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Eduardo Martínez de
  la Puente Molina
   1º BACH CYT
ÍNDICE
   PARKINSON
       ¿QUÉ ES?
       CAUSAS
       SÍNTOMAS
       TRATAMIENTO
       PREVENCIÓN
       ÚLTIMOS AVANCES
   ALZHEIMER
       ¿QUÉ ES?
       CAUSAS
       SÍNTOMAS
       TRATAMIENTO
       PREVENCIÓN
       ÚLTIMOS AVANCES
   BIBLIOGRAFÍA
¿QUÉ ES?
   El Parkinson es una enfermedad del sistema
    nervioso central crónico y degenerativo.
   No tiene cura conocida.
   Afecta al área encargada de coordinar la
    actividad, el tono muscular y los movimientos.
   Fue descrita por primera vez en el año 1817 por el
    médico inglés James Parkinson
   Ningún marcador biológico de esta enfermedad.
   A partir de los 50 años de edad, aumentando el
    factor de riesgo a medida que avanza la edad.
   3% de las personas mayores de 65 años.
   Se puede decir que afecta a ambos sexos por
    igual.
   El 11 de abril se celebra el Día mundial del
    Parkinson.
CAUSAS
•Pérdida de las neuronas de la
sustancia negra.
• Producen un pigmento que se llama
melanina = coloración oscura
• Se deja de producir una sustancia
llamada dopamina, neurotransmisor
inhibidor = células nerviosas actúen sin
control,
•Desequilibrio entre este neurotransmisor
y la acetilcolina ,excitante, = paciente
incapaz de dirigir o controlar sus
movimientos
•La causa de esta muerte o deterioro
celular se desconoce
•Hipótesis:

•-Factores ambientales especialmente
pesticidas 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-
tetrahidropiridina (MPTP)
•-Daño oxidativo producido por radicales
libres
•-Predisposición genética
•-Envejecimiento y muerte celular
SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
Levodopa o L-dopa que posee un componente químico que el
    cerebro necesita para fabricar la dopamina.
Es destruido por el propio organismo y se tiene que combinar
    con la carbidopa que evita que las enzimas lo destruyan
También se pueden usar otros medicamentos que simulan el
    efecto de la dopamina: la bromocriptina, lisurida y
    pregolina.
También se suelen recetar contrarrestores de la acetilcolina.
Efectos secundarios como nauseas, depresión, visión
    borrosa…
El médico es siempre el encargado de recetarlos en
    proporciones concretas las cuales suele ser necesario ir
    variando para mantener su efecto.

TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
Palidotomía: Consiste en destruir el Globus Pallidus mediante
    el uso de un electrodo. Existen riesgos quirúrgicos
Transplantes: En fase experimental con transplante de tejido
    fetal también con células diseñadas genéticamente para
    producir grandes cantidades de Dopamina.
Estimulación cerebral profunda: Mismo principio de los
    marcapasos cardíacos. Unos electrodos son implantados, y
    conectados a un dispositivo con un interruptor en "on" u
    "off"
PREVENCIÓN
En los últimos años se han intentado identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de
desarrollar esta enfermedad.
Antinflamatorios no esteroideos (AINEs) y de ciertas vitaminas . Resultados contradictorios
La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores
También se ha relacionado esta enfermedad con el consumo de lácteos y la genética pero todavía no
se ha demostrado nada
Se recomienda como prevención seguir hábitos saludables:
           -Mantener una actividad física para prevenir discapacidades secundarias
           -Cuidar la salud mental ejercitando la memoria y el pensamiento
           -Cuidar también la dieta, que sea saludable y variada
ÚLTIMOS AVANCES
Científicos de Scripps Florida han descubierto una manera de detener el
   progreso de la enfermedad de Parkinson, para el cual no se ha podido
   encontrar una cura.
Los investigadores administraron a ratas y ratones una pastilla que detuvo
   con éxito el desarrollo de la enfermedad. En dos artículos publicados
   esta semana en la revista ACS Chemical Neuroscience, los científicos
   dicen que han descubierto una molécula que impide que la enzima
   JNK mate neuronas en los ratones y ratas con Parkinson.
La medicina no revierte el daño
``No va a curarlos'', declaró LoGrasso. ``Pero si empiezan a tomarla
   esperamos que la enfermedad no empeore''.
•El alzheimer es una alteración neurodegenerativa
¿QUÉ ES?   que se caracteriza una pérdida inmediata de la
           memoria y de otras capacidades mentales, a medida
           que las neuronas mueren
           •Es incurable y terminal.
           •Aparece con mayor frecuencia en personas
           mayores de 65 años y el riesgo aumenta con la edad
           •4,7% a nivel mundial de personas de +60 lo
           padecen
           •Cada cuatro segundos se produce un diagnóstico
           de Alzheimer, lo que se traduce en más de 36
           millones de personas afectadas en el mundo
           •La neuropatología característica fue observada por
           primera vez por Alois Alzheimer en 1906
           •El Día Internacional del Alzhéimer se celebra el 21
           de septiembre
CAUSAS
Las causas del alzhéimer no han sido
completamente descubiertas. Existen tres
principales hipótesis para explicar el fenómeno:
-Hipótesis colinérgica, reducción en la
síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Los
medicamentos tienen reducida efectividad en
la prevención o cura del alzhéimer.
-Acúmulo anómalo de las proteínas beta-
amiloide (Aβ) y tau.
           -Aparición de mutaciones en los
genes PSEN1, PSEN2 y en el gen
de la APP, en el cromosoma 21 (síndrome
de Down)
            -Las tau adoptan formas anómalas
            largas hileras y ovillos de
neurofibrillas
           -los microtúbulos se desintegran
           colapsando el sistema de transporte
           = muerte de neurona.
-Hipótesis del aluminio. los utensilios de
aluminio contaminan con iones alúmina =
degradación y formación de plaquetas
amiloide. Estudios científicos lo afirman
La enfermedad pasa por
                          SÍNTOMAS
tres estadios que se
caracterizan por la
progresiva aparición de
estos síntomas y su
avance en cuanto a
gravedad:
-ESTADIO LEVE
-ESTADIO MODERADO
-ESTADIO GRAVE
TRATAMIENTO
   Se utilizan los anticolinesterásicos o
    inhibidores de la acetilcolinesterasa,
    retrasando el deterioro de la
    memoria y la atención. Se combina
    con otro tratamiento sintomático

   Estimulación de las capacidades
    cognitivas, ayudan a ralentizar la
    pérdida de estas funciones y
    entrenamiento mental

   También se utiliza la estimulación
    cerebral profunda al igual que con el
    Parkinson pero solo de forma
    experimental
PREVENCIÓN
   Actividades intelectuales, ajedrez, lectura, crucigramas
    interacciones sociales retardar la aparición y reducir la
    gravedad del Alzheimer.
   El hablar varios idiomas
   La exposición a campos magnéticos, la ingestión de
    metales, en particular de aluminio, o la exposición a ciertos
    disolventes aumentan el riesgo
   Vitaminas B12, B3, C o el ácido fólico reducción del riesgo
    del alzhéimer
   La curcumina del curry cierta eficacia
   La hipercolesterolemia, hipertensión arterial, la diabetes y
    el tabaquismo, mayor riesgo de desarrollo y progresión del
    alzhéimer.

Ninguna de estas hipótesis ha sido realmente reconocida y no se
   ha demostrado si de verdad previenen o no ya que hay
   contradicciones en la mayoría de los estudios realizados
ÚLTIMOS AVANCES
      Investigadores españoles  primera vacuna
       contra la enfermedad del Alzheimer. La vacuna
       EB 101 busca mejorar la prevención y el
       tratamiento y ya posee.
      La vacuna se basa en activar el sistema
       inmune frente a las proteínas betaamiloides,
       La novedad: se envuelven en liposoma, similar
       a una bolsa de grasa. Esto ha permitido corregir
       riesgos de anteriores ensayos.
      La vacuna es efectiva en la mitad de los casos
       de Alzheimer.
      La vacuna debería ser administrada a partir de
       los 35-45 años.
      Queda probarla en humanos, ensayos que se
       realizarán durante los próximos meses en
       EEUU.


