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Revista Mexicana de Odontología Clínica
año 1 • número 5
Antimicrobianos y bacterias
en la consulta odontológica
(primera parte)
Autores: C.D. Rogelio Medina Rodríguez
Cirujano maxilofacial adscrito al Centro Médico Nacional Siglo
XXI
Dr. Alfredo Benitez Coss
Farmacólogo adscrito al Hospital General de México
Dra. Araceli Gómez Cantú
Microbióloga adscrita a la Facultad de Medicina de la UNAM
n los últimos años la preocupación de los microbiólogos orales ha sido reinterpretar el rol de las bacterias de la cavidad buca l en la
génesis de nosologías sistémicas. Debemos reconocer que, de manera local, la afectación no puede ser tan importante como lo que
diferentes microorganismos pueden producir a nivel sistémico; sin embargo, el origen de toda esta clase de microorganismos bien
puede detectarse de manera inmediata previniendo su desarrollo y transporte, lo que posiblemente originaría un gran daño general.
En el caso de la enorme importancia que adquiere la microbiología odontológica, hoy en día de todos es sabido que el sistema
estomatológico representa el más relevante foco y cuna donde diferentes tipos de microorganismos se alojan, propagan y diseminan
hacia diferentes órganos del sistema en general, teniendo predilección por órganos blanco.
Pese a que la infección focal en boca causa severos trastornos en encías, dientes y sistemas adyacentes, es esencial señalar que la
administración de diversas clases de fármacos que actúan en la muerte o detención de la reproducción de estas células patógenas
está enfocada en primer lugar a:
• Eliminar el nicho de infección.
• Proteger la cavidad contra algún agente agresor.
• Salvaguardar la integridad de todo el sistema estomatognático.
• Prevenir la propagación de los microorganismos fuera del sistema oral hacia órganos y/o aparatos que puedan causar un mayor daño
y, en consecuencia, poner incluso en peligro la vida del paciente.
Hace algunos años nadie hubiera creído que actualmente el cirujano dentista general y el especialista, todos, tuviéramos una cultura
de antibioticoterapia para cualquier procedimiento invasivo. Desde luego que no en todos los procedimientos está recomendado el uso
de este tipo de fármacos, como lo analizaremos más adelante, pero la necesidad de tener a la mano toda esta serie de actualizaciones
nos da las herramientas necesarias para brindarle protección a los pacientes que se presentan a nuestra consulta.
En el primer cuarto del siglo pasado ya se sabía que la flora bacteriana oral estaba asociada a las enfermedades sistémicas,
basándose solamente en la hipótesis de la relación de coexistencia de sepsis oral y padecimientos sistémicos. Sin embargo, posterior y
mayoritariamente mediante estudios analíticos y algunos de causa-efecto, merced a los avances en la identificación bacteriana y a su
desarrollo tecnológico, ha reavivado constantemente el interés de la bacteriemia de origen oral y su repercusión en el riesgo de
procesos sistémicos.
Las bacterias crean sus propios nichos ecológicos usando la saliva y el fluido de la gingivitis crevicular como sus principales fuentes
nutritivas en la superficie dental, surco gingival, dorso lingual y mucosa bucal y faríngea, desde donde eventualmente –vía
bacteriemias– derivan en procesos sistémicos.1
Bien vale la pena hacer un breve bosquejo acerca de los principios fundamentales de los antimicrobianos y las diferentes estructuras
bacterianas que existen hoy en día
E

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dentro de la estomatología, así como su relación con el cuerpo humano en general.
El hombre ha tratado de buscar alivio a sus padecimientos desde tiempos remotos, pero en aquel entonces lo
hacía bajo unas bases totalmente empíricas. Cuando se conocieron los agentes infecciosos comenzó una lucha
intensa para combatirlos tanto fuera como dentro del organismo.
Desde siempre se ha librado una gran batalla por la supervivencia del hombre, pues a través de la historia miles
de microorganismos de tamaño ni siquiera palpable con ayuda de diferentes lentes han atacado y matado al ser
humano. Ante ello, han surgido los llamados antibióticos, primera línea de defensa farmacológica contra las
diferentes infecciones orgánicas.
Los antibióticos son sustancias químicas producidas originalmente por microorganismos, que retardan o destruyen el crecimiento de los mismos. Posteriormente, se convino que el término antibiótico no reflejaba realmente
el proceso de obtención. Entonces se buscó uno más adecuado debido a que estos agentes ya no eran resultado
del metabolismo natural de los hongos o las bacterias, por lo que se decidió llamarlos quimioterápicos, nombre
que también fue inapropiado debido a que toda sustancia que se produce por síntesis química y que se aplica en
una enfermedad es un quimioterápico. Más adelante, se denominaron antimicrobianos todas las sustancias
químicas destinadas a impedir el desarrollo de microorganismos o a destruirlos. En la actualidad algunos son
semisintéticos o sintéticos. Los antibióticos se pueden clasificar de acuerdo a:
• Su estructura química
• Su mecanismo de acción
• Su espectro
• Su actividad (bactericida o bacteriostática)
La terapéutica antimicrobiana moderna se inició cuando Paul Erlich trató a la sífilis con arsfenamina y sustancias
químicas orgánicas. En 1936, se introdujeron las sulfonamidas para el tratamiento de infecciones. Hacia 1941, los
antibióticos estuvieron disponibles clínicamente y en 1954 se introdujeron las tetraciclinas y con esto la
pigmentación de los dientes por antibióticos resultó en un área nueva de interés dental. La antibiosis producida
por exudados de esponjas sobre bacterias fue observada por vez primera por Nigrelli (1959). A partir de entonces
se han reportado esponjas con propiedades antibióticas, aislándose y purificándose los compuestos
responsables de dicha acción.
