2. FUNCIONES
Transporta y distribuye elementos esenciales y residuales del metabolismo:
O2, H2O, Proteínas, CHO, iones, hormonas, CO2, fármacos exógenos, etc.
Funciones homeostáticas: control de la temperatura.
¿Cómo? Corazón, vasos sanguíneos y capilares.
Aorta Circulacion sistémica VCS y VCI AD Valvula tricúspide
VD Valvula Pulmonar Arteria Pulmonar Pulmones 4 venas
pulmonares AI Valvula Mitral VI Valvula Aortica y Aorta.
3.
4. Eyecta igual volumen de sangre en la unidad de tiempo (GC) Complejos
eventos eléctricos y mecánicos (Excitación, Conducción y Contracción)
Aurículas completan el 18-30% llenado ventricular Son el sistema de
conducción iniciando la contracción.
Ventrículos son las bombas principales.
Alterada por: Fármacos anestésicos y respuesta neuroendocrina al trauma
y al dolor (incluyendo al POP) Aumentan Morbilidad perioperatoria
especialmente en pacientes con enfermedad cardiovascular.
5. EL CORAZÓN
Libre en saco pericárdico:
Capa serosa interna.
Capa fibrosa externa.
Liquido pericárdico normal: 40-50 mL.
Adherido a mediastino por grandes vasos.
Musculo estriado especial ensamblado en un esqueleto de tejido
conectivo conformado por células especializadas.
Miocitos Cientos de miofibrillas Unidades repetitivas de sarcomeras
(unidad contráctil) Formadas por proteínas contráctiles actina y miosina
y reguladoras tropomiosina- troponina.
6.
7. Miofibrillas separadas por sus respectivas membranas (sarcolema)
Histológicamente NO sincitio pero funciona como este diferencia con
ME normal.
Discos intercalares permiten la conducción y contracción (en dirección
paralela).
Mayor numero de mitocondrias que ME contracción continua Alto
consumo de O2 satisfecho por red de capilares (1 por fibra).
Tubulos T: Extension del sarcolema hacia el interior de las miofibrillas.
Abundantes retículos sarcoplasmicos que almacenan Ca++ en conacto con
las miofibrillas y los tubulos T (No hay MB entre ellos)
8.
9.
10. Arterias coronarias izquierda principal y derecha nacen por separado de la
raíz de la aorta.
ACI:
Descendente anterior: Irriga pared anterior y septum.
circunfleja Irriga pared ventricular izquierda.
ACD: lleva sangre hacia el VD por las ramas marginales.
Descendente posterior: Irriga parte posterior e inferior del VI.
80% nace de ACD
20% de la circunfleja.
11. Nodo Sinoatrial: Localizado en la parte posterior de la unión de la AD con
la VCS.
Se comunica con el Nodo Auriculo Ventricular por medio del has de
Bachmann: Localizado en la parte inferior y derecha del septum inter-
auricular de aquí sale el has común de His:
Derecho.
Izquierdo: Anterior y posterior
Cada una termina dividiéndose en la fibras de Purkinje.
Nodos: Automatismo y ritmicidad
Haces y fibras: Velocidad para conducir el impulso.
12. EXCITACIÓN – CONDUCCIÓN –
COTRACCIÓN.
NSA inicia impulso (Alta frecuencia 60-100 pm) aunque las otras
estructuras también lo pueden iniciar.
Del NSA va por el has de Bachmann a toda la AD, a la AI y al NAV (Menor
frecuencia: 40-70 pm) permite al NSA controlar la alta frecuencia.
Aurículas y ventrículos separados por estructura fibrosa perivalvular
eléctricamente inerte NAV y Haz de His: Única conexión eléctrica entre
aurículas y ventrículos. contracción AV sincrónica.
NSA 0,04 seg NAV Retardo 0,11 Haz de His común y divisiones
0,03 seg despolarizan Ventrículos 0,03 seg en ir del endocardio al
epicardio ventricular.
13. IMPULSO
Fibras de Purkinje y discos intercalares Conducen impulso hasta
miofibrillas (Sarcolema) y al interior de las células gracias a los Túbulos T.
En la Fase 2 o meseta del PA Se abren canales de Ca++ y este entra a la
miofibrilla no es suficiente para la contracción de las sarcomeras
Libera Ca++ de el retículo sarcoplasmico Ca++ se une a troponina C
este complejo actúa con la tropomiosina Desbloquea sitios activos entre
Actina y Miosina.