      Nuevo medicamento Crenezumab consigue que
       no se deposite el amiloide.
      Además de evitar que empiece el proceso de la
       enfermedad, removería lo depositado.
      Está en fase de prueba también.
BIBLIOGRAFÍA
www.wikipedia.com
Encarta
Libros de texto de cmc y biología
www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/parkinson.html
www.elmundo.es/elmundosalud/2013/01/14/neurociencia/1358192819. html
www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=19&title=Qu%C3%A9_
    es_la_enfermedad_de_Parkinson&idm =36
www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/parkinson
www.sinapsis.org/park_tratamiento.html
http://portal.unidoscontraelparkinson.com/investigacion-parkinson/842-nuevos-avances-para-detener-la-
    enfermedad-de-parkinson.html
www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/alzheimer
www.demedicina.com/avances-medicos-2013-alzheimer-cancer-sida/

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  • 1. Eduardo Martínez de la Puente Molina 1º BACH CYT
  • 2. ÍNDICE  PARKINSON  ¿QUÉ ES?  CAUSAS  SÍNTOMAS  TRATAMIENTO  PREVENCIÓN  ÚLTIMOS AVANCES  ALZHEIMER  ¿QUÉ ES?  CAUSAS  SÍNTOMAS  TRATAMIENTO  PREVENCIÓN  ÚLTIMOS AVANCES  BIBLIOGRAFÍA
  • 3.
  • 4. ¿QUÉ ES?  El Parkinson es una enfermedad del sistema nervioso central crónico y degenerativo.  No tiene cura conocida.  Afecta al área encargada de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos.  Fue descrita por primera vez en el año 1817 por el médico inglés James Parkinson  Ningún marcador biológico de esta enfermedad.  A partir de los 50 años de edad, aumentando el factor de riesgo a medida que avanza la edad.  3% de las personas mayores de 65 años.  Se puede decir que afecta a ambos sexos por igual.  El 11 de abril se celebra el Día mundial del Parkinson.
  • 5. CAUSAS •Pérdida de las neuronas de la sustancia negra. • Producen un pigmento que se llama melanina = coloración oscura • Se deja de producir una sustancia llamada dopamina, neurotransmisor inhibidor = células nerviosas actúen sin control, •Desequilibrio entre este neurotransmisor y la acetilcolina ,excitante, = paciente incapaz de dirigir o controlar sus movimientos •La causa de esta muerte o deterioro celular se desconoce •Hipótesis: •-Factores ambientales especialmente pesticidas 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,- tetrahidropiridina (MPTP) •-Daño oxidativo producido por radicales libres •-Predisposición genética •-Envejecimiento y muerte celular
  • 7. TRATAMIENTO TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS Levodopa o L-dopa que posee un componente químico que el cerebro necesita para fabricar la dopamina. Es destruido por el propio organismo y se tiene que combinar con la carbidopa que evita que las enzimas lo destruyan También se pueden usar otros medicamentos que simulan el efecto de la dopamina: la bromocriptina, lisurida y pregolina. También se suelen recetar contrarrestores de la acetilcolina. Efectos secundarios como nauseas, depresión, visión borrosa… El médico es siempre el encargado de recetarlos en proporciones concretas las cuales suele ser necesario ir variando para mantener su efecto. TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS Palidotomía: Consiste en destruir el Globus Pallidus mediante el uso de un electrodo. Existen riesgos quirúrgicos Transplantes: En fase experimental con transplante de tejido fetal también con células diseñadas genéticamente para producir grandes cantidades de Dopamina. Estimulación cerebral profunda: Mismo principio de los marcapasos cardíacos. Unos electrodos son implantados, y conectados a un dispositivo con un interruptor en "on" u "off"
  • 8. PREVENCIÓN En los últimos años se han intentado identificar factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta enfermedad. Antinflamatorios no esteroideos (AINEs) y de ciertas vitaminas . Resultados contradictorios La asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre no fumadores También se ha relacionado esta enfermedad con el consumo de lácteos y la genética pero todavía no se ha demostrado nada Se recomienda como prevención seguir hábitos saludables: -Mantener una actividad física para prevenir discapacidades secundarias -Cuidar la salud mental ejercitando la memoria y el pensamiento -Cuidar también la dieta, que sea saludable y variada
