Inmunología. Inmunidad innata y adaptativa

1. INMUNIDAD E INFECCIÓN
ANDREA BUELVAS PÉREZ
JUAN FELIPE CÁCERES SEPÚLVEDA
DHARIANA GAMARRA ACOSTA
LORENA MARTÍNEZ PÉREZ

2. Contenido
1. Inmunidad.
2. Infección.
3. Inmunidad frente a bacterias extracelulares.
4. Inmunidad frente a bacterias intracelulares.
5. Inmunidad frente a hongos.
6. Inmunidad frente a virus.
7. Inmunidad frente a parásitos.

3. Objetivos
Comprender el concepto y proceso de
inmunidad e infección.
Conocer la importancia tanto de la
inmunidad innata como adaptativa y cómo
funcionan ante la llegada de un agente
infeccioso.
Explicar cómo evaden algunos microbios el
sistema inmunitario produciendo
enfermedades.

4. INMUNIDAD E
INFECCIÓN

5. Inmunidad e infección
La principal función
fisiológica del sistema
inmune es:
Proteger contra las
infecciones.
Para que esto
funcione bien:
Reconocimiento
de lo propio y
de lo ajeno.
Reconocimiento
de lo ajeno
como patógeno
y no patógeno.

6. Inmunidad e infección
Respuestas
inmunitarias
Estrategias
microbianas
para la infección
• Defensa inicial.
• Prevenir primeras
etapas de la
infección.
Inmunidad Innata
o resistencia
Natural
• Más potente y
mantenida.
• Células efectoras.
Eliminan los
microbios.
• Células de memoria.
Inmunidad
adaptativa
La capacidad de un individuo para mantenerse libre de
infección, depende de:

7. Inmunidad innata en la infección
Barreras
Piel
Superficies
mucosas.
(ap.
respiratorio,
etc.)
Ambiente
ácido
Ácido grasos
antibacteriano
s
Presencia de
flora normal
Recubie
rtas por
moco
• Evitar la unión
de
microorganism
os a supfercie.
Proteína
s
• Lisozima
(lagrimas) 
Afecta
Grammpositiv
as.
• Lactoferrina
Fijadora de
hierro
Replicación
bacteriana.
Descam
ación
• Cél. Epiteliales
intestinales,
con vida
media de 30
horas.
Cilios.
• Movimiento
barre
microorganis
mos
atrapados en
moco.
Flora normal
• Bacterias
(anaerobias) y
hongos no
patógenos.
• Boca, piel y
aparato
digestivo.

8. Inmunidad innata en la infección
Inmunidad
Innata celular
Inflamación
Defensa
vírica
Reclutamiento de
leucocitos y
proteínas plasmáticas
Acumulación en los
tejidos
Activación para
destruir
microorganismos
Intervienen citocinas
 Cél. Dendríticas y
macrófagos.
Como Neutrófilos (Vid
corta), Monocitos y
granulocitos.
Liberan: especies
reactivas de oxígeno
y enzimas
Mediada por
citocinas
Resistencia
frenta a
infección vírica
Linfocitos NK
mata a células
infectadas.

9. Inmunidad innata frente a la
infección

10. Inmunidad e infección
El sistema inmune responde además de
forma especializada a los distintos
microbios.
Anticuerpos
Unen a
microorgani
smosBloquean
o
neutraliza
n su
capacida
d
infecciosa
Fagocitos
Ingieren
microbios
Inducidos
por
Linfocitos
T
Linfocitos T
citotóxicos
(CTL)
Destruye
n cél
infectada
s.

11. Inmunidad e infección
• A mecanismos de la
inmunidad o
resistencia. Ej.
Parásitos.
Capacidad
de evasión
• El microbio no se
elimina y sobrevive
sin infectar. Ej.
Tuberculosis
Latencia
• La respuesta frente
al microbio o sus
productos ocasiona
daños.
Lesión
tisular y
enfermedad

12. Inmunidad e infección
• La infección ocurre en cuatro
pasos:
Entrada del
microorganismo al
anfitrión
Invasión y colonización
de los tejidos.
Evasión de la
inmunidad.
Lesión tisular o
deterioro funcional.

