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HIPOFOSFATEMIA
UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA.
FACULTAD DE ZOOTECNIA.
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS PECUARIAS.
CURSO : ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS.
INTEGRANTES : AREVALO RODRIGUEZ, OSCAR Segundo.
MERINO SEVANA, Denzel Iván.
CRISANTO GONZALES, JOSE LUIS.
SANCHEZ PINEDO, SARAI
Villacorta del águila, Wagner.
DOCENTE : M.V. TAFUR ZEVALLOS, Lisandro Roger.
DEFINICIÓN.
La hipofosfatemia es el resultado de la deficiencia primaria
de fósforo en la dieta.
El fósforo es un elemento esencial en los fosfolípidos de la
membrana celular Se encarga de las regulaciones enzimáticas
Distribución de oxigeno en los tejidos
Se considera hipofosfatemia a valores por
debajo de 2.5 mg
El déficit del fosforo altera prácticamente todos los
sistemas, principalmente los de mayor consumo.
ETIOLOGÍA.
La deficiencia es primaria usualmente y resulta en una múltiple
disfunción de los sistemas y eventualmente la desmineralización
del hueso. La deficiencia de fósforo es usualmente primaria,
aunque una deficiencia severa de vitamina D puede exacerbar el
problema. Se considera que el exceso de Ca en la dieta puede
reducir la disponibilidad del fósforo en la dieta y producir o
desencadenar una hipofosfatemia.
PATOGENIA.
El fósforo es esencial para muchos procesos intracelulares, en la
glicólisis, conservación de la membrana, transporte de oxígeno,
contracción muscular, es un componente importante de hueso,
dientes, leche y saliva del rumiante y su deficiencia puede afectar
estos sistemas.
SIGNOS CLÍNICOS.
La mayoría de las manifestaciones clínicas por deficiencia de fósforo, se originan
solo después de meses con deficiencia en la ingesta. En ganado joven la
deficiencia de fósforo tiene como resultado un crecimiento lento o pobre y
raquitismo. En ganado adulto hay disminución de la producción láctea, pérdida de
peso y apetito deprimido. Hay osteomalacia debido a una prolongada deficiencia
de fósforo en la dieta. Hay depresión del apetito. La pica se manifiesta como
animales que comen tierra, lamen paredes encaladas y piedras, hay osteofagia
que puede producir en forma secundaria botulismo o reticuloperitonitis traumática.
En la deficiencia de fósforo se presenta la infertilidad.
Hay decúbito debido a la debilidad muscular sin hemólisis o torpeza mental es
ocasionalmente observada en ganado lechero hacia el final de la gestación o al
inicio de la lactancia. En ganado lechero puede haber hemólisis intravascular
con hemoglobinuria
A la necropsia no hay signos muy evidentes a menos que la osteomalacia sea
significativa, pudiendo encontrarse fracturas o animales con hemólisis. Los
discos de crecimiento pueden aparecer anchos e irregulares en animales más
jóvenes por la falta de mineralización.
Diagnóstico.
Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia
y/o pica son indicativos de deficiencia de fósforo en
la dieta.
Laboratorio: Los niveles marginales de P en la
dieta, pueden confirmarse por análisis del suero y
de la sangre. Los niveles normales en sangre son
de 1.3 a 1.6 mmol/l (4-5 mg/100ml) y los niveles de
0.5 a 1.1 mmol/l (1.5 a 3.5 mg/100ml) son
indicativos de la deficiencia.
Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%). Se debe suspender
la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no
puede realizarse o la hipofosfatemia persiste a pesar de haber
hecho esto se debe reponer fosfatos. La reposición debe
realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato potásico o
sódicas. Se debe reponer de manera de aportar por día entre
1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor de 3
gms) de fosfatos. Estas sales pueden traer como efectos
adversos diarrea.
TRATAMIENTOS
ENCONTRAREMOS DOS TIPOS: la hipofosfatemia
moderada e hipofosfatemia grave.
Hipofosfatemia grave (< 1 mg%). Se debe administrar el
fósforo en forma endovenosa. 2,,5 – 5 mg/kg. Esta dosis se
infunde en 500 ml sol fis y se pasa en seis horas. Luego de
esta infusión debe controlarse nuevamente el fósforo, calcio,
magnesio y el inonograma. En caso de persistir la
hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis
en el mismo período de tiempo. Siempre se deberan tratar las
causas de base, como deficit de vitamina D,
hiperparatiroidismo, insuf renal no oligúrica, etc.
CONTROL Y PREVENCIÓN.
En casos en donde la hipofosfatemia es reversible, el tratamiento es a través de
una dieta con la cantidad adecuada de fósforo. Los suplementos orales son
generalmente en forma de di calcio de fosfato o piedras de fosfato. mono, di, o
trisodio de fosfato, fosfato amónico, ácido fosfórico y el superfosfato se pueden
utilizar, pero éstos se deben manejar con cuidado para evitar intoxicaciones por
fósforo.
En casos de hemoglobinuria posparto y en casos de hipocalcemia complicada con
hipofosfatemia, la administración IV de fosfato ácido de sodio a razón de 30g en
200ml de agua destilada es recomendado.
La deficiencia de fósforo puede ser prevenida asegurando una adecuada dieta
ingerida.
Las recomendaciones varían con el área, edad y el fin zootécnico de la vaca.
Manteniendo un menor 0.042% de fósforo en la dieta en vacas lecheras
aparentemente es adecuado para prevenir la enfermedad aguda en muchos hatos.
El total de raciones mixtas, suplementos minerales, encima del alimento y
suplementos en el agua de bebida han tenido un uso exitoso.
.
