16. NEUROBIOLOGÍA
DE LA ADICCIÓN
•La vía mesolímbico
cortical dopaminérgica
es el sitio anatómico
en donde se produce
la enfermedad de la
adicción.
17.
18. Adicción
• Enfermedad cerebral, crónica, que
interrumpe el espacio crítico entre el
estímulo y la respuesta, lo que provee
la base para su prevención y
tratamiento como una enfermedad
clínica en lugar de un comportamiento
criminal.
•N. D. Volkow, R.D. Baler. Neuropharmacology 76
(2014) 235-249
19. Adicción Es una enfermedad porque
las drogas cambian la
estructura y el
funcionamiento cerebral.
Estos cambios pueden
ser de larga duración y
pueden conducir a
conductas peligrosas.
20.
21.
22.
23. The Three Stages of Addiction. Acute drug effects occur widely in dopamine terminal fields in the circuit shown in Figure 1. Neuroadaptations
mediating the transition from recreational drug use to addiction endure for a finite period after discontinuation of repeated drug administration and
initiate the changes in protein expression and function that emerge during withdrawal and underlie the behavioral characteristics of end- stage
addiction, such as craving, relapse, and reduced ability to suppress drug seeking.
From: Kalivas: Am J Psychiatry, Volume 162(8).August 2005.1403–1413
24. MECANISMOS CELULARES Y FISIOLÓGICOS INVOLUCRADOS EN LA
FARMACODEPENDENCIA
CONSUMO DEL FÁRMACO
Días a semanas
Estado que
producen
Consumo agudo Estado de consumo crónico
Efecto Recompensa Tolerancia y dependencia
Mecanismo Activación de la vía
mesolímbica
dopaminérgica.
Probable activación de
otras vías.
Cambios adaptativos en los
receptores, transportadores,
2o mensajeros, (aumento de
adenilatociclasa, aumento de
transportador de DA)
25.
26. Corteza
prefrontal
En desarrollo
Introducir drogas en un cerebro en desarrollo puede
tener consecuencias profundas y a largo plazo
Evaluar situaciones
Tomar decisiones
Controlar deseos y
emociones
Más riesgo de tomar decisiones erróneas
Mayor riesgo durante la adolescencia
NIDA 2007
27. • Las conexiones cerebrales (redes neuronales) se completan
de los 20 a los 25 años.
• La conexión del frontal al límbico no está completa en el
adolescente.
• El hecho de que el cerebro de los adolescentes continua en
crecimiento, aumenta el riesgo de que tomen decisiones
inadecuadas como el consumo experimental o el abuso de
drogas.
• Por lo que usar drogas cuando el cerebro continua
desarrollándose puede tener efectos profundos y a largo
plazo.
30. • (A) Cuando estos circuitos están equilibrados, da como resultado un control inhibitorio adecuado y la toma de decisiones.
• (B) Durante la adicción, cuando el valor esperado de la droga en los circuitos de recompensa, motivación y memoria supera
el circuito de control, se favorece un ciclo de retroalimentación positiva iniciado por el consumo de la droga y perpetuado
por la activación mejorada de la motivación / impulso y circuitos de memoria.
N. D. Volkow, R.D. Baler. Neuropharmacology 76 (2014) 235-249
31. DSM-V
• Adicciones a sustancias:
• Depresores del SNC
• Estimulantes del SNC
• Alucinógenos
• Drogas de diseño
• Adicciones conductuales:
• Trastorno por Juegos de Apuestas
(Ludopatía o Juego Patológico)
• Adicción a Internet y a las nuevas
tecnologías virtuales.
• Compras compulsivas (Oniomanía)
• Adicción al Sexo
• Adicción al Trabajo
32. Elementos
comunes en
los tipos de
adicción a
sustancias y
conductuales
• Sistema de recompensa que
incluye amígdala extendida y
núcleo accumbens.
