Fisiologia Cardiovascular

1. Anatomía funcional del Sistema cardiovascular.
Excitabilidad del músculo cardíaco.
Ciclo cardíaco eléctrico.
Principios de electrocardiografía.
Ciclo cardíaco mecánico.
Dinámica cardiaca.
Gasto cardíaco. Regulación del gasto cardíaco.
Hemodinámica.
Presión arterial. Regulación de la presión arterial. Métodos de medición de la presión
arterial.
Insuficiencia cardiaca. Hipertensión arterial. Valvulopatías.

2. Automatismo
Excitabilidad
Contractibilidad
Conductibilidad
Capacidad del músculo cardíaco de generar el potencial
de acción, sin estímulo externo.
Capacidad de generar el potencial de acción
ante un estímulo externo.
Capacidad del músculo cardíaco de
contraerse.
Capacidad del músculo cardíaco de conducir
el Potencial de acción de una célula a otra.

3. Célula irregular Túbulos T: gran diámetro, regulan entrada de Ca2+ al sarcoplasma
Núcleo central (1-2) Sarcómero Estrías RS menos extenso
Discos intercalares (desmosomas y gap juncton)
Control involuntario
Automatismo
Sincitio Funcional
Regulado por SNA
Localiza en el corazón

4. Corazón Izquierdo:
Bombea sangre a los órganos periféricos
Corazón Derecho:
Bombea sangre a los pulmones
Formado por 4 cámaras:
2 aurículas y 2 ventrículos
Comunicación: válvulas
Válvulas A-V: impiden flujo retrógrado de la sangre de
los ventrículos a las aurículas durante sístole.
Válvulas sigmoideas: impiden que la sangre de las
arterias aorta y pulmonar regrese a los ventrículos
durante la diástole.

5. Composición de las paredes del corazón
Endocardio: capa interna que reviste A y V, endotelio plano simple y tejido conectivo
fibroelástico subendotelial, y forma las válvulas cardíacas.
Miocardio: capa media con haces de músculo cardíaco y tejido conectivo de colágeno grueso.
Epicardio: capa externa de mesotelio plano simple, tejido conectivo elástico y tejido adiposo
con nervios y vasos coronarios.

6. El potencial de acción de la célula cardiaca (miocito) se debe al movimiento pasivo
de iones a través de la membrana celular, provocado por el estímulo transmitido
desde el NSA.
Proceso similar al observado en la célula muscular y nerviosa.
En las células cardíacas existen cuatro tipos de canales selectivos para sodio,
potasio, calcio y cloro.
La despolarización de la
membrana de las células
cardíacas depende de la
naturaleza de las células.
Hay potenciales rápidos y
potenciales lentos.

7. NSA y NAV generan potenciales
lentos.
Tienen forma de curva normal o
gausiana, similares a los potenciales de
acción de las neuronas.
La velocidad de despolarización es
mucho menor, del orden de 1-10v/seg y
la propagación lenta.
Fibras musculares y las fibras de Purkinje
generan potenciales rápidos.
Tienen una fase de meseta después de
ocurrida la despolarización.

8. Fase 0
Fase 1
Fase 2
Fase 3
Fase 4
Potencial de acción de respuesta rápida tiene 4 fases:
Potencial estado estacionario estable de -80mV.
Amplitud del potencial de acción de 120mV.
Fase 0: Despolarización
Rápida; apertura de
canales rápidos de Na+
voltaje dependiente; Esto
hace que la diferencia de
potencial entre el interior
y exterior disminuya (-80
a +35mV).
Fase 1: Repolarización
Transitoria; Sale K+ por canales
voltaje dependiente (Kto); Entra
Cl- . La célula empieza a perder
cargas (+) al salir K+ y a ganar
cargas (-) al entrar Cl-. Diferencia
de potencial dentro y fuera de la
célula se anula (0mV).
Fase 2: 0mV durante 0.2-
0.3seg  Meseta; entrada
de Ca2+ por canales lentos
voltaje dependientes.
Fase 3: Repolarización;
sale K+ por canales de K+
tardíos. La célula
continua perdiendo
cargas lo que la hace
más negativa.
Fase 4: De reposo;
reestable potencial
de estado
estacionario, por la
salida de K+ y por la
bomba de sodio-
potasio.

