Este documento describe la fisiología cardíaca y el efecto de los anestésicos generales. Explica que el corazón es un órgano muscular especializado con cuatro cámaras y describe su electrofisiología y sistema de conducción. También cubre la regulación del bombeo cardíaco, la circulación coronaria y el metabolismo cardíaco. Finalmente, resume los efectos generales de los anestésicos, incluida la disminución de la tensión arterial y el gasto cardíaco a través de mecanismos como la vasodilatación y la dep

1. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
Escuela Superior Medicina
Anestesiología
Fisiología cardíaca y efecto de
anestésicos generales
Vargas Ledesma Francisco Javier
Vázquez Deheza Marco Antonio
8CM8

2. Corazón
Órgano muscular
Especializado
• MC Auricular
Sincitio
• MC Ventricular
• FME
4 cámaras :
 2 Aurículas
 2 Ventrículos
Anillo Fibroso/ Valvular

3. Corazón
Corazón derecho:
• Circulación menor
• Baja Presión
Corazón izquierdo:
• Circulación mayor
• Alta presión

4. Electrofisiología
Potencial de acción células
miocárdicas
1) Fase 0 : Despolarización
súbita
2) Fase 1: Repolarización
rápida
3) Fase 2: Meseta
4) Fase 3: Repolarización
5) Fase 4: Reposo/diastole

5. Electrofisiología
• Automatismo
• Autoexcitabilidad
-55 mV
1. Fase 4
2. Fase 0
3. Fase 1
4. Fase 2
5. Fase 3
• Despolarización Diastólica
Espontanea

6. Sistema De Conducción

7. Sistema de Conducción

8. Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación:
– Intrínseca por los cambios de volumen que llega al
corazón
– Con por el Sistema Nervioso Autónomo
– Concentraciones K y Ca
– Aumento de la TC

9. Regulación del bombeo cardiaco
• Regulación intrínseca: mecanismo de Frank-
Starling
– El volumen/minuto depende del retorno venoso
– “Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea
toda la sangre que le llega e impide su acumulación
dentro de las venas”.
– Cuando le llega una cantidad extra de sangre, se
dilata, con lo que aumenta su fuerza de contracción
y la expulsa hacia las arterias.

10. Regulación del bombeo cardiaco
• Control del corazón por el SNA
– Excitación del corazón por los nervios simpáticos
• Puede aumentar la FC de 180 a 200
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumenta el volumen de sangre que bombea
• Aumenta la presión de expulsión
• Puede aumentar el gasto cardiaco de 2 a 3 veces

11. Regulación del bombeo cardiaco
• Estimulación parasimpática (vagal)
– Puede causar un paro temporal
– Se presenta un latido de “escape” (FC 30 x min)
– Disminuye la fuerza de la contracción un 30%
– Las fibras vagales se distribuyen más en las A
– El bombeo ventricular desciende 50%

12. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones potasio:
– En la hiperkalemia el corazón se vuelve fláccido y
dilatado, bradicárdico
– Potencial de membrana en reposo menor al
normal: contracción mas débil

13. Efecto de los iones potasio y calcio sobre la
función cardiaca
• Efecto de los iones calcio:
– En la hipercalcemia
• Contracción espástica
– La hipocalcemia causa flaccidez como en la
hiperkalemia.

14. CICLO CARDIACO
Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, sonoros, volumétricos y
de flujos que suceden en cada latido.
SISTOLE: propulsar la sangre DIASTOLE: llenar el ventrículo que
hacia la periferia. 1/3 se ha vaciado parcialmente durante
la sístole. 2/3
1. Contracción
isométrica 1. Relajación isométrica
2. Eyección rápida 2. Llenado ventricular
3. Eyección lenta rápido
3. Llenado ventricular

22. PRESIÓN
HEMODINÁMICA
FLUJO RESISTENCIA

23. Flujo Sanguíneo
Cantidad de sangre que atraviesa la circulación en
tu tiempo determinado ( ml/min )
LAMINAR TURBULENTO
Gradiente de Presión Resistencia vascular

28. Presión Sanguínea
• Es la fuerza que ejerce la sangre sobre la
pared de un vaso sanguíneo

29. Resistencia al Flujo
Impedimento al flujo sanguíneo en un vaso
CAPACITANCIA VISCOCIDAD CONDUCTANCIA

30. Sistema Arterial
Serie de vasos sucesivamente ramificados, que van desde vasos de
gran calibre , hasta capilares de intercambio
RESISTENCIA 15% VST
ESTRUCTURA ARTERIAL CLASIFICACIÓN
ELASTICAS
MUSCULARES

31. Sistema Arterial
FUNCIONES
DISTRIBUCIÓN AMORTIGUADOR
PULSABILIDAD
RESERVORIO DE PRESIÓN
REGULADOR DE LA
DISTRIBUCIÓN
SANGUÍNEA