Hasta hace poco tiempo era difícil observar la acción de los antibióticos sobre la morfología bacteriana. Ahora,
con la ayuda del microscopio electrónico de barrido ( MEB), se pueden ver claramente los efectos producidos por
las sustancias antibióticas, así como determinar la secuencia de éstos. A la fecha existen varios trabajos acerca
de los efectos producidos por antibióticos comerciales sobre la morfología de las bacterias. En general, se ha
trabajado con antibióticos del grupo de las penicilinas, los cuales interfieren en la síntesis de la pared celular de
las bacterias.
Los antibióticos actúan a través de dos mecanismos: matando a los microorganismos existentes (acción bactericida) e impidiendo su reproducción (acción bacteriostática). Su mecanismo de acción predominante los divide
en dos grupos:2
Bactericidas
Beta-lactámicos (penicilinas y cefalosporinas)
Glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina)
Aminoglucósidos (grupo estreptomicina)
Quinolonas (grupo norfloxacino)
Polimixinas
Bacteriostáticos
Macrólidos (grupo eritromicina)
Tetraciclinas
Cloramfenicol
Lincosamidas (lincomicina, clindamicina)
Sulfamidas
Con fines descriptivos únicamente haremos una breve reseña de la clasificación general de los antimicrobianos
publicada en Aplicación clínica de antibióticos y quimioterápicos.
Penicilinas
Puede decirse que esta familia de antibióticos fue descubierta al azar, cuando el bacteriólogo inglés Alexander
Fleming, en 1929, notó que ciertas bacterias que cultivaba en una placa Petri dejaron de proliferar después de
que el hongo del género Penicillum se infiltró en dicha


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placa. En estudios posteriores se enfrentó a diversas bacterias determinando sus propiedades curativas. En los primeros momentos las
penicilinas fueron aisladas sólo por métodos fermentativos, pero al tratar de mejorar sus propiedades y estabilidad, se aisló su núcleo
fundamental, el ácido 6-amino penicilínico (6-APA), a partir del cual, por métodos de síntesis, se inició la obtención de una gran
variedad de penicilinas semisintéticas.
Hacia finales de los años 60 comenzó a usarse la carbenicilina, con lo que surgieron las penicilinas con propiedades
antipseudomónicas. Ya desde 1984 se utilizó el ácido clavulánico asociado a las penicilinas y llegó la era de los inhibidores de
betalactamasas.
Inhibidores de betalactamasas
Con el uso y abuso de los antibióticos han surgido cepas bacterianas resistentes a antibióticos, ya sean betalactámicos o no,
principalmente debido a la producción de enzimas mediadas por plásmidos o transposones. En el caso de los antibióticos
betalactámicos (penicilinas, aminopenicilinas, cefalosporinas), estas enzimas (betalactamasas) hidrolizan el enlace amida en el anillo
betalactámico del antibiótico y producen derivados ácidos sin actividad antibacteriana. En respuesta a esta resistencia bacteriana, han
aparecido combinaciones de antibióticos como los inhibidores de betalactamasas y otros antibióticos.
Se trata de antibióticos betalactámicos de estructura más simple que la penicilina, con un espectro antimicrobiano débil, pero con una
afinidad hacia las betalactamasas, que al asociarse con antibióticos betalactámicos (amoxicilina, ticarcilina, piperacilina ampicilina,
cefoperazona) pueden vencer la resistencia bacteriana.
Cefalosporinas
Son antibióticos semisintéticos, de estructura beta-lactámica, con actividad primariamente bactericida, de amplio espectro, que al igual
que las penicilinas penetran la bacteria a través de las porinas para unirse a las PBP’s (penicillin binding proteins), enzimas
comprometidas en la etapa terminal del ensamblado de la pared celular y en el remodelamiento de ésta durante el crecimiento y división. En la destrucción de la bacteria participan también otros factores, como la activación de inhibidores endógenos de autolisinas
bacterianas. Aunque estos antibióticos son bactericidas, su acción requiere que las bacterias estén en multiplicación activa. Si las
bacterias son intracelulares, carecen de pared celular o están en reposo, los antibióticos no son eficaces.
Glucopéptidos
Se trata de antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles,
inhibiendo la síntesis de la pared celular; para ejercer su acción precisan que éstas se encuentren en fase de crecimiento. En menor
grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran, además, la permeabilidad de la membrana citoplasmática.
Macrólidos
Son antibióticos naturales y semisintéticos de medio espectro. Se consideran primariamente bacteriostáticos. Actúan impidiendo la
síntesis de proteínas bacterianas a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas. Se comportan primariamente como bacteriostáticos
y si aumenta la concentración en el medio, el microorganismo, la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento pudieran
ser bactericidas.
Aminoglucósidos
Se trata de antibióticos naturales o semisintéticos, de es-tructura heterocíclica, bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de
amplio espectro. Actúan sobre las bacterias sensibles, principalmente bacterias gram-negativas aerobias, pasando a través de las
porinas y después son transportados por moléculas de oxígeno hasta el sitio de acción, inhibiendo la síntesis de proteínas a nivel de las
subunidades 30s de los ribosomas (encargados de la lectura del código genético), formando proteínas defectuosas no funcionales y,
por lo tanto, modifican la traducción del ARNm. Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se encuentren en fase de
crecimiento.