9. Potencial de acción de respuesta lenta tiene 3 fases:
Fase 0
Fase 3
Fase 4
Potencial de estado estacionario inestable, oscila -40 a -65mV.
Amplitud del potencial de acción 75-100mV.
Fase 0: Despolarización
Rápida; debido entrada
de Ca2+ por canales lentos
voltaje dependiente.
Fase 3:
Repolarización;
debido salida de K+.
Fase 4: De reposo; debido entrada de Na+ .
También entra Ca2+ por canales transitorios y la salida de K+ por canales Kir.
Hay una pendiente que es un grado de inclinación.
- Empinada automatismo.
- Poco inclinada o plana
automatismo.

10. PERIODO ABSOLUTO: Ocurre durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3 y explica
porque no puede haber una contracción hasta que la membrana celular no se ha
recuperado del estímulo anterior. En el ventrículo es de 0.25-0.30seg (lo que
viene a ser la duración del potencial de acción) y en la aurícula 0.15seg.
Por la misma razón, las fibras cardíacas no pueden tetanizarse.
PERIODO RELATIVO:
Dura 0.05seg.
Es más difícil excitar el
músculo que en
condiciones normales,
sólo con un estímulo
muy potente.
Tiempos del ciclo de excitación de una célula cardíaca durante los cuales un nuevo
estímulo no produce ninguna respuesta por no haberse completado los ciclos de
apertura/cierre de las puertas de los canales.

11. Músculo Esquelético: potencial
acción corto, contracción larga.
Músculo cardíaco: potencial acción
largo y contracción larga.
El músculo cardíaco comienza a contraerse pocos
milisegundos después del comienzo del potencial de
acción y continúa haciéndolo hasta pocos
milisegundos después de la terminación del potencial
de acción.
Contracción en función del potencial de acción.
Duración potencial de acción en aurícula 0.2s y en
ventrículo 0.3s.
Músculo auricular y ventricular se contraen
de la misma manera que el músculo
esquelético, con diferencia es la duración
de la contracción es mayor (15veces más).
Se libera Ca2+ del RS y de los túbulos T

12. La irrigación del corazón es efectuada por las Arterias
Coronarias, las cuales salen de la aorta ascendente y
se ramifican.
Circulación coronaria
El drenaje venoso del corazón
desemboca en el seno coronario,
el cual, a su vez, desemboca en la
aurícula derecha.
Circulación de la sangre en los vasos en el corazón.
Irriga A y V Derecho
Irriga A y V Izquierdo  se ramifica en: Circunfleja y Descendente Anterior.

13. Conjunto de acontecimientos (eléctricos, hemodinámicos, mecánicos y
acústicos) desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.
Se inicia por generación espontánea de un potencial de acción en NSA.
El potencial de acción viaja rápidamente a través de las 2 aurículas.
Viaja a los ventrículos.
A través del Fascículo A-VRetraso superior 1/10s
Permite que las
aurículas se contraigan
antes que los ventrículos
Secuencia de eventos eléctricos seguidos de los mecánicos en el corazón.
Duración del ciclo es recíproco del valor de la FC.
Si FC 75lat/min, entonces 1 ciclo cardíaco dura 0.8seg. (ciclo dura = 60seg/75ciclos = 0.8seg)
Despolarización garantiza la contracción y la repolarización garantiza la relajación muscular cardiaca.

14. Registro de los sonidos producidos por el corazón,
principalmente por las válvulas cardíacas.
Ondas de Presión Auricular
a: contracción auricular (I=7-8mmHg y D=4-6mmHg).
c: inicio de la contracción ventricular, las válvulas A-V se
abomban hacia las aurículas.
v: aparece al final de contracción ventricular, por el flujo lento
de sangre hacia las aurículas procedentes de las venas,
mientras las válvulas A-V están cerradas.