  • 9. ÚLTIMOS AVANCES Científicos de Scripps Florida han descubierto una manera de detener el progreso de la enfermedad de Parkinson, para el cual no se ha podido encontrar una cura. Los investigadores administraron a ratas y ratones una pastilla que detuvo con éxito el desarrollo de la enfermedad. En dos artículos publicados esta semana en la revista ACS Chemical Neuroscience, los científicos dicen que han descubierto una molécula que impide que la enzima JNK mate neuronas en los ratones y ratas con Parkinson. La medicina no revierte el daño ``No va a curarlos'', declaró LoGrasso. ``Pero si empiezan a tomarla esperamos que la enfermedad no empeore''.
  • 10.
  • 11. •El alzheimer es una alteración neurodegenerativa ¿QUÉ ES? que se caracteriza una pérdida inmediata de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las neuronas mueren •Es incurable y terminal. •Aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años y el riesgo aumenta con la edad •4,7% a nivel mundial de personas de +60 lo padecen •Cada cuatro segundos se produce un diagnóstico de Alzheimer, lo que se traduce en más de 36 millones de personas afectadas en el mundo •La neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906 •El Día Internacional del Alzhéimer se celebra el 21 de septiembre
  • 12. CAUSAS Las causas del alzhéimer no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: -Hipótesis colinérgica, reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Los medicamentos tienen reducida efectividad en la prevención o cura del alzhéimer. -Acúmulo anómalo de las proteínas beta- amiloide (Aβ) y tau. -Aparición de mutaciones en los genes PSEN1, PSEN2 y en el gen de la APP, en el cromosoma 21 (síndrome de Down) -Las tau adoptan formas anómalas largas hileras y ovillos de neurofibrillas -los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte = muerte de neurona. -Hipótesis del aluminio. los utensilios de aluminio contaminan con iones alúmina = degradación y formación de plaquetas amiloide. Estudios científicos lo afirman
  • 13. La enfermedad pasa por SÍNTOMAS tres estadios que se caracterizan por la progresiva aparición de estos síntomas y su avance en cuanto a gravedad: -ESTADIO LEVE -ESTADIO MODERADO -ESTADIO GRAVE
  • 14. TRATAMIENTO  Se utilizan los anticolinesterásicos o inhibidores de la acetilcolinesterasa, retrasando el deterioro de la memoria y la atención. Se combina con otro tratamiento sintomático  Estimulación de las capacidades cognitivas, ayudan a ralentizar la pérdida de estas funciones y entrenamiento mental  También se utiliza la estimulación cerebral profunda al igual que con el Parkinson pero solo de forma experimental
  • 15. PREVENCIÓN  Actividades intelectuales, ajedrez, lectura, crucigramas interacciones sociales retardar la aparición y reducir la gravedad del Alzheimer.  El hablar varios idiomas  La exposición a campos magnéticos, la ingestión de metales, en particular de aluminio, o la exposición a ciertos disolventes aumentan el riesgo  Vitaminas B12, B3, C o el ácido fólico reducción del riesgo del alzhéimer  La curcumina del curry cierta eficacia  La hipercolesterolemia, hipertensión arterial, la diabetes y el tabaquismo, mayor riesgo de desarrollo y progresión del alzhéimer. Ninguna de estas hipótesis ha sido realmente reconocida y no se ha demostrado si de verdad previenen o no ya que hay contradicciones en la mayoría de los estudios realizados
  • 16. ÚLTIMOS AVANCES  Investigadores españoles  primera vacuna contra la enfermedad del Alzheimer. La vacuna EB 101 busca mejorar la prevención y el tratamiento y ya posee.  La vacuna se basa en activar el sistema inmune frente a las proteínas betaamiloides, La novedad: se envuelven en liposoma, similar a una bolsa de grasa. Esto ha permitido corregir riesgos de anteriores ensayos.  La vacuna es efectiva en la mitad de los casos de Alzheimer.  La vacuna debería ser administrada a partir de los 35-45 años.  Queda probarla en humanos, ensayos que se realizarán durante los próximos meses en EEUU.  Nuevo medicamento Crenezumab consigue que no se deposite el amiloide.  Además de evitar que empiece el proceso de la enfermedad, removería lo depositado.  Está en fase de prueba también.
  • 17. BIBLIOGRAFÍA www.wikipedia.com Encarta Libros de texto de cmc y biología www.entornomedico.org/salud/saludyenfermedades/parkinson.html www.elmundo.es/elmundosalud/2013/01/14/neurociencia/1358192819. html www.fedesparkinson.org/index.php?r=site/page&id=19&title=Qu%C3%A9_ es_la_enfermedad_de_Parkinson&idm =36 www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/parkinson www.sinapsis.org/park_tratamiento.html http://portal.unidoscontraelparkinson.com/investigacion-parkinson/842-nuevos-avances-para-detener-la- enfermedad-de-parkinson.html www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/alzheimer www.demedicina.com/avances-medicos-2013-alzheimer-cancer-sida/ Y muchas otras páginas e imágenes de diferentes sitios web