2. Caso clínico
Px femenino de 55 años de edad es ingresada al servicio de urgencias por
un choque cardiogénico.
Antecedentes: 4 meses antes la paciente fue admitida en el servicio de
urgencias al presentar “pulsaciones” en el pecho, nauseas y diaforesis
durante 40 minutos después de realizar ejercicio (trote) de rutina.
Durante la revisión presentaba FC de 65 lpm y TA de 138/72 mmHg. Los
resultados del ecocardiograma y la angiografía fueron normales, por lo
que su diagnóstico fue taquicardia supraventricular relacionada con el
ejercicio, y fue tratada con aspirina y beta-bloqueantes.
3. Caso clínico
Actualidad: Por la mañana se sentía fatigada la paciente; por la tarde,
mientras realizaba esquí y se encontraba en la cima de la montaña,
comenzó a sentirse débil, con palpitaciones y disnea; durante la cena
presentó un cuadro de náuseas y emesis, seguido de dolor de pecho y
disnea, por lo que fue llevada al departamento de urgencias de la
localidad.
Ante la revisión se observaron los siguientes valores:
FC: 111 lpm
TA: 115/81 mmHg
FR: 28 rpm
SO2: 84%
Nivel de troponina I: 11.000 ng/ml (normal 0 - 0.045 ng/ml)
NT-proBNP: 15,159 pg/ml (normal 0-125 pg/ml)
Lactato: 4.6 mmol/L (normal 0.5-2.0 mmol/L)
pH sanguíneo: 7.22
Durante la auscultación se escucharon crepitantes difusos en ambos
pulmones
6. corazón derecho corazón izquierdo
aurícula ventrículo
corazón → formado por 2 bombas:
cada uno formado por :
El corazón tiene 3 tipos de músculo:
Músculo auricular Músculo ventricular
fibras musculares
especializadas de
excitación y conduccion
7. ANATOMÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
Es estriado con miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina
El ventrículo izquierdo está organizado en capas que discurren en diferentes direcciones
durante la sístole:
subepicárdica (externa) subendocárdica (interna)
espirales hacia la izquierda espirales a la derecha
8. Discos intercalados
sincitio auricular
sincitio ventricular
ANATOMÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por 2 sincitos:
membranas celulares que separan
las células musculares entre sí
→ forma las paredes de las 2 aurículas
→ forma las paredes de los 2 ventrículos
Los potenciales de acción se conducen desde el
sincitio auricular al ventricular por el haz AV →
fascículo de fibras de conducción
9. FASE 0
Despolarización
FASE 1
Repolarización Inicial
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION
DEL MUSCULO CARDIACO
FASE 3
Repolarización Rápida
Los canales rápidos se Na+ se abren y permiten la entrada a la célula
despolarizando la membrana alcanzando +20mV
Los canales de Na+ de cierran, comienza a repolarizarse y K+ sale de la
celula.
FASE 2
Meseta
Se abren los canales de Ca tipo L y disminuye la permeabilidad a los iones
K+. La reducción en la salida de K+ y aumento en Ca lleva a una meseta
FASE 3
Repolarización Rápida
se cierran canales de Ca y aumenta permeabilidad a iones K = fin meseta
FASE 4
Potencial de membrana en reposo
valores de -80 a -90mV
10. periodo refractario normal ventriculo:
0.25 a 0.30 s
periodo refractario normal aurículas
0.15 s
Periodo Refractario del Musculo Cardiaco
Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no
puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco
periodo refractario relativo: 0.05s
Se puede excitar con una señal
excitadora muy intensa
11. Acoplamiento excitacion - contracción
función de los iones calcio y de los túbulos T
Acoplamiento excitacion-contraccion:
mecanismo mediante el cual el potencial de
acción hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan
el PA se propaga hacia la membrana de los
túbulos T, así mismo actúan sobre las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos
longitudinales liberando iones calcio hacia el
sarcoplasma
Ca+ ---- actina miosina = contracción
muscular
Ca+ activa canales de liberación de calcio
(receptores de rianodina)
activa ca+ sarcoplasma
interacción con troponina
contracción puente transversal
BOMBA calcio - adenosina trifosfatasa (ATPasa)
BOMBA sodio - potasio- ATPasa
12. Función de la duración del
potencial de acción.
Meseta de 0,2 y 0,3 s
Ciclo Cardíaco
Ventrículos
Duración de la contracción
Inicia ms después del
comienzo del potencial de
acción hasta unos ms
después de que este termina. Nodo sinusal
Aurícula
Haz AV
Retraso de
0,1s
13. 72 latidos / min, la duración
del ciclo cardíaco es de 1/72
min / latido,
aproximadamente 0,0139
min / latido, o 0,833 seg /
latido.
FC
Diástole y sístole
Duración
72 latidos / min, la sístole
comprende aproximadamente
el 0,4 del ciclo cardíaco
14. Ondas P: propagación de
despolarización a través
de las aurículas
0,16s después ondas
QRS: despolarización
eléctrica de los ventrículos
(antes de sístole
ventricular)
Onda T ventricular:
repolarización de
ventrículos
Relación del ECG con el ciclo cardíaco
Voltajes eléctricos
15. 20% de la sangre
llega directo a los
ventrículos
Capacidad de bombear
entre 300 y 400% más de
sangre de la que se necesita
en reposo
La función atrial como bomba
cebadora para los ventrículos
Aumento de efectivida del bombeo auricular
La contracción
auricular causa un
llenado adicional del
20% de los ventrículos
16. Diagrama de volumen-presión durante el ciclo cardiaco.
FASE I-Periodo de llenado
FASE II- Contracción isovolumétrica.
