Tema 21

UNIVERSIDAD AUTONOMA METROPOLITANA
TRIMESTRE 15 – O
PROFESOR: JORGE ANTONIO AMÉZQUITA LANDEROS
MODULO: PROCESOS CELULARES FUNDAMENTALES
ALUMNA: THANIA SARAHI ÁLVAREZ ROMÁN
TEMA:
21.-Mecanismos de patogenicidad: definición de patogenicidad, virulencia, invasividad,
toxigenicidad y factor de virulencia; estructura, composición, función e importancia de las
toxinas (endotoxinas y exotoxinas), islas de patogenicidad y sistemas de secreción (tipo 1, tipo
2, tipo 3, tipo 4, tipo 5 y tipo 6) en la patogenicidad bacteriana, generalidades de la
transmisión de información genética (transformación, conjugación y transducción) y su
participación en la evolución de las bacterias.

QBP Gabriela Itzel Tovar Pérez QBP Iván Castillo Ramírez M en C Elsa Irma Quiñónez Ramírez M en C
Oscar Rodolfo Rodas Suárez. (10 abril 2005). LISTERIA. UNA APROXIMACIÓN PRÁCTICA AL
MICROORGANISMO. Revista Digital Universitaria, 6, 3.
 Definición de patogenicidad
 La patogenicidad es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en un huésped
susceptible.
 Definición de virulencia
 La virulencia es un término cuantitativo que define el grado en que un patógeno puede causar
enfermedad.

RAMÓN CISTERNA CÁNCER. (MAYO 2007). MICROIOLOGIA . MAYO 2007, de MASDERMATOLOGIA Sitio web:
http://www.masdermatologia.com/PDF/0006.pdf
 Definición de patogenicidad
 Es el atributo, ligado a diferentes factores estructurales o funcionales, que algunos microorganismos
poseen para reproducir daño en el huésped; es la vía para desarrollar la enfermedad. Existen distintos
tipos de patógenos.
 Definición de virulencia
 Capacidad para sobrepasar los mecanismos defensivos por la combinación de invasividad y
toxigenicidad; es la expresión cuantitativa de la patogenicidad

 Patógenos potenciales, facultativos: habitan sin producir daño; por ejemplo, algunas especies de
estafilococos y estreptococo en la piel, hasta que dejan de serlo y producen daño.

RAMÓN CISTERNA CÁNCER. (MAYO 2007). MICROIOLOGIA . MAYO 2007, de MASDERMATOLOGIA Sitio
web: http://www.masdermatologia.com/PDF/0006.pdf
 Patógenos estrictos o patógenos obligados: es decir los que no están asociados con su huésped
excepto para producir daño; por ejemplo el virus de sarampión.
 Patógenos oportunistas: producen daño solamente en determinadas ocasiones, coincidiendo con una
disminución de los mecanismos inmunitarios tanto locales como generales.

 Definición de Invasividad:
 Es la capacidad para invadir tejidos del huésped provocando un daño directo o favoreciendo el proceso
de crecimiento local y diseminación general del patógeno.
 Patógenos intracelulares/extracelulares: los intracelulares producen más infecciones crónicas; los
extracelulares, más infecciones agudas.
 Capsulas: algunas bacterias producen geles hidrofilicos que inhiben la fagocitosis
 Adaptación: microambientes del huésped que son hábitats para las bacterias que son capaces de
invadir selectivamente un tejido determinado.
 Enzimas extracelulares: algunas baterías son capaces de producirlas degradando tejidos y favoreciendo
con ello la invasión microbiana.

 Definición de Toxigenicidad:
 Capacidad para producir toxinas. Algunas forman parte de la estructura microbiana (endotoxinas); otras
son producidas y excretadas por bacterias (exotoxinas).
 Factores de virulencia:
 los factores de virulencia pueden tener un número indefinido de funciones incluyendo la capacidad
para facilitar la adherencia microbiana, la invasión o ambas, así como la promoción del crecimiento de
un microorganismo en el hospedero, evadiendo su detección, inhibiendo la fagocitosis y regulando la
capacidad para una sobrevivencia intracelular. Los factores de virulencia podrían o no participar de
manera directa en el crecimiento bacteriano en el hospedador estos factores diversos han sido
agrupados en cinco clases

RAMÓN CISTERNA CÁNCER. (MAYO 2007). MICROIOLOGIA . MAYO 2007, de MASDERMATOLOGIA Sitio
web: http://www.masdermatologia.com/PDF/0006.pdf