Final de la Sístole influjo de Ca++ termina Proteína Fosfolamban
estimula bomba Ca++-ATP Reingresa Ca++ a Retículo Sarcoplasmico
Relajación.
14. Catecolaminas aceleran la contracción y relajación cardiaca.
BCC disminuyen la duración de la Fase 2 y la fuerza de contracción
También disminuyen contracción del ML vascular disminuye la
resistencia GC no se afecta porque el efecto inotrópico (-) se ve
compensado con la disminución de la poscarga (vasodilat.)
Digitalicos Aumentan [Ca++] IC por la bomba Na+ - K+ - ATPasa
Glucagón Favorece contractilidad aumentando el AMP
Acidosis disminuye la contractilidad cardiaca por medio de bloqueo
de canales lentos de Ca++.
15. POTENCIAL DE ACCIÓN
[Na+, K+ y Ca++] para funcionar.
Sin sodio: No se excita ni se contrae
Aumento del K+ EC en 4mM produce despolarización, perdida de excitabilidad
y paro cardiaco en diástole.
Disminucion del Ca++ EC disminuye fuerza contráctil y lleva a paro en diástole.
Aumento del Ca++ EC mejora la fuerza de contracción pero en concentraciones
muy altas lleva a paro en sístole.
Permeabilidad selectiva de iones, las bombas y las fuerzas opuestas Establece
potencial en reposo:
NSA: -60 y -70 mV
Celulas ventriculares: -80 y -90 mV
18. INERVACION
Compleja.
SNA modifica la FC y la fuerza de contracción según exigencias.
Simpatico: Fibras de la columna intermedio- lateral de los últimos
segmentos cervicales y primeros torácicos (T1-T2)
Ramos comunicantes blancos Primera neurona Sinapsis en ganglio
estrellado y cervical medio Emergen fibras simpáticas postsinapticas
uniéndose a fibras preganglionares del simpático formando el plexo
cardiaco.
Fibras postsinapticas del simpático: Inervan aurículas y ventriculos Nt es la
NA efecto cronotropico, dromotropico e inotrópico (+) por lo receptores
B1 Aumentan [Ca++] IC y lo recapta hacia Reticulo sarcoplasmico por prot.
G y AMPc
19. Activación Receptores Alfa 1 y B2 aumentan ligeramente la frecuencia y
la contractilidad cardiaca.
Medula Oblonga fibras parasimpáticas Descienden por el vago
Participan en la formación del plexo cardiaco Inervan las aurículas y el
sistema de conducción
Nt: Acetilcolina Actúa en M2 Crono, Dromo e inotropismo (-) por
aumentar el AMPc e Inh. La Adenilciclasa por la Prot. Gi
Disminuye FC, Velocidad de conducción y fuerza de contractilidad de las aurículas
Ligera disminución de a contractilidad ventricular.
20. REFLEJOS
Alteran o adapta la distribución de la circulación:
R. Baroreceptor o Presoreceptor: arco aórtico y carótidas. N. Glosofaríngeo (Nervio
de Hering) y centros CV de la MO Cambios súbitos de la TA generan cambio
inverso en la FC.
Maniobra de Válsalva: Espiración forzada contra glotis cerrada Aumenta presión
venosa en cabeza y extremidades superiores Dism. Retorno venos al Corazón
derecho, de la TA y el GC con aumento de la FC.
R. de Cushing: Compresión de arterias cerebrales e isquemia cerebral por aumento
de la Presión del LCR Aumenta PAM
R. Óculo-Cardiaco: Tracción de Musc. Extra Oculares Bradicardia e Hipotensión.
R. vago – vagal o celiaco: Tracción o distención mesentérica, rectal y respiratoria
Bradicardia e hipotensión.
R. quimiorreceptor: Dism. De tensión de O Increm. De hidrogeniones Aum.
Ventilación pulmonar y TA con bradicardia.
21.
22. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
CARDIACA
Análisis Presión- Tiempo o Ciclo Cardiaco:
Estudio de la presión en las 4 cavidades cardiacas y en grandes vasos a través
del tiempo relacionado con el EKG.
Sístole: contracción y diástole relajación:
Disfunción sistólica: fallas de eyección ventricular.
Disfunción diastólica: Fallas en el llenado ventricular
Diástole: el llenado ventricular en su mayoría es pasivo y cuando se contraen las
aurículas se presenta un 18-30% del llenado ventricular.
Contracción aurícula izq. Forza aumento de Vol. Del VI.