13. Características generales de las respuestas
inmunitarias a los microbios
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante mecanismos
efectores de las inmunidades innata y adaptativa.
El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a las distintas
clases de microbios.
En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrión influyen la
capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.
Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la respuesta
inmunitaria las controla pero no elimina.
En muchas infecciones , la lesión tisular y la enfermedad se deben a la respuesta
del anfitrión al microbio.

14. INMUNIDAD FRENTE
A BACTERIAS
EXTRACELULARES

15. Inmunidad frente a bacterias extracelulares

16. Inmunidad frente a bacterias extracelulares
INFLAMACIÓN
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
Destrucción de tejido (Foco de infección)
Endotoxinas
Exotoxinas
Paredes celulares de
bacterias.
Secreciones activas de
bacterias.

17. Inmunidad frente a bacterias extracelulares:
COMPLEMENTO
FAGOCITOS E
INFLAMACIÓN
PEPTIDOGLUCANO
LPS GRAM NEGATIVAS
MANOSA
VIA ALTERNATIVA DE COMPLEMENTO SIN
ANTICUERPOS
COMPLEMENTO POR VÍA ALTERNATIVA
UNIÓN A LECTINA LIGADORA DE MANOSA
 VIA LECTINA
RECEPTORES DE SUPERFICIE
RECEPTORES TIPO TOLL (TLR)
CITOCINAS  FILTRACIÓN
LEUCOCÍTICA

18. Inmunidad frente a bacterias extracelulares

19. Inmunidad frente a bacterias extracelulares
Las respuestas de anticuerpos
se dirigen contra antígenos de
pared celular y toxinas
secretadas y asociada a células
que pueden ser polisacáridos o
proteínas.
Los mecanismos efectores
usados por los anticuerpos
para combatir estas
infecciones son la
neutralización, opsonización y
fagocitosis y activación de
complemento por la vía clásica.
Los antígenos proteínicos de
las bacterias extracelulares
también activan los linfocitos
CD4+ cooperadores que
producen citocinas que
inducen a la inflamación local.

20. Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias
INFLAMACIÓN
SHOCK SÉPTICO
LESIÓN TISULAR MEDIANTE
PRODUCCIÓN LOCAL DE ESPECIES
REACTIVAS DE OXÍGENO Y
ENZIMAS LISOSÓMICAS
COLAPSO CIRCULATORIO Y
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
CITOCINAS SECRETADAS POR
LEUCOCITOS
Primera fase: Citocinas por
macrófagos activados
TNF  mediador citocínico
(p/al)

21. INMUNIDAD FRENTE
A BACTERIAS
INTRACELULARES

22. Inmunidad frente a bacterias intracelulares
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
Destrucción de
microbios
Resistencia
a
degradación
Productos
bacterianos TLR NOD
Receptores
tipo toll: flia
de receptores
del patrón
Rec.
Productos de
microbios
Flia de más
de 20
proteínas
citosólicas
ACTIVACIÓN DE
FAGOCITOS
• Bacteria
intracelular
Paso 1
• Activación
linfocitos NK
Paso 2 • Ligandos L. NK
• Síntesis de
macrófagos y
células
dendríticas.
• IL-12, IL-15
Paso 3
• Síntesis de IFN -
• Act. macrófagos
Pasos 4 y 5

23. INMUNIDAD
FRENTE A LOS
HONGOS Y
VIRUS.

24. Inmunidad frente a los hongos.
Las infecciones por hongos son aquellas conocidas
como micosis.
El deterioro de la inmunidad
es el factor predisponente
para las micosis clínicamente
importantes.

