bases fisiológicas de la funciones de bombeo del corazon

1. Unidad III.
Capitulo 9

4. Tres tipos de musculo cardiaco:
1. Musculo auricular
2. Musculo ventricular
3. Fibras excitatorias
Contracción parecida a
musculo esquelético.
Contracción menor, rítmica y
diferentes velocidades.

5.  Tiene la disposición del musculo
estriado
 Filamentos de actina y miosina
 Discos intercalares
 Resistencia de 1/400 con respecto al
sarcolema

7.  Discos intercalares:
 Son membranas celulares que separan a las células
 Las membranas celulares se fusionan para formar
uniones permeables “comunicantes” (Gap junctions)
 Los iones se mueven libres en el fluido intracelular,
viajan de una célula a otra, a través de los discos
intercalares

9.  Fibras cardiacas dispuestas en enrejado
 Las fibras musculares están compuestas por muchas
células individuales.

10.  El musculo cardiaco es un SINCITIO de
muchas células miocárdicas

11. http://www.biology-online.org

12. El corazón se forma de dos
sincitios
 Auricular y ventricular, los
cuales se separan a través de
un tejido fibroso el cual
impide la conducción del
potencial de acción

13.  El potencial de acción solo
puede pasar a través Haz
auricoventricular.
 La división de los sincitios
permite la contracción
retardada de los
ventrículos, siendo
efectiva la bomba cardiaca

14. El potencial de acción es en términos medio de 105 milivoltios (Se
eleva de -85 a +25 milivoltios)
Después de la espiga la membrana permanecen despolarizada.
Auricular 0.2 seg,
Ventricular 0.3 seg.)
 Esto forma una meseta la cual permite que la contracción dure
15 veces mas que el musculo esquelético
 La repolarización es rápida

15. -85 mV
+20 mV 0.2 s despolarizada
despolarización repolarización

16.  Por que se produce el potencial de acción
prolongado y la meseta ?
 Canales lentos de calcio
▪ Prolongan el tiempo de despolarización
▪ Son los responsables de la meseta del potencial de acción

17. Musculo esquelético Musculo cardiaco
Se da por canales rápidos de Na+ canales rápidos de Na+
Permeabilidad al K+ no disminuye canales lentos de Ca++
(MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN)
Permeabilidad disminuida al K+ unas 5
veces, después del inicio del PA
Diferencias entre del potencial de acción

18.  Fibras musculares auriculares y ventriculares
es de 0.3 a 0.5 m/s
 1/10 de la velocidad del musculo-esquelético
 Fibras especializadas de conducción (fibras
de Purkinje) 4 m/s

19.  “Periodo de tiempo en el cual el un impulso
cardiaco normal no puede volver a excitar una
parte ya excitada del musculo cardiaco”

20.  El periodo refractario
 Ventrículo : 0.25 – 0.30 s
 Auricular: 0.15 s
 Periodo refractario relativo
 0.05 S
 Tiempo en que es aún mas difícil excitar el m.
cardiaco
 Puede excitarse por un señal muy potente
(extrasistole)

21. despolarización
repolarización

22.  Se da los mismo pasos que en el musculo
esquelético
 El potencial de acción estimula la liberación de
Ca++ del r. sarcoplasmico
 El Ca++ de une a laTroponina C
 Se une la miosina a la actina dandose la
contracción
 El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico

23.  Musculo Cardiaco
 El potencial de acción estimula la liberación de
Ca++ del r. sarcoplasmico
 Se libera Ca++ adicional de losTúbulosT
 El Ca++ de une a laTroponina C
 Se une la miosina a la actina dándose la
contracción
 El Ca++ regresa al R. sarcoplasmico

24.  Musculo cardiaco:
 El R. sarcoplasmico es menos desarrollado
 LosTúbulos T son 5 veces mas desarrollados (25
veces mas volumen)
 Muchos polisácaridos dentro de losTúbulosT con
carga negativa que ligan Ca++

25.  La fuerza de contracción del musculo
cardiaco depende de la concentración del
Ca++ en el LEC
 La fuerza de contracción del musculo
esquelético es poco afectado por la
concentración del Ca++ en el LEC debido a
que solo depende de la cantidad en el R.S

27.  Ciclo cardiaco:
 Son los eventos que ocurren desde el
comienzo de un latido a otro se
conocen como

28.  Cada ciclo:
 Se inicia por la generación espontánea de un
potencial de acción en el nodo sinusal
 Viaja por las aurículas
 Se dirige a los ventrículos a través del fascículo
auriculoventricular
 Existe un retraso de en el paso del PA de las
aurículas a los ventrículos permitiendo que estos
últimos se llenen de sangre (cebadoras)

29. RETRASO

30.  Cada ciclo cardiaco esta compuesto por dos
partes
 Diástole= relajación
 Sístole = contracción

34.  Ondas del electrocardiograma (ECG)
1. p : propagación de la despolarización a través
de las aurículas (contracción de aurículas)
2. q,r,s : propagación de la despolarización a
través de los ventrículos (contracción de
ventrículos)
3. t : repolarización de los ventrículos