Lincosamidas
La lincomicina y la clindamicina forman este grupo. Son antibióticos naturales y semisintéticos, de amplio espectro. Su espectro
antibacteriano es semejante a la penicilina natural y a las eritromicinas. Pueden comportarse como bacteriostáticos o como bactericidas
según

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su concentración en el medio, el microorganismo, la densidad de población bacteriana y la fase de crecimiento. Aunque se considera
que la clindamicina es bacteriostática, se ha demostrado su acción bactericida contra cepas de Staphylococcus, Streptococcus y
Bacteroides. Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50s del ribosoma bacteriano, impidiendo la
iniciación de la cadena peptídica.
Tanto la lincomicina como la clindamicina son antibióticos del grupo de las lincosamidas, bacteriostáticos; la primera fue descubierta por
Mason, en 1962, en un caldo de fermentación de la cepa Streptomyces lincolnesis, encontrada en los campos de Lincoln, Nebraska;
posteriormente, en 1966, Magerlein modificó sintéticamente la estructura química de la lincomicina, obteniendo la clindamicina, misma
que se introdujo como agente estafilocóccico, pero más tarde se advirtió que también era un potente antianaerobio. 3
La clindamicina es activa contra la mayoría de los agentes aerobios y anaerobios, incluyendo estafilococos, el estreptococo
pneumoniae y otros estreptococos.
Pese a que la lincomicina y la clindamicina tienen un espectro antibacteriano similar, la primera es en general menos activa contra los
microorganismos que son susceptibles a la clindamicina.
El sitio de unión en el ribosoma es el mismo que para los macrólidos y el cloranfenicol, inhibiendo sus acciones por competencia. Por lo
tanto, estos agentes son antagónicos y no deben ser usados concomitantemente. In vitro se ha demostrado que inhiben la producción
de toxinas estafilocóccicas asociadas al síndrome de shock tóxico y previenen la producción de biofilms. Al alterar las moléculas de
superficie, la clindamicina facilita la opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso en concentraciones
subinhibitorias. La consecuente alteración de la pared bacteriana disminuye la capacidad de adherencia de gérmenes como
Staphylococcus aureus a las células huésped y facilita su destrucción.4
La clindamicina ejerce un efecto posantibiótico duradero contra algunas bacterias susceptibles, quizá por la persistencia del fármaco en
el sitio de unión ribosómica. En el caso de la infección odontogénica, es imprescindible manejarla desde tres ámbitos terapéuticos que
son complementarios entre sí.5
• El tratamiento etiológico odontológico, que frecuentemente incluirá actuaciones quirúrgicas de mayor o menor envergadura, las
cuales pueden requerir distintos niveles de pericia profesional.
• El tratamiento sistémico de soporte, que abarca un amplio espectro, desde el manejo sintomático del dolor al control de la
inflamación pasando por medidas físicas (hidratación, control de la temperatura, equilibrio de la glucemia).
• Por último, salvo en contadísimas situaciones excepcionales, debe ser aplicado un tratamiento antimicrobiano con criterios de
racionalidad y eficiencia. De manera general, el tratamiento antimicrobiano debería indicarse siempre que el proceso esté asociado
a una clínica evidente de la actuación de un agente infeccioso. El tratamiento con antimicrobianos de las infecciones odontogénicas
tiene por objetivo evitar la extensión local y la contigüidad de la infección, reducir el inóculo bacteriano en el foco infeccioso y
prevenir las complicaciones derivadas de la diseminación hematógena. El manejo antimicrobiano no es la única terapia frente a la
infección odontogénica, ya que en muchos casos la administración exclusiva de antibióticos no es suficiente para erradicar dicha
infección. Dependiendo de las características del proceso y del paciente, el tratamiento óptimo de una determinada infección podría
requerir antimicrobianos sistémicos o locales, tratamiento odontológico o cirugía, o bien, la combinación de varios de ellos.CH HOCH
CONHCH H Clindamicina N H HO OH OH O 3 SCH3 CH3 CH3 (CH ) 2 2


5. 
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6. Como veremos en la Tabla 1, existen innumerables bacterias que se encuentran de manera predominante en
los diversos procesos infecciosos de origen en la cavidad bucal. El conocimiento de toda esta serie de
procesos infecciosos es trascendental en el ámbito local y sistémico; recordemos que una patología infecciosa
tratada a tiempo y de manera correcta puede evitar la propagación de las bacterias a órganos blanco. 6 En el
próximo número abordaremos la clasificación y manifestaciones clínicas de los principales agentes infecciosos
que afectan al sistema estomatognático. Tabla 1. Microorganismos implicados en las
infecciones mixtas de la cavidad bucal. Procesos infecciosos Bacterias predominantes Caries
Streptococcus mutants Actinomyces spp Lactobacillus spp Gingivitis Campylobacter rectus Actinomyces
spp Prevotella intermedia Streptococcus anginosus Periodontitis Porphyromonas gingivalis Bacteroides
forsythus Actinobacilus actinomycentemcomitans Prevotella intermedia Fusobacterium nucleatum
Absceso periapical Peptostreptococcus micros Prevotella orallis Prevotella melaninogenica Streptococcus
anginosus Porphyromonas gingivalis Pericoronaritis Peptostreptococcus micros Porphyromonas gingivalis
Fusobacterium spp Periimplantitis Peptostreptococcus micros Fusobacterium nucleatum Prevotella
intermedia Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus spp Endodontitis (pulpitis) Peptostreptococcus
micros Porphyromonas endodontallis Prevotella intermedia Prevotella melaninogenica Fusobacterium
nucleatum
Referencias bibliográficas
1. Almer NOA, Martin MV, Pealing R, Ireland RS, Roy K, Smith A, Bagg J. Antibiotic prescribing knowledge of national health service
general dental practitioners in England and Scotland. J Antimicrobiol Chemotherapy 2001;47:233-237.
