delirios, leguaje incoherente y desorganizado;
los catatónicos poseen una alteración psicomotora (inmovilidad o actividad motora excesiva),
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negativismo extremo o mutismo, copian lo que dice o hace otra persona, peculiaridades del
movimiento voluntario con posturas extrañas, movimientos estereotipados, muecas; los
simples pierden sus capacidades, no dan a basto; los hebefrénicos que tienen un inicio
temprano, en principio parece retraso mental, sufren alteración en la conducta, afectividad
aplanada y delirios; y los estados residuales o de defecto, en el que predominan los
síntomas negativos, ocurre cuando se cronifican las alteraciones anteriores.
• Casos: La esquizofrenia puede provocar alucinaciones auditivas; el enfermo oye voces que
lo incitan a actuar en forma irracional. Los esquizofrénicos sufren delirios tales como creer que
son legítimos herederos al trono de Gran Bretaña, o que los teléfonos les hurtarán el cerebro.
Ríen en los funerales y lloran cuando todo el mundo ríe. Algunos enfermos se retraen: se
acurrucan en un rincón, callados, con la mirada perdida. Algunos de ellos no pueden realizar
ni siquiera las labores más sencillas, ni pueden hablar coherentemente; carecen de toda
motivación y emoción, y están incapacitados para toda forma de trato social. Sólo pueden
concentrarse en sus propias ideas delirantes. No sólo devasta la vida del enfermo sino, a
veces también la de su familia.
• Tratamiento: Es un mal incurable aunque puede controlarse mediante medicación especial.
Muchos medicamentos antipsicóticos son útiles para disminuir los síntomas; son eficaces para
reducir las alucinaciones, los delirios, la conducta extraña y los trastornos del pensamiento,
pero no tanto para resolver la apatía y la ambigüedad del comportamiento del enfermo. Los
casos de enfermedad aguda requieren hospitalización para estabilizar la medicación, evitar
que se lastime o que dañe a otros, protegerlo de las ideas suicidas u homicidas, para
proveerle cuidados básicos, alimento, higiene, reducir el nivel de estrés y ayudarlo a
estructurar sus actividades diarias. También se siguen terapias electroconvulsivas en
pacientes catatónicos o que no pueden tomar medicación antipsicótica.
Los medicamentos antipsicóticos utilizados son los neurolépticos (Haloperidol, Largacil,
Meleril, fenotiazina, etc.) pero poseen importantes efectos secundarios como temblores,
rigidez, inquietud interna, sudor e incluso convulsiones, ictericia, fiebre alta, anemia aplásica,
hipersensibilidad dérmica, hipotensión, incremento de peso y en casos extremos "síndrome
neuroléptico maligno" que puede llevar a la muerte. Los neurolépticos aparecieron en los años
cincuenta, actualmente existen nuevas formas de presentación que reducen estos efectos
secundarios como la Clizamina o la Risperidona.
• Causas: Pueden ser un desequilibrio bioquímico cerebral, ya que muchos esquizofrénicos
tienen un alto nivel de dopamina; presencia de anomalías cerebrales claras (ventrículos
dilatados); la herencia, como factor de probabilidad, ya que en una familia sana es del 1%, si
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uno de los padres es esquizofrénico de 12- 14%, si ambos lo son de 39-50%, un niño con un
hermano con este desorden tiene de 8-11% y si son gemelos idénticos de casi 50%.
ENTREVISTA
¿Cuáles son los signos de las enfermedades mentales?
 Depresiones pertinaces cuya intensidad no guarda proporción con ningún posible motivo.
 Suspicacia grave (paranoia) sobre supuestas intenciones de terceras personas.
 Desesperación; falta de control.
 Ideas de suicidio obsesivas.
 Alteraciones del sueño (insomnio, dormir en demasía).
 Retraimiento exagerado.
 Fobias (temores irracionales).
 Episodios que dan lugar a problemas sexuales.
 Conducta autodestructiva (adicción al juego, afición al alcohol o a las drogas, gula, dietas
desmedidas).
 Delirios y alucinaciones.
Cuando aparecen con frecuencia y duran más de unos cuantos días, son motivo para
buscar ayuda profesional.
¿Cuál es la diferencia entre neurosis y psicosis?
Una psicosis es siempre más grave que una neurosis. Las psicoterapias (que consisten
básicamente en hablar) son muy útiles en el caso de las neurosis pero no en el de las
psicosis, que por lo regular necesitan ser controladas mediante medicación.
Las neurosis significan que la persona sufre un hábito de desadaptación: un modo peculiar
de entenderse con determinados sucesos y pensamientos, que, aun cuando en realidad no es
el adecuado (porque en vez de resolver los problemas, los complica), provisionalmente hace
que la persona neurótica no se sienta tan mal. Pongamos por caso la neurosis
obsesivocompulsiva: la persona ejecuta repetidamente determinados actos (compulsiones;
por ejemplo, lavarse las manos) con el fin de anular sus sentimientos irracionales
(obsesiones) de culpabilidad.
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