15. Fenómenos Mecánicos durante el Ciclo Cardiaco
Dependiendo de la estructura muscular que se observe, se habla de sístole y
diástole auricular o ventricular, aunque cuando se utilizan estos términos
normalmente se está refiriendo a los ventrículos.
Diástole
 período de relajación
 corazón se llena de sangre
Sístole
 período de contracción
 corazón expulsa la sangre

16. Sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las A.
 75% sangre fluye directamente a través de las aurículas a
los ventrículos incluso antes de la contracción auricular.
Por eso las aurículas son bombas cebadoras que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular.
Después la contracción auricular (sístole auricular)
causa un 25% más de llenado ventricular.
Este proceso es rápido y se produce casi
de forma simultánea en ambas aurículas.
Cuando falla la función auricular no se nota solo cuando
la persona hace ejercicio  pueden aparecer signos
agudos de insuficiencia cardíaca, disnea.

17. LLENADO VENTRICULAR O FASE DE INFLUJO
Durante la sístole ventricular las válvulas A-V están cerradas y
se acumula sangre en las aurículas.
Cuando termina la sístole ventricular las presiones
ventriculares caen y, como en las aurículas hay mayor presión
se abren las válvulas A-V  sangre fluye rápidamente a los
ventrículos  FASE DE LLENADO RÁPIDO DE LOS V.
Primer tercio de la diástole. Fase más importante del llenado ventricular.
La sangre sigue fluyendo
directamente de las aurículas a los
ventrículos, durante el siguiente
tercio de la diástole  FASE DE
LLENADO LENTO
Durante el último tercio de la
diástole, las aurículas se contraen y
expulsan el 25% del llenado de los
ventrículos  FASE DE LLENADO
ACTIVO. Al final se cierran las
válvulas A-V.
Ventricular
Válvulas AV: abiertas
Válvulas sigmoideas: cerradas
DIÁSTOLE

18. VACIAMIENTO DE LOS VENTRÍCULOS DURANTE LA SÍSTOLE
Función de los ventrículos
PERÍODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA):
 Las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) están
cerradas.
 Al final de la diástole ventricular las válvulas A-V se
cierran porque hay un aumento brusco de la presión en
los ventrículo ya que se inicia la contracción ventricular.
 Transcurren 0.02-0.03 segundos más para que la
presión dentro de los ventrículos se eleve lo suficiente
para abrir las válvulas sigmoideas.
 Durante este período hay contracción de los ventrículos
pero no hay vaciamiento.
PERÍODO DE EXPULSIÓN o VACIADO: Cuando la presión en los ventrículos
se eleva ligeramente (VI= 80mmHg y VD= 8mmHg) se abren las
válvulas sigmoideas y la sangre sale de los ventrículos
- 70% en el primer tercio  Período de Expulsión Rápida
- 30% en los dos tercios siguientes  Período de Expulsión Lenta

19. Función de los ventrículos
PERÍODO DE RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (ISOMÉTRICA)
Al final de la sístole comienza bruscamente la relajación
ventricular y disminuye rápidamente las presiones dentro de
los ventrículos.
En las arterias (aortica y pulmonar) la presión está
aumentada y la sangre se regresa hacia los ventrículos lo
que hace que se cierren las válvulas aórtica y pulmonar.
Durante 0.03-0.06seg el músculo ventricular continua
relajándose sin que varíe el volumen ventricular.
Como la presión en los ventrículos baja, se abren las válvulas
A-V para comenzar un nuevo ciclo.

20. Función de los ventrículos
VOLUMEN TELEDIASTÓLICO o DIASTÓLICO FINAL (VDF):
volumen de sangre adicionales que entran al los ventrículos al
abrirse las válvulas A-V, hasta completar 120mL 70mL.
VOLUMEN TELESISTÓLICO o SISTÓLICO FINAL (VSF):
Volumen de sangre que queda en cada ventrículo, al final de
la sístole, durante la relajación isovolumetrica  50mL.
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN o DE EYECCIÓN: porcentaje o fracción del volumen telediastólico
(VDF) que expulsa el ventrículo en cada latido  Es la relación porcentual Volumen de
Expulsión/VDF x 100. Valor: 59 – 75% (promedio 60%).
Normal:
Cuando el corazón se contrae enérgicamente, el volumen al final de la sístole puede disminuir a 10-
20mL (VSF)
Cuando fluye a los ventrículos grandes cantidades de sangre durante la diástole (VDF) 150-180mL
VOLUMEN LATIDO o VOLUMEN DE EXPULSIÓN o VOLUMEN SISTÓLICO (VS): Volumen de
sangre que expulsa el ventrículo en cada contracción. Valor: 70-80ml, es igual en ambos ventrículos.
Diferencia entre el VDF y VSF.