Gracias…

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Hipofosfatemia grupo 2

  • 1. HIPOFOSFATEMIA UNIVERSIDAD NACIONAL AGRARIA DE LA SELVA. FACULTAD DE ZOOTECNIA. DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE CIENCIAS PECUARIAS. CURSO : ENFERMEDADES NO INFECCIOSAS. INTEGRANTES : AREVALO RODRIGUEZ, OSCAR Segundo. MERINO SEVANA, Denzel Iván. CRISANTO GONZALES, JOSE LUIS. SANCHEZ PINEDO, SARAI Villacorta del águila, Wagner. DOCENTE : M.V. TAFUR ZEVALLOS, Lisandro Roger.
  • 2. DEFINICIÓN. La hipofosfatemia es el resultado de la deficiencia primaria de fósforo en la dieta. El fósforo es un elemento esencial en los fosfolípidos de la membrana celular Se encarga de las regulaciones enzimáticas Distribución de oxigeno en los tejidos Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2.5 mg El déficit del fosforo altera prácticamente todos los sistemas, principalmente los de mayor consumo.
  • 3. ETIOLOGÍA. La deficiencia es primaria usualmente y resulta en una múltiple disfunción de los sistemas y eventualmente la desmineralización del hueso. La deficiencia de fósforo es usualmente primaria, aunque una deficiencia severa de vitamina D puede exacerbar el problema. Se considera que el exceso de Ca en la dieta puede reducir la disponibilidad del fósforo en la dieta y producir o desencadenar una hipofosfatemia. PATOGENIA. El fósforo es esencial para muchos procesos intracelulares, en la glicólisis, conservación de la membrana, transporte de oxígeno, contracción muscular, es un componente importante de hueso, dientes, leche y saliva del rumiante y su deficiencia puede afectar estos sistemas.
  • 4. SIGNOS CLÍNICOS. La mayoría de las manifestaciones clínicas por deficiencia de fósforo, se originan solo después de meses con deficiencia en la ingesta. En ganado joven la deficiencia de fósforo tiene como resultado un crecimiento lento o pobre y raquitismo. En ganado adulto hay disminución de la producción láctea, pérdida de peso y apetito deprimido. Hay osteomalacia debido a una prolongada deficiencia de fósforo en la dieta. Hay depresión del apetito. La pica se manifiesta como animales que comen tierra, lamen paredes encaladas y piedras, hay osteofagia que puede producir en forma secundaria botulismo o reticuloperitonitis traumática. En la deficiencia de fósforo se presenta la infertilidad. Hay decúbito debido a la debilidad muscular sin hemólisis o torpeza mental es ocasionalmente observada en ganado lechero hacia el final de la gestación o al inicio de la lactancia. En ganado lechero puede haber hemólisis intravascular con hemoglobinuria A la necropsia no hay signos muy evidentes a menos que la osteomalacia sea significativa, pudiendo encontrarse fracturas o animales con hemólisis. Los discos de crecimiento pueden aparecer anchos e irregulares en animales más jóvenes por la falta de mineralización.
  • 5. Diagnóstico. Clínico: La presencia de raquitismo u osteomalacia y/o pica son indicativos de deficiencia de fósforo en la dieta. Laboratorio: Los niveles marginales de P en la dieta, pueden confirmarse por análisis del suero y de la sangre. Los niveles normales en sangre son de 1.3 a 1.6 mmol/l (4-5 mg/100ml) y los niveles de 0.5 a 1.1 mmol/l (1.5 a 3.5 mg/100ml) son indicativos de la deficiencia.
  • 6. Hipofosfatemia moderada (1 – 2,5 mg%). Se debe suspender la causa desencadenante de la hipofosfatemia. Si esto no puede realizarse o la hipofosfatemia persiste a pesar de haber hecho esto se debe reponer fosfatos. La reposición debe realizarse por vía oral. Existen sales de fosfato potásico o sódicas. Se debe reponer de manera de aportar por día entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor de 3 gms) de fosfatos. Estas sales pueden traer como efectos adversos diarrea. TRATAMIENTOS ENCONTRAREMOS DOS TIPOS: la hipofosfatemia moderada e hipofosfatemia grave.
  • 7. Hipofosfatemia grave (< 1 mg%). Se debe administrar el fósforo en forma endovenosa. 2,,5 – 5 mg/kg. Esta dosis se infunde en 500 ml sol fis y se pasa en seis horas. Luego de esta infusión debe controlarse nuevamente el fósforo, calcio, magnesio y el inonograma. En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo período de tiempo. Siempre se deberan tratar las causas de base, como deficit de vitamina D, hiperparatiroidismo, insuf renal no oligúrica, etc.
  • 8. CONTROL Y PREVENCIÓN. En casos en donde la hipofosfatemia es reversible, el tratamiento es a través de una dieta con la cantidad adecuada de fósforo. Los suplementos orales son generalmente en forma de di calcio de fosfato o piedras de fosfato. mono, di, o trisodio de fosfato, fosfato amónico, ácido fosfórico y el superfosfato se pueden utilizar, pero éstos se deben manejar con cuidado para evitar intoxicaciones por fósforo. En casos de hemoglobinuria posparto y en casos de hipocalcemia complicada con hipofosfatemia, la administración IV de fosfato ácido de sodio a razón de 30g en 200ml de agua destilada es recomendado. La deficiencia de fósforo puede ser prevenida asegurando una adecuada dieta ingerida. Las recomendaciones varían con el área, edad y el fin zootécnico de la vaca. Manteniendo un menor 0.042% de fósforo en la dieta en vacas lecheras aparentemente es adecuado para prevenir la enfermedad aguda en muchos hatos. El total de raciones mixtas, suplementos minerales, encima del alimento y suplementos en el agua de bebida han tenido un uso exitoso. .