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PATOGENESIS DE LA INFECCION
          VIRAL
VIAS DE ENTRADA Y ELIMINACION DEL VIRUS
            DEL HOSPEDADOR
VIAS DE TRANSMISION DE
 INFECCIONES VIRALES
ENTRADA Y DISEMINACION DEL VIRUS EN
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Inmunidad No Específica         Inmunidad Específica
                                  (Adquirida)
         (Innata)
                             Respuesta es dependiente
 Respuesta es                del antígeno
 independiente del           Se manifiesta en un
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 Respuesta inmediata.        exposición al antígeno y la
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                             Reconocimiento antígeno
                              específico
 Reconocimiento antígeno
 no específico               Exposición al antígeno
                              resulta en memoria
                              inmunológica (antígenos T
 No hay memoria              dependientes)
 inmunológica
Respuestas Inmunitarias frente a patógenos


INMUNIDAD INNATA
   •   FAGOCITOSIS: Inicialmente por neutrófilos y luego por
       macrófagos.

   •    Bacterias patógenas intracelulares resisten a la
        degradación enzimático por gránulos lisosomales

   •    Linfocitos NK son activados por IL -12. Estas sintetizan IFNγ
        que activan a los Macrófagos y favorecen eliminación de
        bacterias fagocitadas.

   •    Linfocitos NK son una defensa inicial antes que se
        desarrolle la inmunidad adaptativa o adquirida

   •    Inmunidad Innata limita el crecimiento bacteriano, pero no
        erradica la infección, se necesita de la inmunidad celular
        adaptativa.
Respuestas inmunitarias frente a patógenos

INMUNIDAD ADQUIRIDA

  •   Respuesta inmune principal es la INMUNIDAD
      CELULAR mediada por la cooperación de los linfocitos
      TCD4+ y CD8+

  •   Linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos para que
      destruyan a las bacterias

  •   Linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos
      asociados a moléculas de CPH clase II. Sintetizan IFNγ
      que activa los MØ’s.

  •   Linfocitos TCD8+ responden a péptidos derivados de
      antígenos citosólicos y unidos a CPH clase I eliminando
      células infectadas.
RESPUESTA INMUNITARIA


INMUNIDAD INNATA                     INMUNIDAD ADAPTATIVA


   MECANISMOS EFECTORES HUMORALES Y CELULARES



                   MICROORGANISMOS
                       BACTERIAS
                         VIRUS
                       PARASITOS
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           PATOGENOS EXTRACELULARES
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LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
Infección en defectos de linfocitos T
•   Sepsis bacteriana.
•   Citomegalovirus, virus Ebstein-Barr,
    varicela severa, infecciones virales
    crónicas con virus respiratorios e
    intestinales.
•   Candida, Pneumocystis jiroveci.
•   Enfermedad agresiva con patógenos
    oportunistas y dificultad para limpiarlas.
Infección en defectos de linfocitos B
• Streptococos, stafilococos y
  Haemophilus.
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• Giardiasis intestinal severa.
• Infecciones recurrentes de senos
  paranasales y pulmones, sepsis y
  meningitis crónica.
Defectos de granulocitos

• Staphylococcus y Pseudomonas.

• Candida, Nocardia y Aspergillus.
Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
       y Celular en infecciones virales
 Tipo de              Molécula o Célula                 Actividad
Respuesta                    Efectora
                 Anticuerpos (IgA secretora)     Bloquea unión del
virus
                                                           a la célula
evitando
infección ó reinfección

                          IgG, IgM e IgA              Bloquea fusión
de
                                               envoltura viral con la
HUMORAL                                         membrana
plasmática
                           IgG e IgM           Incrementa fagocitosis
                                               de partículas virales

(Opsonización)
Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral
      y Celular en infecciones virales
 Tipo de               Molécula o Célula                 Actividad
Respuesta                     Efectora
                           Interferón                    Efecto anti-
viral
                           secretada por Th ó Tc                directo



                          Linfocitos T                     Se eliminan
células CELULAR                      citotóxicos (CTL)
infectadas por virus

                        Células NK y                 Se elimina
células
                        Macrófagos                 infectadas por
virus
                                                           mediante
citotoxicidad
CELULAS T COOPERADORAS EN INMUIDAD
           ANTIINFECIOSA
CITOTOXICIDAD:
CELULAS NK
CELULAS T CD8+
Respuestas a patógenos intracelulares