21. Diagrama de Volumen-Presión
Durante el Ciclo cardíaco
A-B  Período de llenado:
Comienza con un volumen
50mL (VSF).
La sangre fluye de aurícula a
ventrículo  el volumen
ventricular se incrementa hasta
cerca 120mL (VDF).
Presión diastólica casi 0
aumenta unos 5mmHg.
B-C  Período de
contracción Isovolumétrica:
El volumen en el ventrículo no
cambia porque todas las
válvulas están cerradas.
Pero la presión dentro del
ventrículo se eleva hasta
igualar la presión de en la
aorta (80mmHg).
C-D  Período
de Expulsión:
La presión sistólica
se eleva más
porque el
ventrículo esta
contrayéndose.
Al mismo tiempo el
volumen del
ventrículo
disminuye porque
la válvula aórtica
se abre y la sangre
pasa de ventrículo
a la aorta.
D-A  Período de Relajación Isovolumétrica: al final del período de expulsión , la válvula
aórtica se cierra y la presión ventricular baja.
No hay variación en el volumen.
Quedan 50mL de sangre en el ventrículo con una presión cerca de 0mmHg.

22. Sincronía
- Contracción en AD precede a la contracción AI
- Contracción del VD inicia después del VI, pero como la presión arterial pulmonar es más baja que
la presión arteria aorta  la expulsión del VD se inicia antes que la del VI.
- Cierre mitral ocurre primero que el cierre tricúspideo.
- Apertura tricuspidea ocurre primero que la apertura mitral.
- Apertura pulmonar ocurre primero que la aórtica.
- Durante espiración las válvulas arteriales se cierran al mismos tiempo, pero durante la inspiración
la válvula aórtica se cierran poco antes que la pulmonar.
- Primer ruido cardiaco se debe al cierre mitral y tricuspideo.
- Segundo ruido cardiaco se debe al cierre aórtico y pulmonar.
Acontecimientos en los 2 lados del corazón son similares,
pero poco asincrónicos:

23. Precarga: grado de tensión del músculo cuando empieza a contraerse (final de la diástole) -
tensión pasiva.
Relación de Frank- Starling  En condiciones normales cuanto más se distiende el músculo
cardiaco durante el llenado (mayor longitud inicial de la fibra muscular, mayor precarga)
mayor es la fuerza de contracción (tensión activa) y mayor la cantidad de sangre bombeada
(mayor volumen de expulsión.
Condiciones normales la precarga influye poco porque la presión ventricular al final de la
diástole es pequeña, pero en condiciones anormales se eleva.
- Incremento anormal del radio ventricular y descenso del espesor ventricular 
cardiomiopatía dilatada acompañada de insuficiencia cardiaca congestiva.
- Tamponamiento cardiaco, se acumula líquido o sangre en el saco perocárdico, lo cual
reduce la capacidad de llenar el V de sangre. Para continuar con el llenado de sangre, en
el V se genera mayor presión ventricular durante la sístole.
Tensión Pasiva: tensión que tiene la fibra muscular antes de contraerse.
Tensión Activa: tensión que se genera debido a la contracción muscular.
Longitud de las fibras musculares cardiacas antes de contraerse dependen del volumen diastólico final
(VDF) alcanzado en el ventrículo.
 mayor VDF  mayor longitud de la fibra y  mayor tensión pasiva y activa desarrolla el V.