36. Despolarización auricular
retraso

37.  El 75% de la sangre pasa directamente de las
aurículas a los ventrículos
 El 25% de la sangre pasa cuando se contraen
las aurículas
 La aurículas solo son bombas cebadoras que
aumentan un 25% la eficacia
 El corazón puede continuar trabajando sin las
aurículas

38.  Durante la sístole las aurículas se llenan de
sangre
 Terminando la sístole aumenta la presión de
las aurículas y se abren las válvulas AV
 La sangre pasa a los ventrículos
 FASE DE LLENADO RÁPIDO DE LOS
VENTRÍCULOS

39. LLENADO RÁPIDO
Apertura de válvulas AV

40. Contracción de las aurículas
empujón adicional (12,5 %)
Diástole
Primer tercio
Segundo tercio
Tercer tercio
Periodo de llenado rápido 75%
Pequeña cantidad procedente de
la venas pasa directamente de
las aurículas a los ventrículos
(12.5%)
25%

41.  Contracción isovolumétrica
 Después del inicio de la contracción la presión
ventricular crece bruscamente
 Se cierran las válvulas AV
 Pasan a 0.2 a 0.3 segundos para que se abran la
válvulas aórtica y pulmonar
 En este periodo no existe vaciamiento de los
ventrículos

42. Aumento de la presión

43.  Periodo de expulsión
 Elevación de la presión delV. Izq > 80 mmHg
 Elevación del la presión delV. Der > 8 mmHg
 Se abren la válvulas sigmoideas
 Sale la sangre hacia la aorta y a. pulmonar
▪ 70% sale en el primer tercio (periodo de expulsión
rápida)
▪ 30% sale en los dos últimos tercios (periodo de
expulsión lenta)

44. Expulsión rápida 70%
Expulsión lenta 20%

45.  Al final de la sístole inicia bruscamente la
relajación ventricular
 Disminuye la presión intraventricular
 La presión en la aorta y pulmonar empuja a la
sangre hacia los ventrículos y esto cierra las
válvulas
 Contracción isovolumetrica:
 Relajación de los ventrículos (< presión) con
volumen constante

46. < presión ventricular
Volumen constante

47.  VolumenTelediastólico
 Es el volumen total, con el que, se llena los
ventrículos de 110-120 ml, volumen diastólico final
 Volumen telesistolico
 Cantidad de sangre que queda dentro de los
ventrículos después de una contracción 40 a 50 ml
 Volumen latido
 Cantidad de sangre expulsada durante la sístole de
los ventrículos 70 ml

48.  Fracción de eyección o de expulsión
 Porcentaje de sangre expulsada en el volumen
telediastólico igual al 60%

49.  Si el corazón se contrae enérgicamente , se
disminuye la cantidad de sangre al final de
la sístole a 10-2 0 ml (Volumen telesistolico)
 Cuando fluye gran cantidad de sangre hacia
los ventrículos ( volumen telediastólico), puede ser
de hasta 150-180 ml

50. Volumen telediastólico
Volumen telesistólico
Volumen Latido
Doble deVolumen Latido

52.  Las válvulas auriculoventriculares (AV)
 Mitral
 Tricúspide
 Impiden el flujo retrogrado de los ventrículos a las
aurículas
 Las válvulas sigmoideas
 Aortica
 Pulmonar
 Impiden el flujo retrogrado de la aorta y pulmonar
hacia los ventrículos

54.  Las válvulas se cierran y abren de forma
pasiva
 Cierran: cuando un gradiente de presión
retrogrado empuja la sangre hacia el frente
 Abren: cuando un gradiente de presión
anterógrado empuja la sangre hacia adelante

55.  Se contraen al mismo
tiempo que los
ventrículos y tiran de los
extremos de la valvas,
para evitar excesiva
prominencia hacia las
aurículas

56.  Válvulas aortica y pulmonar
 Se cierran por las elevadas
presiones en las aurículas
 La velocidad dela expulsión de la
sangre en mas rápida por tener
diámetro mas pequeño
 No están unidad a cuerdas
tendinosas

58.  Con el estetoscopio
 No se escucha la la apertura de las valvulas
 SI se escucha el cierre de las válvulas
▪ Los bordes y el liquido alrededor vibra
 Cuando se contraen los ventrículos se contraen
se escuchen el cierre de las válvulas A-V
▪ Primer ruido cardiaco
 Al final de la sístole se cierran la válvulas
sigmoideas
▪ Segundo ruido cardiaco

59.  Precarga
 Grado de tensión cuando empieza a contraerse el
musculo cardiaco
 Postcarga
 Presión de la arteria que sale del ventriculo
 La resistencia en la circulación en vez de presión

60.  Energía
 Es obtenido del metabolismo de los
▪ Ácidos grasos (principalmente)
▪ Lactacto
▪ Glucosa

62.  En reposo el corazón de una persona bombea
de 4 a 6 L/min
 En ejercicio se el corazón puede bombear de
24 a 36 L/min

