El documento describe los mecanismos de defensa del organismo contra las infecciones virales, incluyendo la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata limita el crecimiento viral inicialmente a través de fagocitosis y células NK. La inmunidad adaptativa es la principal defensa, involucrando linfocitos T cooperadores, células T citotóxicas y anticuerpos que eliminan células infectadas y bloquean la entrada y propagación del virus. Ambos tipos de inmunidad interactúan mediante moléculas efectores para
10. Mecanismos de protección contra infecciones
Inmunidad No Específica Inmunidad Específica
(Adquirida)
(Innata)
Respuesta es dependiente
Respuesta es del antígeno
independiente del Se manifiesta en un
antígeno periodo de tiempo entre la
Respuesta inmediata. exposición al antígeno y la
Primera línea de defensa respuesta
Reconocimiento antígeno
específico
Reconocimiento antígeno
no específico Exposición al antígeno
resulta en memoria
inmunológica (antígenos T
No hay memoria dependientes)
inmunológica
11. Respuestas Inmunitarias frente a patógenos
INMUNIDAD INNATA
• FAGOCITOSIS: Inicialmente por neutrófilos y luego por
macrófagos.
• Bacterias patógenas intracelulares resisten a la
degradación enzimático por gránulos lisosomales
• Linfocitos NK son activados por IL -12. Estas sintetizan IFNγ
que activan a los Macrófagos y favorecen eliminación de
bacterias fagocitadas.
• Linfocitos NK son una defensa inicial antes que se
desarrolle la inmunidad adaptativa o adquirida
• Inmunidad Innata limita el crecimiento bacteriano, pero no
erradica la infección, se necesita de la inmunidad celular
adaptativa.
12. Respuestas inmunitarias frente a patógenos
INMUNIDAD ADQUIRIDA
• Respuesta inmune principal es la INMUNIDAD
CELULAR mediada por la cooperación de los linfocitos
TCD4+ y CD8+
• Linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos para que
destruyan a las bacterias
• Linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos
asociados a moléculas de CPH clase II. Sintetizan IFNγ
que activa los MØ’s.
• Linfocitos TCD8+ responden a péptidos derivados de
antígenos citosólicos y unidos a CPH clase I eliminando
células infectadas.
15. Infección en defectos de linfocitos T
• Sepsis bacteriana.
• Citomegalovirus, virus Ebstein-Barr,
varicela severa, infecciones virales
crónicas con virus respiratorios e
intestinales.
• Candida, Pneumocystis jiroveci.
• Enfermedad agresiva con patógenos
oportunistas y dificultad para limpiarlas.
16. Infección en defectos de linfocitos B
• Streptococos, stafilococos y
Haemophilus.
• Encefalitis enteroviral.
• Giardiasis intestinal severa.
• Infecciones recurrentes de senos
paranasales y pulmones, sepsis y
meningitis crónica.
18. Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
y Celular en infecciones virales
Tipo de Molécula o Célula Actividad
Respuesta Efectora
Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión del
virus
a la célula
evitando
infección ó reinfección
IgG, IgM e IgA Bloquea fusión
de
envoltura viral con la
HUMORAL membrana
plasmática
IgG e IgM Incrementa fagocitosis
de partículas virales
(Opsonización)
19. Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
y Celular en infecciones virales
Tipo de Molécula o Célula Actividad
Respuesta Efectora
Interferón Efecto anti-
viral
secretada por Th ó Tc directo
Linfocitos T Se eliminan
células CELULAR citotóxicos (CTL)
infectadas por virus
Células NK y Se elimina
células
Macrófagos infectadas por
virus
mediante
citotoxicidad
22. Respuestas a patógenos intracelulares
Mecanismos innatos
Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolas
endosomales de las células fagocíticas)
Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK)
Mecanismos adaptativos
Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)
Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y la
secreción de IFN-γ
Mecanismo más importante: linfocitos T citotóxicos: lisan células
infectadas