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OESTEOMALACIA
 Afección de los adultos en la que los
huesos se vuelven blandos y deformes
debido a la falta de calcio y fósforo.
Causas de osteomalacia
• Alteraciones del metabolismo de la vitamina D:
Exógeno
Endógeno
• Osteomalacia hipofosfatémica
 Disminución del fosfato extracelular.
 Suele asociarse a alteraciones en la reabsorción del fosfato.
 Este tipo de alteraciones pueden ser de origen hereditario o
adquirido.
• osteomalacia hipofosfatémica hereditarias
 El raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X es la
causa más frecuente de osteomalacia hereditaria (80% de las
hipofosfatemias congénitas); se asocia a un defecto congénito
localizado en el gen PHEX [cromosoma X, Xp22.1]).
• osteomalacia hipofosfatémica adquiridas
 osteomalacia tumoral
 se asocia a tumores benignos de origen mesenquimatoso, de pequeño
tamaño y difícil localización, en ocasiones, debido que estos tumores
pueden expresar receptores para la somatostatina.
 Este tipo de osteomalacia también se ha descrito asociada a otro tipo de
tumores, como el carcinoma de mama, próstata o pulmón, entre otros.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico
• dolor óseo difuso, especialmente en pelvis, columna y parrilla costal,
debilidad y dolor muscular (frecuente en cintura pelviana).
• En las formas graves, pueden observarse deformidades en el tórax («en
campana») y esternón («en quilla»).
•niveles bajos de calcio
•niveles bajos de fosfato
•niveles altos de hormonas paratiroideas
•niveles altos de fosfatasa alcalina
Tratamiento
• La administración de vitamina D por vía oral (800 a 4.000
U/día) asociada a una ingestión correcta de calcio (1.000-
2.000mg/día) suele ser suficiente en la osteomalacia carencial.
• una dosis inicial con 3mg de calcidiol seguida de 0,26mg
semanales también resulta eficaz.

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  • 1. OESTEOMALACIA  Afección de los adultos en la que los huesos se vuelven blandos y deformes debido a la falta de calcio y fósforo.
  • 2. Causas de osteomalacia • Alteraciones del metabolismo de la vitamina D: Exógeno Endógeno
  • 3. • Osteomalacia hipofosfatémica  Disminución del fosfato extracelular.  Suele asociarse a alteraciones en la reabsorción del fosfato.  Este tipo de alteraciones pueden ser de origen hereditario o adquirido.
  • 4. • osteomalacia hipofosfatémica hereditarias  El raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X es la causa más frecuente de osteomalacia hereditaria (80% de las hipofosfatemias congénitas); se asocia a un defecto congénito localizado en el gen PHEX [cromosoma X, Xp22.1]).
  • 5. • osteomalacia hipofosfatémica adquiridas  osteomalacia tumoral  se asocia a tumores benignos de origen mesenquimatoso, de pequeño tamaño y difícil localización, en ocasiones, debido que estos tumores pueden expresar receptores para la somatostatina.  Este tipo de osteomalacia también se ha descrito asociada a otro tipo de tumores, como el carcinoma de mama, próstata o pulmón, entre otros.
  • 6. Manifestaciones clínicas y diagnóstico • dolor óseo difuso, especialmente en pelvis, columna y parrilla costal, debilidad y dolor muscular (frecuente en cintura pelviana). • En las formas graves, pueden observarse deformidades en el tórax («en campana») y esternón («en quilla»). •niveles bajos de calcio •niveles bajos de fosfato •niveles altos de hormonas paratiroideas •niveles altos de fosfatasa alcalina
  • 7. Tratamiento • La administración de vitamina D por vía oral (800 a 4.000 U/día) asociada a una ingestión correcta de calcio (1.000- 2.000mg/día) suele ser suficiente en la osteomalacia carencial. • una dosis inicial con 3mg de calcidiol seguida de 0,26mg semanales también resulta eficaz.