2. Gómez-Clavel JF, Hattori-Hara E. El dentista mexicano y la recomendación de la Asociación Americana del Corazón para la prevención
de la endocarditis bacteriana. Rev ADM 2003;60(2):59-63.
3. Houndt T, Ochman H. Long-term shifts in patterns of antibiotic resistance in enteric bacteria. Appl Envir Microbiol 2000;66:5406-9.
4. http://www.who.int/infectious-disease-report/2000/Overcoming antimicrobial resistance. World Health Organization Report on Infectious
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5. Gallo RL, Murakami M, Ohtake T, Zaiou M. Biology and clinical relevance of naturally ocurring antimicrobial peptides. J Allergy Clin
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resistance in different provinces in Spain. J Antimicrob Chemother 2004; 54: 465-471.

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nes que, indudablemente, definen y diferencian una boca
sana de una enferma. Las infecciones bucodentales son de
gran importancia por su frecuencia, y es fundamental la
aplicación de un tratamiento correcto que evite el progreso
de la patología.
La instalación definitiva de un proceso infeccioso agudo
o crónico de origen odontogénico se basa en la presencia
y necesidad de la placa dental, misma que puede
clasificarse en términos de su localización en supragingival
o subgingival y también en cariogénica o periodontopática
en relación con la capacidad de producir caries o causar
alteraciones en el periodonto. En general, la placa supragingival
contiene flora predominantemente gram positiva
que a menudo posee microorganismos cariogénicos,
mientras que la placa subgingival es menos adherible que
la supragingival y está compuesta por microorganismos
gram negativos que suelen ser periodontopáticos.
Prescripción de antimicrobianos
en estomatología
La prescripción de antibióticos y quimioterápicos para el
tratamiento de infecciones odontogénicas y como medida
profiláctica para otras enfermedades de la cavidad bucal, es
una actividad relativamente frecuente en la práctica odontológica
general y ha sido objeto de diversos estudios en los
La evolución en casi 4 mil millones de años ha resultado
en una versatilidad metabólica tan grande que las
bacterias pueden ser anaerobias estrictas, anaerobias facultativas,
microaerofílicas y aerobias. Si bien en la forma
epidémica nunca han amenazado la continuidad de la
existencia humana, hay un registro histórico de dos grandes
episodios cuyas consecuencias demográficas fueron
en extremo funestas.
Hacia 1348, en Europa, una epidemia de peste causó
el deceso de 30% de la población. La muerte negra azotó
a todos los países europeos; amén de modificar la genética
de la población, cambió el modo y concepción de la vida en
Occidente. Entre 1521 y el final del siglo XVI, la población de
Nueva España fue real y literalmente diezmada por epidemias.
De 16 millones de habitantes a la caída de Tenochtitlán,
sólo quedaban 1.5 millones al inicio del siglo XVII.
Los microbios representan en la cavidad oral un variado
hábitat en el que crece flora bacteriana de gran
complejidad. Los elementos ecológicos que favorecen la
selección de ciertas especies son múltiples y determinan
no solamente los aspectos cualitativos, sino también los
cuantitativos, que variarán según los individuos y que condicionarán
la existencia del proceso infeccioso. La boca
es un ecosistema abierto y dinámico, y la proporción de
los microorganismos se ve sometida a grandes variacio-

8. L
os microbios, en particular las bacterias, fueron las primeras formas de vida que poblaron la
Tierra (hace
más de 3.8 miles de millones de años). Desde entonces, se han extendido a todos los habitantes del
planeta; la evolución los ha transformado de protocariotes a eucariotes.
Antimicrobianos y bacterias
en la consulta odontológica
(segunda parte)
Autores: C.D. Rogelio Medina Rodríguez
Cirujano maxilofacial adscrito al Centro Médico Nacional Siglo
XXI
Dr. Alfredo Benitez Coss
Farmacólogo adscrito al Hospital General de México
Dra. Araceli Gómez Cantú
Microbióloga adscrita a la Facultad de Medicina de la UNAM
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que se ha mostrado la necesidad de que el estomatólogo
esté continuamente actualizado sobre las investigaciones
y recomendaciones que se hacen a nivel internacional con
respecto al uso y la utilidad de los antimicrobianos en las
diversas situaciones clínicas que pueden presentarse en su
campo profesional.
En estomatología la utilización de la PA (prevención
antimicrobiana) busca proveer al paciente de recursos y
mecanismos de defensa adicionales que impidan el desarrollo
de una infección, tal es el caso de individuos inmunosuprimidos,
por fármacos o infecciones y por defectos
cardiacos congénitos o adquiridos. En este sentido, existen
documentos como el editado en el 2001 por la Agence
Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (Afssaps),
en el que se establecen recomendaciones para la
prescripción de antibióticos en odontología, ya que uno
de los principales objetivos de la PA en este campo de la
salud es la prevención de la endocarditis bacteriana (EB),
infección que sin ser frecuente puede resultar mortal para
quienes la adquieren.
