(2024-04-29)Actualización en profilaxis PrEP frente a VIH. (DOC)
INMUNIDAD A VIRUS Y PARASITOS.pptx
1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
INMUNIDAD A VIRUS Y BACTERIAS
CURSO:
Patología e Inmunología
DOCENTE:
Dra. Karina La Madrid Barreto
INTEGRANTES:
Mogollon Chuna Josue Kleynert
Miñan León Joaquim Santiago
Pariñas Albines Damarys Sarai
Peralta Delgado Anverly Manuel
Pulido Moncada Jose Raul
Rojas García Diego Armando
Romero Neira Jeffer Anderson
PIURA - 2023
2. INTRODUCCIÓN
Los virus y sus hospedadores han evolucionado conjuntamente al igual que los
parásitos durante millones de años y durante este proceso el hospedador ha
desarrollado una serie de estrategias mediadas fundamentalmente por el
sistema inmune, con la finalidad de defenderse no solo contra virus y parásitos
sino también contra otros agentes patógenos. Por su parte, los virus y parásitos
también han desplegado a la par destrezas para evadir la respuesta inmune del
hospedador, que le han permitido replicarse y persistir en la mayoría de los
casos, en forma inadvertida dentro del hospedador, lo cual puede conducir a
estados de infección crónica latente durante muchos años.
4. INMUNIDAD INNATA FRENTE A VIRUS
Los IFN de tipo I inhiben la replicación vírica en las células sin infectar.
IFN TIPO I
5. INMUNIDAD INNATA FRENTE A VIRUS
LINFOCITO NK Matan a las células infectadas por virus y son un mecanismo importante para la
inmunidad de virus del tipo ADN.
6. INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A VIRUS
-Bloquean la unión y entrada del
virus
Anticuerpos
Eficaces
Estadio
extracelular
Principio
de la
infección
Se liberan de las
células
infectadas
Células
infectadas
mueren
9. Los Virus Han desarrollado numerosos mecanismos
para evadir la inmunidad del hospedador:
1. Pueden Alterar sus antígenos y así dejar de
ser dianas de las respuestas inmunitarias
2. Inhiben la presentación de antígenos
proteínicos citosólicos asociados al MHC del
tipo I
3. Producen Moléculas que inhiben respuestas
inmunitarias
4. Algunas enfermedades víricas crónicas se
asocian al fracaso de los CTL, lo que se
conoce como agotamiento
5. Algunos virus pueden infectar matar o
inactivar los linfocitos T y volverlos
inmunocompetentes
EVASIÓN INMUNITARIA POR PARTE DE LOS VIRUS
12. Protozoos
Inmunidad innata frente a los parásitos
Respuesta inmunitaria
innata
FAGOCITOSIS
Resisten
Replican
Macrofagos
Moléculas de superficie TLR
Activan
Reconocen
Helmintos Sustancias microbicidas X Microorganismos
Cubiertas gruesas
➔ Mecanismos citosidicos de
los neutrófilos
➔ Macrofagos
Resistentes
Via alterna
Activan
Resistencia a la lisis
Adquirir
13. Inmunidad adaptativa frente a los parásitos
Principal
mecanismo de
defensa contra
los protozoos
intracelulares.
• Los protozoos patógenos han
evolucionado para sobrevivir
en el interior de las células del
hospedador.
• Eliminación de las bacterias
intracelulares.
• Los metazoos como los
helmintos sobreviven en
los tejidos extracelulares.
15. Evasión inmunitaria por parte de los parásitos
Mecanismos de
evasión inmunitaria
Variación antigénica
Resistencia adquirida
Inhibición de respuestas
inmunitarias del anfitrión
Desprendimiento
del antígeno
Modificación de la expresión antigénica de
estadio. Plasmodium
Continua modificación antigénica. Tripanosomas
Resistencia a mecanismos efectores de
la inmunidad. Esquistosomas
Filaria, tripanosomas
Viven dentro de la célula o
elaboran quistes resistentes.
Pérdida de antígenos. Entamoeba
16. CONCLUSIONES
Una gran variedad de agentes virales no son citopáticos por naturaleza, y la interacción del
agente infeccioso con los elementos tanto innatos como adquiridos de la respuesta inmune,
generan una respuesta inflamatoria con consecuencias que pueden ser autolimitadas o
permanentes.
Las infecciones parasitarias se caracterizan por el desarrollo de un patrón de citoquinas
predominante, pero no excluyente. Esto se relaciona con el reconocimiento de patrones
moleculares asociados a patógenos (PAMPs) expresados por los parásitos y reconocidos por
células de la inmunidad innata a través de receptores de reconocimiento de patrón (RRP), en
el momento en que el parásito invade y se establece en el hospedero.