24. Postcarga: fuerza que se opone a la salida de la sangre del ventrículo, o sea que es, la
resistencia contra la cual se expulsa la sangre.
Presión que debe superarse antes de que pueda iniciarse la eyección de la sangre por el
ventrículo, o sea la presión de la arteria.
Se correlaciona con el valor de la presión aórtica  es directamente proporcional a la
presión sistólica de la aorta y la presión aórtica durante la sístole depende directamente de
la presión ventricular.
 Si presión ventricular durante la sístole  presión aórtica  postcarga.
Cuando postcarga  la velocidad de contracción ventricular  volumen de expulsión

25. INCAPACIDAD VENTRICULAR PARA
BOMBEAR ADECUADAMENTE SANGRE
Disfunción Ventricular Sistólica:
Dificultad para expulsar sangre.
Debido a dilatación ventricular que ocasiona
elevación de VDF y elevación de precarga
sobrepasando el límite en la curva de Starling.
Disfunción Ventricular Diastólica:
Dificultad para llenar completamente el
ventrículo en diástole.
Debido a una reducción en la distensibilidad
ventricular.
En ambas disfunciones ocurre menor fuerza de contracción
ventricular y aumento de la presión ventricular al final de la
diástole.

26. Corazón es inervado por el SNAutónomo
Nervios cardioaceleradores que
llegan  NSA, NAV y miocardio,
provenientes bulbo raquídeo por
médula espinal dorsal.
Su estímulo produce:
Cronotropismo positivo: 
frecuencia descarga (FC) en NSA
debido pendiente en fase 4 por el
corriente graciosa en células
nodales. (70 180 ó 200lat/min).
Dromotropismo positivo:
velocidad de conducción en NAV.
Inotropismo positivo: fuerza
contracción cardíaca (y el
volumen de sangre bombeada)
por liberación de NA de las
terminaciones simpáticas que se
une a receptores B1 del miocito
cardíaco, lo que AMPc, que
participa la apertura de canales L
de Ca2+ permitiendo entrada de
más Ca2+ al miocito. La NA
sensibiliza el canal de Ca2+ del
RS y favorece que bomba Ca2+
ATPasa bombe Ca2+ para el
retículo.
SIMPÁTICO
Fibras llegan al  por nervios
vagos al NSA, NAV y miocardio
auricular.
Su estímulo produce:
LiberaciónACh que se une
receptores M2 que activan
canales de K+ produciendo
hiperpolarización de célula nodal.
También la activación de
receptores M2 reduce el AMPc lo
que inactiva canales de Ca2+.
Umbral se torna más positivo lo
que reduce la velocidad de
conducción nerviosa.
FC porque corriente graciosa
en célula nodal, lo que
automatismo nodal y
entonces pendiente en fase 4.
fuerza de contracción, porque
van a aurículas y poco a
ventrículos.
PARASIMPÁTICO

27. K+  su exceso en LEC (8-12mEq/L).
 Corazón se dilate y quede flácido
 FC
 bloquear la conducción del impulso cardíaco de las aurículas a los ventrículos a través del Haz A-V.
 Debilidad y ritmo anormal que lleva a la muerte
Porque el del K+ en LEC el potencial de membrana de reposo lo que la intensidad del potencial
de acción lo que debilita progresivamente la contracción cardáica.
Ca 2+  Su exceso opuestos al K+
 El corazón cae en una contracción espástica
Por el efecto directo de los iones de Ca 2+ de excitación del proceso contráctil.
 Su défict
 Flacidez cardiaca (similar a la acción del K+ en exceso)
Na+  su exceso
  fuerza de contracción
Porque bloquea entrada de Ca2+

28. Hipertermia:  Temperatura corporal - Fiebre o ejercicio intenso:
 Causan incremento FC
Porque el calor aumentaría la permeabilidad de la membrana muscular cardíaca a
los iones controladores, lo cual tiene como consecuencia una aceleración del
proceso de autoexitación.
 La fuerza contráctil estará temporalmente potenciada por un aumento moderado
de la temperatura, pero una elevación prolongada agota los sistema metabólicos del
corazón y causa debilidad.
Hipotermia: Temperatura corporal
 Provocan gran FC