25. Inmunidad innata y adaptativa frente a
los hongos.
Principales mediadores de
la inmunidad innata frente
a los hongos
Neutrófilos
Macrófagos
Pacientes con
neutropenia son muy
susceptibles a las
infecciones micóticas
oportunistas.
Sustancias fungicidas como :
Intermediarios reactivos del
oxígeno y enzimas lisosómicas

26. Inmunidad innata y adaptativa
frente a los hongos
Cryptococcus neoformans
Inhibe
Estimula
TNF e IL-12 por
los macrófagos
producción de
IL-10
Contrarresta la
activación
macrofágica
foto tomada de : a peach of a
pathogen: cryptococcus neoformans

27. Inmunidad innata y adaptativa
frente a los hongos
La inmunidad celular es el mecanismo más importante de la inmunidad
adaptativa frente a las infecciones por hongos .
eliminar las levaduras de C. neoformans.
L T
CD4
L T
CD8
Las infecciones por candida suelen comenzar en las superficies mucosas y
parece que la inmunidad celular evita la propagación de los hongos a los
tejidos.
Respuesta THI protege al huésped.
Respuesta TH II son lesivas.

28. Inmunidad frente a los virus
Los virus son microorganismos intracelulares obligados que se
replican en el interior de las células, usando a menudo los ácidos
nucleicos y la maquinaria de síntesis proteínica del huésped.
provocar lesión hística y enfermedad
mediante varios mecanismos.
Replicación vírica
Interviene Síntesis / función
Proteínica Celular normal lesión
muert
e
infecciones latentes
ADN vírico
persiste
Produccion
de proteinas
Alteran la celula

29. Vías bioquímicas que
activan la síntesis de
IFN
Inmunidad innata frente a los virus
Mecanismos principales de la
inmunidad innata frente a los
virus
inhibición de la infección por
los IFN de tipo I
Eliminación de las células
infectadas por los linfocitos NK
Reconocimiento de ARN Y
ADN vírico por TLR
endosómicos
Activación de cinasas
citoplasmáticas por el
ARN vírico
Sensores citoplasmáticos de
virus:
ARN Helicasas  como RIG-1
MDA-5

30. Inmunidad innata frente a los virus
Inhibe replicación
vírica
PKR Activación
Inactiva la síntesis
proteínica
Unión a ARNbc
Destruyen las células
infectadas por
distintos virus

31. Respuesta Inmunitaria adaptativa
frente a los virus.
• Anticuerpos
• LTC
Inmunidad adaptativa
Bloquean la unión del
virus a la célula huésped y
su entrada a ella
Combate la infección
mediante la destrucción
de la célula infectada
Estos anticuerpos se unen a los
antígenos de la envoltura o
cápside del virus
Los Anticuerpos isotipo de IgA
 neutralización de los virus
mucosa respiratoria y
digestiva.
Destruyen las células infectadas
Vigilancia contra las infecciones
víricas .
LT CD8
Reconocen antígenos
víricos citosólicos,
asociados a mol. de
CPH I en cualquier
cél. Nucleada.

32. Respuesta Inmunitaria adaptativa
frente a los virus.
Virus citopáticos
( Virus de ARN)
Estimulan respuestas inmunitarias innatas
intensas
inducir a los LTC sin cooperación de los
linfocitos T
Infecciones
latentes no
citopáticas
( Virus ADN)
Desencadenan respuesta de LTC sólo en
presencia de LT cooperadores CD4
Infección vírica
Proliferación
masiva de los LTC
CD8
Algunos de LT activados se diferencian en LTC
Activación de
nucleasas
Secreción de
citocinas
Degradan genomas víricos IFN - Ƴ

33. Evasión de los mecanismos
inmunitarios por parte de los virus
Mutaciones puntuales y
reorganización del
genoma del ARN
Bloquea la organización
y la expresión de
moléculas del CPH- I
estable y la
presentación de los
péptidos víricos.
Los LTC CD8 no
reconocen ni eliminan
las células infectadas
por estos virus.
los virus hayan adquirido
genes que codifican
inhibidores de las
respuestas inmunitarias.
Algunas infecciones víricas
crónicas se asocian al fallo
de las respuestas de los TLC

34. INMUNIDAD FRENTE
A PARÁSITOS

35. Inmunidad frente a parásitos
-Las infecciones parasitaria son producidas por protozoos, helmintos
y ectoparásitos.
-La mayoría de los parásitos tienen ciclos vitales complejos.
• Una parte tiene lugar en el ser humano.
• Otros de huéspedes intermedios, como moscas, garrapatas o
caracoles.
- El ser humano suele
infectarse a través de
picaduras de los huéspedes
intermedios o al compartir su
hábitat.
- La mayoría de las infecciones
son crónicas, debido a:
• La debilidad de la respuesta
innata contra ellos
• La capacidad de adaptarse
estas para resistir la
adaptativa.

36. Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Innata
- La más importante frente a los protozoos es la fagocitosis.
- En los helmintos parásitos, la secreción de microbicidas para
posterior fagocitosis.
- Muchos helmintos posee gruesos tegumentos que les permiten
resistir los mecanismos citocidas de los neutrófilos y macrófagos.
- Algunos pueden activar la vía alternativa de complemento.

37. Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Adaptativa
- Los distintos parásitos son muy variables en sus propiedades
estructurales y bioquímicas, sus ciclos vitales y sus mecanismos
patogénicos.
- Los protozoos patógenos han evolucionado para sobrevivir en el
interior de las células del huésped.
- La inmunidad frente a estos organismos depende de mecanismos
similares a los que intervienen en la eliminación de virus y
bacterias.

38. Inmunidad frente a parásitos
Inmunidad Adaptativa
Principales mecanismos de defensas:
-Inmunidad celular, en especial la activación de los macrófagos por
las citosinas sintetizadas por los linfocitos Th1.
• En especial contra protozoos que sobreviven en el interior de los
macrófagos
-La defensa contra muchas infecciones por helmintos depende de la
activación de los linfocitos Th2, que favorecen:
• La síntesis de anticuerpos IgE
• La activación de los eosinófilos.

39. Respuestas inmunitarias frente a parásitos
patógenos
Parásito Enfermedades Principales
mecanismos de
inmunidad protectora
Protozoos
Género plasmodium Paludismo Anticuerpos y LC CD8*
Leishmania donovani Leishmaniosis
(mucocutánea
diseminada)
Los linfocitos Th1 CD4*
activan los macrófagos
para que destruyan los
parásitos fagocitados.
Trypanosoma brucei Tripanosomiasis afrincana Anticuerpos
Entamoeba histolytica Amebiasis Anticuerpos, fagocitosis
Metazoos
Género Schistosoma Esquistosomiasis CCDA mediada por
eosinófilos, macrófagos
Filarias, como Wuchereria
bancrofti
filariasis Inmunidad celular;
¿participación de los
anticuerpos?

40. Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
Los parásitos evitan la inmunidad protectora:
-Reduciendo su capacidad inmunógena.
-Inhibiendo las respuestas inmunitarias del huésped.

41. Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
- Durante sus ciclos vitales en los huéspedes vertebrados los
parásitos cambian sus antígenos de superficie.
1. Modificación de la expresión antigénica especifica de
estadio.
2. Modificación continua de los principales antígenos de
superficie

42. Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
- Durante su residencia en los huéspedes vertebrados, los parásitos
se hacen resistentes a los mecanismos efectores de la inmunidad.
- Los protozoos parásitos pueden esconderse del sistema inmune
• Viviendo dentro de las células huésped.
• Desarrollando quistes resistentes a la agresión inmunitaria.
- Los parásitos inhiben las respuestas inmunitarias a través de
múltiples mecanismos
 ejemplo: estimulan la aparición de linfocitos T reguladores CD25 que
suprimen la respuesta inmunitaria.

43. Inmunidad frente a parásitos
Evasión de los mecanismos inmunitarios por parte de los
parásitos
Mecanismo de la evasión
inmunitarias
Ejemplos
Variación antigénica Tripanosomas plasmodium
Resistencia adquirida al
complemento, LTC
Esquistosomas
Inhibición de las respuestas
inmunitarias del anfitrión
Filaria (secundaria a la
obstrucción linfática),
tripanosomas
Desprendimiento de los
antígenos
Entamoeba

44. Conclusiones

45. PREGUNTAS