32. Gasto cardiaco y retorno venoso

33. Gasto cardiaco
• “Es la cantidad de sangre que bombea el
corazón hacia la aorta”
• “Es el gasto del corazón en un minuto”

34. Gasto cardiaco
• Tomando en cuenta:
• Que el volumen latido se aproxima a 70 ml en
un sujeto fisiológico.
– (1.70m, 70kg, en reposo y en posición supina)
• Por lo tanto
– 70ml x 72/min = 5.0L/min
– 70ml x 80/min = 5.6L/min

35. Gasto cardiaco
• Se ha demostrado que el gasto cardiaco
aumenta en proporción a la superficie
corporal.
• Por lo tanto en términos del índice cardiaco:
– Es el gasto cardiaco por metro cuadrado de
superficie corporal .

36. Gasto cardiaco
• En una persona normal que pesa 70 kg existe
una superficie corporal de aproximadamente
1.7 m2
– Lo que significa que el índice cardiaco medio
normal de los adultos de los adultos es de 3
L/min/ m2

37. Gasto cardiaco
• Factores que lo modifican
– 1) Metabolismo basal
– 2) Ejercicio Físico
– 3) Edad
– 4) Tamaño

38. Retorno Venoso
• Es el flujo de la sangre hacia el corazón desde
las venas.
• “La suma de todos los flujos sanguíneos
locales”

39. Retorno Venoso
• Importante regulador en el gasto cardiaco,
debido a la ley de Frank-Starling.
– Aumento del flujo sanguíneo
– Estiramiento mayor de la pared cardiaca
– Por lo tanto la contracción es con mayor fuerza
– Así desaloja el volumen proveniente de la
circulación sistémica

40. Retorno venoso
• Reflejo de Bainbridge
– Estiramiento  Centro vasomotor  Nervios
simpáticos y Nervio vago  Aumento de la
frecuencia.
• En la mayoría de las situaciones que no causan
estrés, el gasto cardiaco se controla casi por
completo por factores periféricos que
determinan el retorno venoso.

41. Circulación coronaria y
metabolismo cardiaco

42. Circulación coronaria
• Las arterias coronarias surgen de los senos de
las cúspides posteriores de la válvula aortica
en la raíz de la aorta.

43. Circulación coronaria

46. Circulación coronaria
• Drenaje venoso
– Flujo venoso coronario del VI vuelve a la AD del
corazón a través del seno coronario. 75% del flujo
coronario total.
– Sangre del VD vuelve por las venas cardiacas
anteriores que fluyen directamente en la AD
– Vasos arteriosinusoidales, Venas de Tebesio y los
vasos arterioluminales.

47. Circulación coronaria

48. Circulación coronaria

49. Circulación coronaria
• El flujo sanguíneo coronario en reposo alcanza un
promedio de 225 ml/min (4-5%) del gasto
cardiaco total.
• Durante el ejercicio extenuante aumenta su gasto
entre 4-7 veces, por lo que el trabajo cardiaco en
condiciones extremas aumenta entre 6-9 veces.
• Al mismo tiempo el flujo coronario aumenta 3-4
veces

50. Circulación coronaria
• El control principal del flujo coronario es el
metabolismo muscular local.
– Demanda de O2
– Normalmente extrae el 70% de O2
– Vasodilatación coronaria (Adenosina por < [O2])
– ATP  AMP  Adenosina

51. Características especiales
• En condiciones de reposo el musculo cardiaco
consume Ac grasos (70%) en vez de
carbohidratos.
• Puede activar glucólisis anaeróbia para obtener
energía en condiciones de isquemia. (Formación
de Ac láctico)
• Al producir Adenosina en la isquemia en tan solo
30 min puede perder la mitad de adenosina base.
Mientras que la tasa de recuperación es del 2%

52. Efecto de los anestésicos generales
sobre la función cardiovascular

53. Anestésicos Generales
• Los anestésicos generales deprimen el SNC a
un grado suficiente, que permite la realización
de intervenciones quirúrgicas u otros
procedimientos nocivos o desagradables.

54. Efectos generales
• El efecto fisiológico más importante de la
inducción de la anestesia, que surge con la
mayor parte de los agentes intravenosos y por
inhalación, es una merma en la tensión
arterial.

55. Efectos generales
• Causas directas
– Vasodilatación directa
– Depresión del miocardio
– Disminución del control de barorreceptores
– Decremento generalizado del tono simpático
central.
– Vagotónicos

56. Efectos generales
• Causas indirectas
– Disminución del Gasto cardiaco
– Aumento de la frecuencia cardiaca (compensador)
– Inhibición de la captación central y periférica de
catecolaminas (ketamina)