La caries es la infección crónica más común. La pulpitis,
en la mayoría de los casos, se debe a la progresión de la
caries y puede ocasionar un absceso periapical. Las características
patogénicas de la lesión endodóntica dependen
de las propiedades de las especies bacterianas infectantes,
la condición del tejido pulpar y sus factores de huésped,
que pueden producir un proceso agudo y originar una osteomielitis.
Es de vital importancia identificar de manera palpable
el padecimiento infeccioso que presenta el paciente, de
eso dependerá (y por supuesto de nuestra habilidad en el
área farmacológica) que este mal aparentemente focal,
es decir, en la zona bucodental, se extienda a sistemas
y aparatos vecinos, lo que implicaría trastornos de una

9. seriedad mucho mayor.
Descripción microbiana
Los estreptococos forman un enorme grupo de microorganismos
gram positivos, en su mayoría anaerobios
facultativos que crecen en pares o cadenas cortas. Se clasifican
en función de las afecciones clínicas que causan,
de sus características serológicas, de su capacidad hemolítica,
de sus propiedades metabólicas hemolíticas y de sus
propiedades metabólicas y bioquímicas. Dos miembros
del grupo de estreptococos son de especial relevancia
en la cavidad oral. En primer lugar está el Streptococcus
pyogenes, un estreptococo beta hemolítico responsable
de la faringitis, amigdalitis y algunas formas atípicas de
mucositis y gingivitis; en segundo lugar se encuentra el
Streptococcus viridans, un estreptococo alfa hemolítico
considerado un habitante normal de la cavidad oral y que
tiene importancia en la patogenia de la caries dental y la
endocarditis bacteriana.
En las dos últimas décadas se ha reportado un incremento
de las infecciones tanto leves como graves a causa
de esta bacteria. Según diversos estudios, lo anterior está
vinculado con los serotipos M1, M3 y M18, con un mayor
potencial invasivo y un aumento en los factores de virulencia,
en particular de las proteasas y exotoxinas pirogénicas,
así como de la exotoxina pirogénica estreptocócica tipo A,
una proteína de 25 800 KD que actúa como superantígeno
y se asocia con síndrome de choque tóxico, celulitis,
fascitis necrosante y escarlatina. Además, se observa un
menor número de aislamientos de serotipos M4 y M12
que no se relacionan con enfermedades invasivas.
Las diferentes entidades patológicas provocadas por
el estreptococo beta hemolítico se podrían agrupar de
manera muy breve en faringo amigdalitis, en la que los
síntomas de la infección se presentan de dos a cuatro
días después del contagio y pueden incluir un comienzo
brusco con fiebre alta, dolor faríngeo, escalofríos, malestar,
linfadenopatía cervical y cefalea. A los pocos días
pueden aparecer petequias en el paladar blando. La mucosa
oral sufre severos trastornos.
En cuanto a la escarlatina, se trata de la complicación
de una infección estreptocócica orofaríngea que surge
cuando los estreptococos beta hemolíticos llegan a diseminarse
de manera sistémica. La lesión provocada por las
toxinas bacterianas sobre las paredes de los pasos superficiales
produce una erupción cutánea especialmente perceptible
en la cara. La cavidad oral suele estar afectada
y presenta alargamiento de úvula y petequias difusas. La
superficie dorsal de la lengua se vuelve blanquecina y las
papilas fungiformes se observan eritematosas y aumentan
de tamaño. Resulta extremadamente alarmante la posible
aparición de glomerulonefritis aguda y fiebre reumática. La
mayoría de los pacientes se recupera de la glomerulonefritis;
la fiebre reumática puede lesionar permanentemente
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las válvulas cardiacas, lo cual las predispone a infecciones
recidivantes durante la bacteriemias transitorias subsiguientes.
El estado crónico con infecciones recidivantes de
las válvulas cardiacas, principalmente de la válvula mitral,
se denomina endocarditis bacteriana subaguda y es motivo
de gran preocupación en la práctica odontológica. Se
aconseja a los pacientes con este trastorno que realicen

10. una premedicación profiláctica con antibióticos antes de
someterse a tratamientos dentales invasivos.
Los miembros del género Staphylococcus son poderosos
patógenos humanos que producen exudados purulentos
y originan una amplia gama de enfermedades. Los
Staphylococcus son bacterias redondas gram negativas
anaerobias y facultativas que crecen en cúmulos. Se
encuentran en la superficie de la piel y en la superficie
orofaríngea de todos los seres humanos. Los miembros
de este género son la causa de la mayoría de las infecciones
agudas que aparecen después de traumatismos
y procedimientos quirúrgicos cuando no se ha seguido
una técnica estrictamente aséptica. Los Staphylococcus
son capaces de sobrevivir sobre superficies secas, no se
prolongan y son fácilmente transferibles.
El Staphylococcus aureus, la cepa mejor conocida de
este género, es responsable de la mayoría de las infecciones
cutáneas agudas más frecuentes, como foliculitis,
forúnculos y carbúnculos. Otros ejemplos son el impétigo
y la osteomielitis. En el primer caso se trata del nombre
vulgar que recibe una erupción pustulosa aguda en la
piel peribucal; en el segundo caso, la osteomielitis es más
común en la mandíbula que en el maxilar superior, suele
presentarse después de que una caries dental y pulpitis
progresan a infección peribucal intraósea.