• Sistema de reinstalación
inducido por el fármaco o el
estímulo de dependencia-
señal (búsqueda).
• Sistema de salida de la
conducta (compulsión).
• Clínica y fenomenología
• Historia natural
• Comorbilidad
• Tolerancia y abstinencia
• Aspectos genéticos
superpuestos
• Circuitos neurológicos
implicados
• Respuestas al tratamiento
39. Mapeo de sitios de unión de cocaína en
cerebro humano in vivo
1-2 Min 3-4 5-6
6-7 7-8 8-9
9-10 10-20 20-30
Synapse 1989;4(4):371-377.
40. Consecuencias del uso de cocaína
Normal
CocaineAbuser (10 da)
CocaineAbuser (100 da)
Synapse 11:184-190, 1992;. Synapse 14:169-177, 1993
41.
42. Uso de MDA en
un consumidor
de altas dosis,
después de un
periodo de
abstinencia de
tres semanas.
ANFETAMINAS
El parámetro
usado para la
determinació n
de la actividad
cerebral es la
unión de la
serotonina
46. Estas imágenes muestran el potencial notable del cerebro para recuperarse, por
lo menos parcialmente, después de una larga abstinencia de las drogas, en este
caso, de la metanfetamina. Fuente: J. Neurosci 21:9414-9418. 2001.
47.
48. ¿Cómo se dividen las
drogas de abuso?
Estimulantes
Depresores
Alucinógenos
49. FARMACOLÓGICA
1. Fármacos estimulantes del Sistema Nervioso Central.
Estimulantes Menores.
Metilxantinas (cafeína, teobromina).
Nicotina.
Estimulantes Mayores.
Cocaína.
Anfetaminas.
59. Depresores
Estimulación inicial seguida de una depresión de mayor duración.
Falta de coordinación motora.
Ansiedad
Irritabilidad
Lenguaje desarticulado
Sueño,
Deshinibición
Confusión mental
Alucinaciones
Adicción
Depresión respiratoria que puede llevar a la muerte.
61. Alucinógenos
Distorsión de la percepción del tiempo y del espacio, dificultad para distinguir entre
la realidad y la fantasía, temblor de manos, ataques de miedo, cambios bruscos en
el estado de ánimo.
Dentro de éste grupo se encuentran: LSD, psilocibina (hongos alucinógenos),
mescalina (peyote), polvo de ángel y la ketamina.
En ocasiones se ubica en este grupo a la marihuana por sus efectos estimulantes,
depresores y alucinógenos cuando se consume en grandes cantidades.
62.
63. Clase Uso
Médico
Potencial adictivo Disponibilidad (según la DEA) Ejemplos
I NO ALTO Uso exclusivo para investigación Marihuana, THC (sedante y alucinógeno)
LSD, mezcalina, peyote (alucinógeno)
Heroína (opioide). Metanfetamina (estimulante)
II SI ALTO Requiere receta médica, no se vuelve a surtir Amfetamina, cocaina (estimulantes)
Codeina, levorfanol, meperidina , opio
metadona, morfina, (depresores, opioides)
Amobarbital, pentobarbital, secobarbital
(depresores barbitúricos)
Ketamina y fenciclidina (anestésico
disociativo)
III SI Moderadamente
alto
Requiere receta médica. Se vuelve a surtir Codeína, propoxifeno (depresores, opiodes).
Tiopental (barbitúricos)
Esteroides anabólicos.
IV SI Moderadamente
bajo
Requiere receta médica. Se vuelve a surtir Hidrato de cloral (anestésico). Analgésicos con
codeína
Clordiazepoxido,diazepam,flunitrazepam
(depresores benzodiacepínicos)
Metohexital, fenobarbital (barbitúricos)
V SI Bajo No requiere receta médica. Productos de venta
libre. Jarabes de codeína con menos de 100 mg
66. ¿Qué es la
marihuana?
Conocida también como mota, hierba, mafú,
pasto, maría, monte, moy, entre otras.