A final de la Diástole Válvula Mitral se cierra (S1) Contracción isovolumetrica
(VM y VA cerradas) Presión supera la de la VA esta se abre y el Vol. Del VI va
disminuyendo.
23. Final de la sístole Presión intraventricular cae por debajo de la presión
de la VA se cierra válvula aortica (S2).
Diástole primera fase Relajación isovolumetrica Llenado del
ventrículo es cuando la presión ventricular cae por debajo de la Auricular y
la Válvula mitral se abre Llenado rápido por gradiente de presión (70-
80%) y con la contracción auricular (18-30%)
26. GASTO CARDIACO
Volumen de sangre eyectado en 1 min
Sangre en movimiento transportando O2, CO2 y otros elementos.
GC = VS x FC
La Fracción de eyección: Porcentaje de volumen eyectado.
Distribución del GC:
Cerebro: 12% Hígado: 24%
Corazón: 4% Riñones: 20%
Musculo: 23% Piel: 6%
Intestinos: 8%
Varia según genero, edad, ejercicio y metabolismo
27. Para compensar la variación por el peso corporal:
Índice Cardiaco (IC) = GC/ASC en m2.
Tensión arterial también influye:
Ley de Ohm PAM = GC x RVS
La TA es consecuencia del GC pero no viceversa.
28. DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
Frecuencia Cardiaca:
Función de NSA.
Disminuye con la edad.
Actividad vagal: Dism. FC por estimulo en los Receptores colinérgicos
muscarinicos (M2)
Actividad Simpática: Aumenta la FC por estimulo de receptores B1>B2.
Si Dism. el VS se compensa aumentando la FC
Frecuencia Maxima Efectiva: A la cual el GC se estabiliza y comienza a disminuir
29. Precarga:
Llenado ventricular Volumen de sangre que retorna al corazón o volumen
del ventrículo al final de la diástole.
Ley de Frank-Starling: relaciona GC con Precarga El corazón bombea toda la
sangre que le llega hasta cierto limite
Volúmenes crecientes Cavidades se estiran mas Elevación de niveles de
Ca++ y AMPc Aumento de afinidad de la troponina C por el Ca++.
Limite de la Ley de Frank- Starling:
Volumen de final de diástole muy altos Dilatación ventricular e incompetencia de
las válvulas AV Posible edema pulmonar.
30.
31. Determinantes de la Precarga:
Retorno venoso.
FC.
Ritmo de contracción auricular: FA
Perdida del lusitropismo: Relajación y elasticidad
32. Poscarga:
Resistencia que se opone a la eyección.
Regida por la Ley de Laplace
Principal determinante: tono arteriolar
Secundarios: Viscosidad de la sangre, elasticidad de la aorta y vasos cercanos,
grosor de la pared ventricular y tamaño o radio del ventrículo.
Poscarga VI: Resistencia Vascular Sistémica.
Poscarga VD: Resistencia Vascular Pulmonar.
Inversamente proporcional al GC
SI hay enfermedad de miocardio o se esta bajo anestesia pequeños cambios
en la poscarga afectan significativamente el GC
33.
34.
35. Contractilidad (inotropismo):
Fuerza y velocidad de contracción ventricular
Depende de la [Ca++] IC durante la sístole.
Modificada por: Factores nervioso, hormonales, farmacológicos y patológicos
La aumentan: Fibras simpáticas, la noradrenalidad, medicamentos
simpaticomiméticos y el aumento de ña FC.
La deprimen: Anoxia, acidosis, anestésicos, depleción de reservas de
catecolaminas en el corazón y perdida de masa muscular por isquemia o
infarto.
37. CIRCULACIÓN SISTEMICA
Arterias: Alta presión.
Arteriolas: pequeñas. controlan flujo en los capilares.
Capilares: pared delgada. Permite intercambio de nutrientes y productos
del metabolismo con los tejidos
Venas: Llevan de vuelta la sangre desde los capilares hasta el corazón.
Volemia: Aprox 6.6% (6-7% corazón, 9% circulación pulmonar, 15% arterias
y arteriolas, 5% en los capilares y 65% en venas).
Gran volumen en venas: reservorio Simpático aumenta tono simpático
en casos de perdidas sanguíneas se contraen y perfunden.