El estudio de sensibilidad de bacterias anaerobias no
se realiza rutinariamente, ya que existen dificultades tanto
en la obtención de muestras no contaminadas con la
flora del propio paciente, como en el cultivo, pues estas
bacterias son de muy lento crecimiento y requieren de
condiciones especiales de anaerobiosis, lo que implica
mayores complicaciones y costos.1 En Chile, se publicó
un estudio de sensibilidad de anaerobios, en 1981, en el
que la penicilina demostró variada actividad y hubo mala
respuesta de algunos bacilos gram negativos. La mayor
sensibilidad en los anaerobios se presentó con cloramfenicol
y metronidazol; no se evaluó clindamicina.2
En una revisión llevada a cabo en el laboratorio de
bacteriología del Instituto Nacional del Tórax (Santiago
de Chile) se detectaron enfermos con procesos anaeróbicos
con mala respuesta clínica al tratamiento antimicrobiano
de penicilina en dosis altas, situación que requirió
un cambio de terapia a clindamicina. Durante la revisión
de cultivos se comprobó que un alto porcentaje de estos
casos tenía bacilos gram negativos pigmentados correspondientes
al Prevotella.3
La clindamicina, derivado de la lincomicina, es un bacteriostático
que bloquea la síntesis de la proteína porque
se adhiere al ribosoma bacterial e interfiere con la transferencia
peptídica. Es efectivo sobre un amplio espectro
de anaerobios puros y facultativos en concentraciones
fácilmente obtenibles en el fluido crevicular; también resulta
eficaz contra bacterias gram, particularmente cepas
bacteroides, W. recta, Fusobacterium, selenomonas y
B. fragilis. La clindamicina es resistente a cepas de Actinomyces
actinomycetencomitans y Eikenella corrodens.
Se distribuye en hueso, tejidos y fluidos. Se acumula en
linfocitos polimorfonucleares, por lo que su concentración
es alta en tejidos inflamados. Ha sido probada en
las periodontitis avanzadas y se considera efectiva contra
anaerobios, pero no contra A. actinomycetencomitans
y E. corrodens. En pacientes adultos con actividad recurrente

11. de la enfermedad tiene un efecto sobre el nivel de
inserción. Es útil en las periodontitis refractarias.
En los últimos 50 años, el uso indiscriminado de antibióticos
en la práctica clínica y la creciente automedicación
entre la población, aunado al proceso de selección
natural de las bacterias resistentes a los antibióticos y la
velocidad con la que aparecen genes de resistencia, han
propiciado la resistencia microbiana y la propagación de
los microorganismos resistentes, lo que constituye uno
de los principales problemas de salud pública debido a
sus efectos en la incidencia o prevalencia de las enfermedades,
a sus repercusiones en el ámbito laboral y al costo
derivado del tratamiento en el paciente hospitalizado o
ambulatorio. Esto afecta tanto al presupuesto de las instituciones
públicas como al de los individuos.4, 5
Se ha demostrado que la selección de microorganismos
resistentes puede ocurrir durante o después de tratamientos
con antimicrobianos y por el empleo de antisépticos
que se añaden a muchos productos de uso doméstico,
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Revista Mexicana de Odontología Clínica año
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cuyos residuos pueden establecerse en el medio ambiente
durante periodos considerables tras su utilización.6 Existen
numerosos ejemplos de la tendencia al incremento en el
consumo de antibióticos y quimioterápicos. Así, en un
estudio de 10 años (1981-1991), realizado en Francia, se
observó que hubo un aumento de cerca de 48% en la
administración de antibióticos en el país; otro estudio comparativo
de consumo de antibióticos entre varios países de
Europa demostró la existencia de diferencias cualitativas
pero no cuantitativas en el consumo.7
Diferentes ensayos clínicos han probado que de 5.6%
de infecciones tratadas con antibióticos, cerca de 4% de
los microorganismos que producen la infección se vuelve
resistente durante la terapia. También es conocida la
correlación que existe entre la cantidad de antibióticos
utilizados y el nivel de resistencia. Además, está claro el
papel que han desempeñado en este sentido la falta de
seguimiento adecuado de la terapia y el mal uso de los antibióticos
en la alimentación y tratamiento terapéutico de
animales, así como en la acuacultura y agricultura. De esta
manera, clones resistentes a la penicilina y meticilina de
Streptococcus pneumoniae y de Staphylococcus aureus, al
igual que de Enterococcus a la vancomicina, se han podido
difundir a diferentes niveles de población.
Por otra parte, existe evidencia de que la flora normal
representa una fuente en la selección de genes resistentes,
los cuales se pueden diseminar a otras especies y
géneros a través de una transferencia horizontal por conjugación,
transducción o transformación. Así, por ejemplo,
se ha observado que cuando las bacterias son lisadas
por antibióticos (como las penicilinas), se libera su ADN y
éste puede promover la transferencia genética horizontal
mediante la transformación. Tal es el caso de algunos
pneumococos resistentes, cuya resistencia proviene de la
importación de regiones divergentes de genes alterados
en la capacidad de unión de la penicilina a las proteínas
de Streptococcus mitis y otros streptococos de la boca,
con lo cual disminuye su afinidad por la penicilina. Algo
semejante sucede con las especies resistentes a la penicilina
de Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae,
cuya resistencia se ha derivado de la Neisseria flavescens
y Neisseria cinerea.