63.  Medios de control de la regulación
1. Regulación cardiaca intrínseca en respuesta a
las variaciones de volumen que llega al corazón
2. Control de la fuerza y de la frecuencia de
bombeo del corazón por el sistema nervioso
autónomo

64.  Mecanismo de Frank- Starling
 Retorno venoso: La cantidad de sangre
bombeada cada minuto depende de la sangre que
llega de la venas al corazón
 El corazón de adapta a la cantidad de sangre que
llega de las venas , mecanismo de Frank-Starling

65.  “ cuanto mas se distiende el musculo
cardiacos durante el llenado mayor es la
fuerza de contracción y mayor la cantidad
de sangre bombeada a la aorta”

66.  Simpático
 Puede aumentar la frecuencia de 60 hasta 150 0
200 latidos/min (cronotropismo)
 Aumenta la fuerza de contracción (inotropismo)
aumentando la cantidad de sangre bombeada
 Por lo tanto aumenta el gasto cardiaca de 2 a 3
veces /min
 Su inhibición disminuye el inotropismo y
cronotropismo cardiaco , disminuyendo el
bombeo hasta un 30%

67.  Disminuye la frecuencia (bradicardia)
 Disminuye el inotropismo (menor proporción)
 La estimulación vagal intensa puede detener
el corazón unos segundos pero el corazón se
“escapa” y late a 20 -40 latidos/min

68.  El gasto cardiaco
aumenta con la
acción simpática y
disminuye con la
acción
parasimpática

69.  El exceso de K
 Disminuye la Frecuencia cardiaca
 El corazón se dilata y se pone flácido
 Puede bloquear la conducción del haz AV
 8-12 mEq/L, puede ocasionar lo anterior y
provocar la muerte
 Es debido a:
▪ Disminución del potencial en reposo
▪ Disminuye el potencial de accion
▪ Debilita la contracción

70.  El exceso provoca lo contrario al K+
 El corazón cae en una contracción espastica
 Déficit de Ca++
 Flacidez cardiaca
 Rara vez ocurre estos efecto debido a la
regulación del Ca plasmatico

71.  El aumento de la temperatura ocasiona
aumento de la frecuencia cardiaca hasta el
doble
 Aumento de la permeabilidad de la membrana
muscular.
 Aumento de la fuerza contractil (aumento de
temperatura poco tiempo)
 La disminución de la temperatura ocasiona
disminución de la frecuencia cardiaca

72.  Arthur C. Guyton, et al.Tratado de fisiología
medica. 11 edición.

73.  Diastole:
periodo de
relajación
 Sístole: Periodo
contracción

74.  Onda P: despolarizacion de las auriculas
 Intervalo PR: despolarizacion auricular y tiempo hasta el inicio de
la cativacion ventricular.
 Complejo QRS: despolarizacion ventriculos.
 Segmento ST: Repolarzacion delos ventriculos isoelectrico y recto
 Intervalo QT: expresa la duracion total de la sistole electrica
ventricular.

75. Vaciamiento ventricular.
Contracción isovolumetrica:
 Al darse la contracción la presión ventricular
provocando el cierre de las válvulas A-V.
 Transcurren 0.02 -0.03 seg. Para abrirse las v.
sigmoideas
 Hay contracción pero no vaciamiento.

76. Vaciamiento ventricular
Periodo de expulsión
 Las presiones del V. izquierdo son de 80mmHg
y delV. derecho de 8 mmHg.
 Se da la apertura de las válvulas sigmoideas.
 Expulsión 70% sangre en el primer periodo
(expulsión rápida)
 Expulsión 30 % en 2do y 3re periodo (expulsion
lenta)

77. Relajación ventricular
Isovolumetrica
 Disminuye la presión ventricular rápidamente.
 Aumenta la presión de las grandes arterias dando el cierre de las
válvulas sigmoideas
 Duración de 0.03-0.06 seg.
 Se abren nuevamente las válvulasAV y se inicia el ciclo de nuevo

78.  VolumenTelediastolico: llenado de los
ventrículos normal (110ml-120 ml)
 Volumen latido :cantidad que queda durante la
sistole. (70ml)
 Volumen telesistolico : cantidad que queda
después de la sistole.(40-50 ml)
 La fraccion de expulsion es la cantidad deV.
telediastolico expulsado

79.  Válvulas a-v ( mitral y tricuspide) impiden el retroceso de
la sangre de los ventrículos a las aurículas durante sistole.
 Válvulas sigmoideas ( aortica y pulmonar) impiden
retroceso de la sangre de la aorta y la a. pulmonar a los
ventrículos durante diástole
 Músculos papilares se contraen para evitar la excesiva
prominencia de las válvulas a-v
 Las válvulas sigmoideas no cuentan con m. papilares,
son en forma de copa, cierre mas fuerte y rápido.