38. CONTROLES DE LA CIRCULACION
SISTEMICA
Autorregulación:
Organos como cerebro, corazón, riñon y parte del hígado
Dilatan si la perfusión de pefusion esta reducida o aumento de la demanda tisular
ON y PGI2
Contraen: en aumento de presión o demanda tisular reducida Tromboxanos y
endotelinas
39. Sistema Autónomo:
Principalmente simpático.
Fibas adrenérgicas de los centros vasomotores Columnas intermedio-
laterales de la medula espina (emerge entre T1-L2 hasta los vasos).
Regula variación del tono arterial (TA y la distribución) y el tono venoso
(retorno venoso)
Principal acción del simpático sobre los vasos VC Receptores Alfa1
En menor proporción VD por loreceptores B2 mejora flujo a los musculos
durante ejercicio.
40. PRESIÓN ARTERIAL
Fuerza ejercida por los vasos sobre las paredes de los vasos.
PAM= Presion Diastolica + Presión de Pulso/ 3
41. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL
Mecanismo inmediatos: reflejos del SNA: Baroreceptores periféricos (arco
aórtico y carótidas comunes) y centrales (hipotálamo y tallo cerebral)
Hipotensión baja presión inh. Vago aumentan actividad simpática.
Hipertensión: Estimula parasimpático disminuye tono simpático inhibe la
VC, bajando la contractilidad, FC y TA.
Mecanismos intermedios:
Hipotensión Sistema R-A-A Libera arginina-vasopresina Vasopresores.
Hipertensión: Salida de LIC a intersticio.
Mecanismos a largo plazo:
Hipotensión: retención de sodio y agua por el riñon.
Hipertensión: Aumenta excreción de sodio y agua
42. IMPORTANCIA EN ANESTESIA
Anestésicos inhalados: Hipotensión con o sin Dism. Del GC (dependiendo de
la FC) deprimen contractilidad cardiaca (Halotano, enfluorano) y Dism. La
RVS (Iso, des y sevofluorano).
Inhalados y algunos no inhalados bloquean el reflejo barorreceptor y al caer
la TA no hay efecto compensatorio para mantener el GC isofluorano y
desfluorano lo bloquean muy poco alcanza a compensar con la FC.
Propofol: Dilatación venosa Dism. Retorno venosos, llenado ventricular y
presión arterial no en hipovolémicos o con trastorno de la contractilidad
(ICC, IAM).
BCC, BB potencian depresión cardiaca.
43. Desfluorano e isofluorano deprimen la automaticidad del NSA y poco el
NAV Atropina aumenta la del NAV Taquicardia
Enfluorano Sensibiliza el corazón al efecto disritmofenico de la
adrenalina Evitarla
Ketamina Estimula centalmente el SNS
Etomidato Minimos efectos CV.
Depleción de catecolaminas depresión CV Ketamina deprime el
corazón por falla de la estimulación simpática.
Midazolam y opioides Depresión CV.
Meperidina Deprime contractilidad y produce taquicardia.
Elección en Shock
Hipovolemico
44. Altas dosis de Fentanil, Remifentanil y Alfentanil Bradicardia medida por
el vago.
Meperidina y morfina Liberan histamina VD Hipotensión.
Lidoca 1-1.5mg/kg idicada en contracciones ventriculares prematuras y
TV resistente a la desfibrilación.
Locales en altas dosis deprimen conducción y contractilidad por
unión a canales de sodio del corazón y entrada de Ca++
Anestesia raquídea y peridural Bloquean al simpático cuando salen
de la medula Venodilatación caída de la precarga entre mas alto el
bloqueo mayor será la hipotensión.
45. MANEJO
Cristaloides 10-15 mL/kg
Vasoconstrictor
Adrenergico ALfa1: Etilefrina o Fenilefrina.
Adrenergico Alfa1 y Beta2: Efedrina o adrenalina
47. Bibliografía
1. Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson, Lee A. Fleisher, MD, Jeanine P.
Wiener-Kronish, MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen
1, ed. 7th. Fisiología Cardiaca. 2010. Pág. 159- 177.
2. G. Edward Morgan, Jr, Maged S. Milkhail, Michael J. Murray.
Anestesiología clínica 4 edición. Fisiología cardiovascular y anestesia. 2007.
3. Guyton, A. Guyton Tratado de Fisiología médica, Unidad III: El Corazón.
Elsevier. Ed 12ª. 2011
4. Muñoz, Sigifredo. Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología
Cardiovascular. Cali, Colombia. 2008. Paginas 19-32.
48. ‘’No tienes que ser grande para
comenzar, pero tienes que empezar
para ser grande’’
Zig Ziglar