12. Referencias bibliográficas
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13. Revista Mexicana de Odontología Clínica
4
Revista conmemorativa
del destartraje dental, en 55% tras la extracción del tercer
molar y en 20% posterior al tratamiento endodóntico. De
manera que la diseminación de las bacterias orales hacia la
sangre es común, y en menos de un minuto después del
procedimiento bucal pueden alcanzar el corazón, pulmones
y capilares periféricos. Ante tales evidencias, la profilaxis
antibiótica se ha transformado en la regla de oro en
personas de alto riesgo, pues, por ejemplo, no se observó
ninguna endocarditis relacionada con válvula protésica en
229 individuos que recibieron profilaxis antibiótica. 1
Mecanismos de las infecciones
crónicas orales asociadas
a procesos sistémicos2
Está establecido que las infecciones orales, especialmente
la periodontitis, afectan el curso y patogénesis de varios
padecimientos sistémicos, entre otros: enfermedad cardiovascular,
neumonía bacteriana, diabetes mellitus y bajo
peso en neonatos. Los mecanismos propuestos son:
• Infecciones metastásicas desde la cavidad oral luego
de transitoria bacteriemia: endocarditis, abscesos cerebrales,
sinusitis, angina de Ludwing, celulitis orbital,
osteomielitis, úlcera cutánea, pústulas palmares y
plantares.
La terapia farmacológica debe conducir a la elección de
un antibiótico selectivo contra los microorganismos infectantes
que alcance una concentración plasmática mucho
mayor que la concentración inhibitoria y que se distribuya
adecuadamente en el sitio donde se presenta la infección,
de manera que los microorganismos respondan a las concentraciones
tisulares obtenidas. Con ello se conseguiría
un efecto bacteriostático o bactericida durante un periodo
apropiado y se evitaría la aparición de resistencias bacterianas,
principal causa del fracaso en el tratamiento actual
de las enfermedades infecciosas. Se abordan entonces las
siguientes nosologías asociadas a las bacterias bucales:
Bacteriemia
Las bacterias presentes en la cavidad bucal, más abundantes
en casos de sepsis bucal, pueden ingresar al torrente
sanguíneo durante la manipulación de los tejidos orales,
que van desde los simples destartrajes dentales hasta
las intervenciones de orden quirúrgico. Sin embargo, en
personas sanas e inmunológicamente competentes, las
bacterias son eliminadas y la bacteriemia no pasa de ser
transitoria.
En un estudio se observó bacteriemia en 100% de
pacientes luego de una extracción dental, en 70% después
L
as infecciones odontogénicas constituyen una patología frecuente en la consulta odontológica.
Se definen
como enfermedades de origen infeccioso que afectan las funciones del sistema estomatognático y que,

14. dependiendo de su gravedad, pueden inducir en el huésped el compromiso de órganos vitales por
diseminación
directa, provocando procesos crónicos e, incluso, la muerte. Por esta razón, deben ser tratadas
de manera urgente bajo parámetros clínicos y farmacológicos racionales que permitan su resolución en el
menor tiempo posible.
Antimicrobianos y bacterias
en la consulta odontológica
(tercera parte)
Autora: Hilda Moromi Nakata
Profesora principal de microbiología, jefa de la sección de Ciencias Dinámicas. D. A. Ciencias
Básicas y miembro permanente del Instituto de Investigaciones Estomatológicas de la
Facultad de Odontología de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.
5
TOMO II
• Lesión metastásica por las toxinas circulantes de las
bacterias orales: enfermedad de la arteria coronaria,
alteraciones en la gestación, fiebre persistente, neuralgia
trigeminal idiopática, dolor facial atípico, infarto
agudo miocardial.
• Inflamación metastásica por ataques autoinmunes inducidos
por las bacterias orales: enfermedad de Bechet,
enfermedad de Crohn, enteritis, uveítis.
Endocarditis infecciosas
Estas endocarditis se producen particularmente por bacterias
que, según el grado de virulencia, son capaces de
lesionar válvulas sanas o sólo las dañadas previamente. En
especial la eficacia de la terapia antibiótica ha hecho que
la endocarditis aguda florida sea rara hoy en las muestras
obtenidas de autopsias y que, en parte, haya sido remplazada
por formas frustras, con lesiones mixtas, destructivas
y productivas. Esto no significa que no puedan distinguirse
básicamente dos formas: la aguda y la subaguda.
Endocarditis infecciosa aguda
Esta forma, llamada también endocarditis maligna o séptica,
se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo
dorado o por estreptococos. Sin tratamiento
tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro
séptico. Las lesiones consisten principalmente en necrosis,
insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes.
Existen dos tipos de endocarditis infecciosa aguda:
una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en la que predomina
la necrosis y otra menos violenta, la endocarditis
úlcero-trombótica, en la cual son más acentuadas la insudación
y la trombosis. En la primera, los velos comprometidos
son friables y muestran pérdida de tejidos en forma
de ulceraciones o perforaciones. En la segunda, las masas
trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos asientan
laxamente en la superficie erosionada de los velos, que
presentan abundante insudado leucocitario y no rara vez
focos necróticos. Las formaciones trombóticas se originan
en la superficie de los velos que se almacenan a contracorriente.
No es extraño que por extensión esté comprometido
el endocardio parietal.
La endocarditis infecciosa aguda puede generarse en las
válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la
tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias originadas
en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente
amigdalianos complicados con tromboflebitis. La

15. endocarditis misma representaba una metástasis séptica
más dentro de la pioemia. Estos casos son raros hoy en día.