Factores de virulencia bacterianos
Factor de virulencia Función
Adhesina Capacidad al organismo para unirse al tejido del hospedero
Invasina Capacidad al organismo para invadir a una célula/tejido del
hospedero
Impedina Capacidad al organismo para evadir uno o más mecanismos
de defensa del hospedador
Agresina Causa daño directamente al hospedador, ej, exotoxinas,
enzimas
Modulina Induce daño en el hospedero de forma indirecta por
perturbación de la red de citosinas.
 Los factores de crecimiento pueden funcionar en forma de todo o nada (factor esencial)
o en forma relativa (factor contribuyente). Algunos factores de virulencia, tales como
toxinas o polisacáridos capsulares expresados por bacterias como S. pneumoniae y V.
cholerae, confieren patogenicidad y habilidad para causar enfermedades. En contraste,
los factores contribuyentes de virulencia, como las proteasas y fosfolípidos, modifican la
magnitud y la extensión de la enfermedad.
Rosa del Carmen Rocha García, Patricia Lozano Zarain, Ygnacio Martínez Laguna. (2004). Factores de
virulencia y Mecanismos de patogenicidad. En Mecanismos de Patogenicidad e interacción parásito-
hospedero (5,6). Puebla, Pue. México.: Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.

 Adhesina: Las adhesinas son, por lo general,
lectinas (proteínas que tienen afinidad por los
azúcares) y su función es la adherencia. La mayoría
de las bacterias expresan más de un tipo de
adhesinas. En algunos casos, la fimbria posee dos
o más adhesinas distintas para dos o más
receptores diferentes y se les llama adhesinas
fimbriales.
Las adhesinas fimbriales son parte constitutiva
de una fimbria y las moléculas encargadas
de asegurar la adhesión de esa estructura a su
receptor en la célula hospedera.
Rosa del Carmen Rocha García, Patricia Lozano Zarain, Ygnacio Martínez Laguna. (2004). Factores de
virulencia y Mecanismos de patogenicidad. En Mecanismos de Patogenicidad e interacción parásito-
hospedero (5,6). Puebla, Pue. México.: Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.

 Las toxinas, dependiendo si las bacterias la liberan al medio o permanecen asociadas al mismo se
denominan exotoxinas o endotoxinas. En general las toxinas que producen las bacterias se clasifican
en dos grupos: exotoxinas y endotoxinas.
Dr. José Molina López . (2011). FACTORES DE PATOGENICIDAD BACTERIANA. 2015, de UNAM Sitio web:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/patogenicidad.html

Exotoxinas Endotoxinas
Excretadas por células vivientes, concentración grande en el medio líquido. Parte integral de la pared celular de bacterias gramnegativas. Liberadas al morir la
bacteria y en parte durante el crecimiento. A veces no necesitan liberarse para
mostrar su actividad biológica.
Producidas por bacterias gramnegativas y grampositivas. Sólo se encuentran en bacterias gramnegativas.
Relativamente inestables; toxicidad con frecuencia destruida con rapidez
mediante calentamiento a temperatura mayores de 60ºC.
Relativamente estable;resiste el calor a temperaturas mayores de 60ºC durante
horas sin perder su toxicidad.
Altamente tóxica; mortal para animales en cantidades de microgramos o
menores. Dosis letal pequeña.
Moderadamente tóxica; mortal para animales en cantidades de 10 a 100
microgramos. Dosis letal muy grande.
Suele unirse a receptores específicos sobre la célula. No se encuentran receptores específicos sobre las células.
Por lo general no produce fiebre en el hospedero. En general produce fiebre en el hospedero por liberación de interleucina-1 y otros
mediadores.
Específicos para ciertos tipos de función celular. Varios efectos pero principalmente síntomas de choque generalizado o
hipersensibilidad.

 Las exotoxinas son proteínas sensibles al calor que constan de dos subunidades, una de ellas es
imprescindible para la entrada del patógeno en la célula hospedadora y la otra activa o inhibe
alguna función celular.
 - Enterotoxinas: Típicas de las intoxicaciones alimentarias p.ej. Staphylococus aureus o por
Salmonella.
 - Neurotoxinas: Interfieren los impulsos nerviosos.

 Las endotoxinas. Son lipopolisacáridos muy resistentes al calor, forman parte de la pared
bacteriana; están formadas por un lípido (lípido A) común a todas las endotoxinas y un
polisacárido (polisacárido O) muy variable en los distintos microorganismos. Solo se liberan al
medio cuando la bacteria se lisa. P. ej. La brucelosis que provoca la Brucella y la tos ferina que
produce la Bordetella pertussis
 Una vez que el organismo ha quedado infectado tiene que salir para poder transmitirse a otros.
Esto puede hacerlo de dos formas:

 Transmisión directa: Por contacto físico a través de la piel, saliva, sangre, semen, a
través de la placenta, por transfusiones sanguíneas, jeringuillas, etc.