Mecanismos innatos

Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolas
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Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)
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EPIDEMIOLOGIA DE LAS
INFECCIONES VIRALES
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  • 1. PATOGENESIS DE LA INFECCION VIRAL
  • 2. VIAS DE ENTRADA Y ELIMINACION DEL VIRUS DEL HOSPEDADOR
  • 3. VIAS DE TRANSMISION DE INFECCIONES VIRALES
  • 4.
  • 5. ENTRADA Y DISEMINACION DEL VIRUS EN EL HOSPEDADOR (vía hematogena)
  • 6. SEVERIDAD DE LA INFECCION Resistencia del Virulencia hospedador del virus
  • 7. RESPUESTA INMUNE EN LA INFECCIÓN POR VIRUS
  • 8. BATALLA POR LA SUPERVIVIVENCIA DEL MAS APTO VIRUS CÉLULA
  • 9. Mecanismos de defensa frente a los microorganismos INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
  • 10. Mecanismos de protección contra infecciones Inmunidad No Específica Inmunidad Específica (Adquirida) (Innata)  Respuesta es dependiente  Respuesta es del antígeno independiente del  Se manifiesta en un antígeno periodo de tiempo entre la  Respuesta inmediata. exposición al antígeno y la Primera línea de defensa respuesta  Reconocimiento antígeno específico  Reconocimiento antígeno no específico  Exposición al antígeno resulta en memoria inmunológica (antígenos T  No hay memoria dependientes) inmunológica
  • 11. Respuestas Inmunitarias frente a patógenos INMUNIDAD INNATA • FAGOCITOSIS: Inicialmente por neutrófilos y luego por macrófagos. • Bacterias patógenas intracelulares resisten a la degradación enzimático por gránulos lisosomales • Linfocitos NK son activados por IL -12. Estas sintetizan IFNγ que activan a los Macrófagos y favorecen eliminación de bacterias fagocitadas. • Linfocitos NK son una defensa inicial antes que se desarrolle la inmunidad adaptativa o adquirida • Inmunidad Innata limita el crecimiento bacteriano, pero no erradica la infección, se necesita de la inmunidad celular adaptativa.
  • 12. Respuestas inmunitarias frente a patógenos INMUNIDAD ADQUIRIDA • Respuesta inmune principal es la INMUNIDAD CELULAR mediada por la cooperación de los linfocitos TCD4+ y CD8+ • Linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos para que destruyan a las bacterias • Linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos asociados a moléculas de CPH clase II. Sintetizan IFNγ que activa los MØ’s. • Linfocitos TCD8+ responden a péptidos derivados de antígenos citosólicos y unidos a CPH clase I eliminando células infectadas.
  • 13. RESPUESTA INMUNITARIA INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA MECANISMOS EFECTORES HUMORALES Y CELULARES MICROORGANISMOS BACTERIAS VIRUS PARASITOS HONGOS PATOGENOS EXTRACELULARES PATOGENOS INTRACELULARES
  • 14. LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
  • 15. Infección en defectos de linfocitos T • Sepsis bacteriana. • Citomegalovirus, virus Ebstein-Barr, varicela severa, infecciones virales crónicas con virus respiratorios e intestinales. • Candida, Pneumocystis jiroveci. • Enfermedad agresiva con patógenos oportunistas y dificultad para limpiarlas.
  • 16. Infección en defectos de linfocitos B • Streptococos, stafilococos y Haemophilus. • Encefalitis enteroviral. • Giardiasis intestinal severa. • Infecciones recurrentes de senos paranasales y pulmones, sepsis y meningitis crónica.
  • 17. Defectos de granulocitos • Staphylococcus y Pseudomonas. • Candida, Nocardia y Aspergillus.
  • 18. Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral y Celular en infecciones virales Tipo de Molécula o Célula Actividad Respuesta Efectora Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión del virus a la célula evitando infección ó reinfección IgG, IgM e IgA Bloquea fusión de envoltura viral con la HUMORAL membrana plasmática IgG e IgM Incrementa fagocitosis de partículas virales (Opsonización)
  • 19. Mecanismos de la Respuesta Inmune Humoral y Celular en infecciones virales Tipo de Molécula o Célula Actividad Respuesta Efectora Interferón Efecto anti- viral secretada por Th ó Tc directo Linfocitos T Se eliminan células CELULAR citotóxicos (CTL) infectadas por virus Células NK y Se elimina células Macrófagos infectadas por virus mediante citotoxicidad
  • 20. CELULAS T COOPERADORAS EN INMUIDAD ANTIINFECIOSA
  • 22. Respuestas a patógenos intracelulares Mecanismos innatos Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolas endosomales de las células fagocíticas) Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK) Mecanismos adaptativos Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones) Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y la secreción de IFN-γ Mecanismo más importante: linfocitos T citotóxicos: lisan células infectadas
  • 24. Distintos progresos que puede seguir una infeccion viral
  • 25. … LASPERSONAS NO FRACASAN, DEJAN DE ESFORZARSE ….