FASE III- Periodo de eyección.
FASE IV: Relajación isovolumétrica.
De 50mL (vol. telesistólico) a 120mL (vol.
telediastólico) .
Aumenta presión de 2-3mmHg a 5-7mmHg.
La presión del ventrículo aumenta hasta
igualarse a la de la aorta,
aproximadamente 80mmHg.
La presión sistólica aumenta más por la
contracción más intensa del ventrículo.
Cierre de válvula aórtica.
Disminución de presión ventricular.
Regresa a la fase I.
17. Energía química necesaria
para contracción cardiaca.
El 70-90% procede del metabolismo de
ácidos grasos.
10-30% de glucosa y lactato.
La velocidad del consumo de O2 por el
miocardio mide esta energía usada por el
corazón.
ENERGÍA POTENCIAL: trabajo adicional que
puede realizar el corazón si se vacía por
completo.
El consumo de O2 es proporcional a la
tensión durante la contracción multiplicada
por la duración , es decir, índice tensión-
tiempo.
Si la presión sistólica se eleva de forma
crónica, la tensión y la carga aumentan e
induce el engrosamiento de las paredes
reduciendo el radio de la cámara.
Se gasta más energía cuando el ventrículo
está dilatado (como en insuficiencia
cardiaca).
Conceptos importantes.
PRECARGA
Grado de tensión del músculo cuando
comienza a contraerse.
Se considera la presión telediastólica.
POSCARGA
EFICIENCIA DE LA CONTRACCIÓN.
Carga contra la que el músculo ejerce su
fuerza contráctil.
Presión arterial contra la que se debe
contraer el ventrículo.
Relación entre el trabajo y la energía química
total usada para realizar dicho trabajo.
Eficiencia máxima= 20-25%.
18. La función de las válvulas
semilunares son distintas
de las válvulas AV
Válvula aórtica y pulmonar
Presión
elevada
Cierre de válvulas
semilunares
Orificios más
pequeños
Velocidad de
eyección de sangre
es mucho mayor
Abrasión
mecánica
mucho mayor
Soporte
fuerte pero
muy flexible
19.
20. Curva de presión aórtica
Venticulo izquierdo
contraído--Presión
ventricular elevada
Abertura de
valvula aórtica
Entrada de sangre en
la sístole
Presión aumenta
hasta 120 mmHg
Incisura
Corto período de flujo
retrogrado de sangre
inmediatamente antes
del cierre de la válvula
Cierre de válvula
aórtica
Presión aórtica disminuy
a 80 mmHg
aproximadamente.
21. 1er. ruido producido por el
cierre de las válvulas AV
(S1)
Tono de vibración bajo y
prolongado
2do. ruido producido por el
cierre de las válvulas aórtica
y pulmonar
(S2)
Golpe seco y rápido y
vibración corta
Relación de los
tonos cardiacos con
el bombeo cardiaco
Trabajo cardiaco
Trabajo sistólico
Cantidad de energía que el corazón convierte en
trabajo durante cadalatido cardíaco mientras
bombea sangre hacia las arterias
Trabajo volumen-presión
o externo
Se utiliza para mover la sangre desde las venas de
baja presión hacia las arterias de alta presión
Energía cinética del flujo
sanguíneo
Se utiliza para acelerar la sangre hasta su
velocidad de eyección a través de las válvulas
aórtica y pulmonar
22. Presión
telediastólica
del
ventrículo
Conceptos básicos
Curva de presión diastólica: Llenado
del corazón con volúmenes de
sangre progresivamente mayores y
midiendo la presión antes de la
contracción ventricular
Curva de presión sistólica: Registro
de presión sistólica que alcanza
durante la contracción ventricular a
cada volumen de llenado
Ventrículo derecho: 250 y 300 mmHg
Ventrículo izquierdo: 250 y 300 mmHg
23. Regulación del bombeo cardiaco
Bombea 4-6L
sangre/min
4-7 veces esta
cantidad
Reposo
Ejercicio
intenso
Mecanismos básicos mediante los que
se regula el volumen que bombea el
corazón :
a) Regulación intrínseca del bombeo
cardiaco: Mecanismo de Frank-Starling
Capacidad intrínseca del corazón a adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada
Distención del musculo cardiaco durante el llenado
Fuerza de contracción
Sangre que bombea hacia la aorta
24. Curvas de función ventricular
Es una de las mejores formas de
expresar la capacidad funcional de los
ventrículos de bombear sangre
25. Estimulación SIMPÁTICA
Frecuencia cardiaca
b) Control del corazón por los nervios
simpáticos y parasimpáticos
Puede ir desde la frecuencia
normal: 70 latidos/min
A 180 a 200, incluso 250
latidos/min
Puede aumentar el gasto
cardiaco hasta dos o tres
veces
26. Reduce la
fuerza de
contracción
de 20 a
30%
Estimulación parasimpática reduce la
frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción
Interrumpen el latido --- 20 a 40
latidos por min
El gasto cardíaco aumenta durante
el aumento de la estimulación
simpatica y disminuye con la
estimulación parasimpática
27. POTASIO
Esta dilatado y flácido, reduce la frecuencia
cardíaca. Bloquea la conducción del impulso
(elevacion de 8 a 12 mEq/)
CALCIO
Contrario a los iones potasio, contracción
espástica
Debilidad cardiaca, similar a la de
concentacion elevada de iones potasio
TEMPERATURA
Aumennto de la frecuecia cardiaca,, aumenta la
permeabilidad de la membrana del musculo
cardiaco
Efecto sobre la función cardíaca