Es una combinación de hojas,tallos, semillas
y flores de la planta conocida como cáñamo
(Cannabis sativa), y puede ser verde, café o
gris.
Entre las variaciones más potentes de la
marihuana se encuentran la “sin semilla”, el
hachís, y el aceite de hachís.
70. MECANISMO
DE ACCIÓN
La marihuana altera principalmente la función normal
del cerebro, porque contiene un ingrediente químico
activo llamado THC (delta-9- tetrahidrocanabinol),
entre otras 400 sustancias químicas adicionales.
Actúa sobre los receptors CB1 y CB2 en el organismo.
Son receptors metabotrópicos ligados a la proteina G
por lo que inhiben la producciónb de AMPc y por lo
tanto disminuyen la respuesta cellular.
71.
72.
73.
74.
75.
76.
77. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTOS A CORTO PLAZO
• Problemas de memoria y
aprendizaje
• Percepción distorsionada
(visual, auditiva, del tacto y del
tiempo)
• Dificultad para pensar claramente
y resolver problemas;
• Pérdida de la coordinación motora
Aceleración del corazón
EFECTOS A LARGO PLAZO
• Diversos tipos de cáncer
(pulmones, cabeza, cuello, etc.)
• Problemas del sistema
respiratorio:
• tos persistente, silbido respiratorio,
resfriados, infecciones pulmonares
• Problemas del sistema
inmunológico y reproductivo
78.
79. ¿Cómo se
usa la
marihuana?
La marihuana, por lo general, se fuma
en forma de cigarrillo (conocido
también como canuto, churro o
moto), en una pipa, o en una pipa de
agua.
Recientemente, también se
encuentra en forma de puro.
80. ¿Cuánto
tiempo
permanece la
marihuana en
el cuerpo?
• La sustancia THC de la marihuana se absorbe
profundamente a través de los tejidos
grasosos de varios órganos del cuerpo.
• Se pueden encontrar restos de THC en los
exámenes de orina incluso varios días
después de que la persona fumó marihuana.
• En el caso de fumadores asiduos, se pueden
encontrar restos de la sustancia incluso
varias semanas después de que la fumaron.
84. Las personas que
usan marihuana
¿se pueden
volver adictas?
Si, el uso de la marihuana puede
llevar a la adicción en algunas
personas.
Es decir, no pueden controlar su
deseo de obtenerla y usarla, aún
cuando afecta negativamente su
vida, su rendimiento escolar, y sus
actividades recreativas.
Los consumidores de marihuana
desarrollan “tolerancia” a sus
efectos; es decir, necesitan
cantidades cada vez mayores para
obtener el mismo efecto que
obteníaN con cantidades menores.
87. Cannabinoides Sintéticos
• Variedad de mezclas de hierbas que producen experiencias
similares a las de la marihuana (cannabis).
• Se venden en el mercado como alternativas legales y “no
peligrosas” de la marihuana.
• Nombres: K2, marihuana sintética, fuego de Yucatán y
llamarada solar en español, y “fake weed”, “Skunk”,
“Yucatan Fire” y “Moon Rocks” en inglés.
90. Cannabinoides Sintéticos
Los efectos son:
• Emociones elevadas
• Relajación
• Percepción alterada—conciencia
aumentada de las condiciones y
objetos circundantes
• Síntomas de psicosis—delirios o
pensamientos desorganizados o
desconectados de la realidad
Los efectos psicóticos incluyen:
• Ansiedad extrema
• Confusión
• Paranoia—extrema e injustificada
desconfianza de otros
• Alucinaciones—sensaciones e
imágenes que parecen reales pero no
lo son
91. Cannabinoides Sintéticos
Efectos adversos:
• Aumento del ritmo cardiaco
• Vómito
• Comportamiento violento
• Pensamientos suicidas
Síntomas de abstinencia:
• Dolores de cabeza
• Ansiedad
• Depresión
• Irritabilidad