Actualmente, el compromiso de las válvulas derechas se
produce especialmente por inoculación, ya sea en pacientes
que usan sondas que se infectan o en drogadictos. La localización
en las válvulas izquierdas, cada vez más frecuente y
en la que no se encuentra puerta de entrada, posiblemente
tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada
secundariamente, al parecer, en bacteriemias que
en otras condiciones no tendrían mayor trascendencia. Así,
la tromboendocarditis cobra importancia también en la patogenia
de estas formas infecciosas en las que las masas
trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación
y proliferación de los gérmenes.
Endocarditis infecciosa subaguda
Esta clase de endocarditis es producida por gérmenes relativamente
poco virulentos: en primer lugar, el Streptococcus
viridans y luego algunas bacterias Gram negativas.
Por esta razón, la mayoría de las veces se trata de válvulas
previamente dañadas. Tales lesiones predisponentes
son principalmente secuelas de una endocarditis reumática,
válvula aórtica bicúspide congénita y lesiones endocárdicas
parietales por impacto del chorro sanguíneo,
particularmente en defectos septales ventriculares e insuficiencia
aórtica.
La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis
lenta tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi
siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa
el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente
se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que
microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos,
insudativos, trombóticos y productivos, con desarrollo de
tejido granulatorio. Casi siempre pueden existir gérmenes
localmente, pero en cantidad mucho menor que en la
forma aguda. Las formaciones trombóticas poliposas son
adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el
tejido valvular alterado. Con frecuencia, la endocarditis
subaguda provoca graves deformaciones de los velos. En
el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolias
trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos
en la forma aguda, no son supurados, pero muestran
6
Revista Mexicana de Odontología Clínica Revista
conmemorativa
un componente inflamatorio. Al cuadro de la endocarditis
infecciosa subaguda pertenecen, además, la glomerulonefritis
de Löhlein, los nódulos de Osler (causados por una
angeítis) y la miocarditis de Bracht y Wächter.
Infecciones pulpares
A pesar de la protección natural que posee la pulpa (por
tejidos duros como el esmalte dental, la dentina, el cemento
y los tejidos periodontales), algunas bacterias pueden
invadirla. Normalmente son fácilmente fagocitadas y
eliminadas por los sistemas de defensa de los tejidos mesenquimatosos
sanos. Cuando la protección se rompe, la
pulpa puede ser infectada. La infección pulpar se puede
producir por varias vías: a través de los túbulos dentinarios
(por una cavidad abierta expuesta por caries, grietas, por
traumatismos o por intervenciones dentales), a través de
una bolsa gingival profunda (por invasión de los canales
laterales o accesorios o por el foramen apical), por propagación
de una infección periapical de un diente adyacente
infectado o por vía hematógena a través de la circulación

16. sanguínea (anacoresis).1-3
La composición microbiana de un conducto radicular
infectado se determina por la ruta por la que la bacteria
accede al canal y por el número y la calidad de los factores
ecológicos. Las diferentes especies de microorganismos
pueden acceder al conducto radicular al azar si existe una
comunicación abierta a la cavidad oral3 y su microbiota. La
probabilidad de encontrar una gran variedad de especies
bacterianas orales es mayor en caso de lesiones abiertas
que si la infección se presenta mediante mecanismos selectivos.
1 Las infecciones odontogénicas de origen endodóntico
en la mayoría de los casos están asociadas a caries
que degeneran en lesiones pulpares sépticas y que evolucionan
al periápice y a los tejidos adyacentes.1
Dentro de los fenómenos patogénicos moleculares
que permiten la evolución de la infección está la adhesión,
a través de la cual los microorganismos implicados,
en este caso los estreptococcus, expresan factores de virulencia
llamados adhesinas que les ayudan a mantenerse
unidos a los tejidos sin ser barridos por la saliva. Una vez
adherido el microorganismo de acuerdo a las condiciones
locales de pH, temperatura y nutrientes, inicia un proceso
de entrada (penetración) a los tejidos en los que existe un
ambiente microaerofílico que le permite su crecimiento en
forma exponencial, con la consecuente formación de otras
moléculas que le dan la oportunidad a otros comensales
de crecer, produciendo enzimas hialuronidasas y colagenasas
que van rompiendo los tejidos y son invadidos por
microorganismos anaerobios. Durante este proceso, la flora
es mixta, con tendencia a ser anaerobia (colonización), y
sus productos de desecho causan la necrosis de los tejidos
subyacentes, clínicamente traducida como exudado purulento.
Finalmente, sigue una etapa de diseminación en la
que hay aumento de las enzimas colagenasas, disminución
de pH e invasión de los espacios aponeuróticos.4
Estos fenómenos representan una primera etapa de
edema leve con dolor y reacción inflamatoria de rubor
y calor. Posteriormente, sigue lo que se ha llamado históricamente
celulitis, en la que el edema aumenta con
la deformación del contorno, trismus y picos febriles en
algunos casos, sin formación aún de exudado purulento.
Después, surge el absceso propiamente dicho que tiende
al drenaje espontáneo por la vía de menor resistencia. La
diseminación puede presentarse a través de los espacios
aponeuróticos canino, submandibular, maseterino, sublingual,
submental, faríngeos. El tiempo que transcurre entre
el paso de un fenómeno a otro va de unas pocas horas a
dos o tres días.3, 4
Agradecemos el apoyo y la contribución clínica para la
realización de este trabajo al Instituto de Investigaciones
Estomatológicas de la Facultad de Odontología de la Universidad
Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú.
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