 Transmisión indirecta: A través de objetos, ropas, vendajes, suciedad en la piel, aire, agua, o
a través de un vector como los insectos o arácnidos. Por el aire puede transmitirse la gripe,
la tuberculosis, difteria etc. Por el agua puede transmitirse el cólera, el tifus, la hepatitis A y
protozoos como la disentería amebiana y la giardiasis producida por la Giardia lambia.

 Islas de patogenicidad
 Son ciertos grupos (clusters) de genes de virulencia que están presentes en los patógenos,
pero ausentes en las bacterias estrechamente emparentadas.
 Características
 Han de ocupar una región extensa de cromosomas
 Codificar bastante factores de virulencia
 Incluyen elementos móviles, que permitan la transferencia y las hagan inestables
 Poseen diferente contenido de G+C que el resto del genoma
 Origen
 Transferencia horizontal de genes, es decir, la adquisición de genes procedentes de especies
lejanamente emparentadas ej. Salmonela, E.coli,

Flores Herrera O, Riveros Rosas H, Sosa Peinado A, Vázquez Contreras E (eds). Mensaje Bioquímico, Vol
XXVII. Depto Bioquímica, Fac Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Cd Universitaria,
México, DF, MÉXICO. (2003). (http://bq.unam.mx/mensajebioquimico)
 SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO I (SSTI) Este mecanismo es utilizado por una amplia gama de
bacterias para la secreción de toxinas, proteasas y lipasas.

 Sistema de secreción tipo II (TTSS II). Este tipo utiliza el sistema Sec para transportar proteínas
del citoplasma al espacio periplásmico, mediante otras proteínas llamadas secretinas;
atraviesan la membrana citoplasmática (interna) y la membrana externa para alcanzar el
medio externo.
 Sistema de secreción tipo III (TTSS III) Este sistema se describe como una jeringa molecular, por
medio de la cual la bacteria inyecta diferentes proteínas a la célula hospedera.
 SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III (SSTIII) Es una vía Sec-independiente en la que la secreción
ocurre en un solo paso desde el citosol hasta el exterior celular, que desempeña un papel
central en la patogenicidad de muchas bacterias Gram-negativas.
Flores Herrera O, Riveros Rosas H, Sosa Peinado A, Vázquez Contreras E (eds). Mensaje Bioquímico, Vol XXVII.
Depto Bioquímica, Fac Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Cd Universitaria, México, DF, MÉXICO.
(2003). (http://bq.unam.mx/mensajebioquimico)

 Sistema de secreción tipo IV (TTSS IV) El TTSS IV es un sistema homólogo a la maquinaria de
la conjugación bacteriana y puede transportar tanto DNA como proteínas.
 Sistema de secreción tipo V (TTSS V) A este sistema se le conoce como sistema
autotransporte, aunque también utiliza el sistema Sec para cruzar la membrana externa; las
bacterias que usan este sistema forman una estructura beta barril en su extremo carboxilo, el
cual se inserta en la membrana externa y permite al resto del péptido (péptido señal), llegar
al medio externo.

 Sistema de secreción tipo VI (T6SS) Se piensa que consiste en dos complejos principales, en
asociación con elementos citoplásmicos: un ensamble asociado a la membrana, que incluye dos
proteínas que son homólogas a elementos del sistema de secreción IV.
 El sistema de secreción tipo VI (T6SS) está presente en bacterias Gram-negativas tanto
patógenas como simbióticas que interactúan con eucariotas

 Generalidades de la transmisión de información genética (transformación, conjugación y
transducción) y su participación en la evolución de las bacterias.
 Transmisión horizontal; Transmisión de material genético de una bacteria a otra.
Mecanismos de transmisión horizontal; transformación, conjugación, y transducción.
TRANSFORMACIÓN;
 Las bacterias se transmiten material genético a través de DNA libre en el medio, elementos
episomiales.
 La bacteria receptora tiene mecanismos para captar el DNA a través de sus envolturas
externas e introducirlo en su cromosoma.
 Los genes intracrosomales se recombinan dando lugar a genes mosaico.
Ana María López García. (2010). Ana María López García. 2011, de Microbiología Oral Sitio web:
https://microral.wikispaces.com/3.+Gen%C3%A9tica+bacteriana.

CONJUGACIÓN;
 Se produce cuando dos bacterias tienen contacto entre ellas para intercambiar material
genético.
 Así se transmiten plásmidos, y otros elementos.
 Durante la conjugación las bacterias donadoras poseen una estructura, conocida como '' pili''
en gram negativos, lo cual hace contacto con la célula receptora.
 Pasa una cadena de los plásmidos a la bacteria receptora quedando una en la bacteria
donadora.
 Los plásmidos pueden adquirir genes de resistencia por conjugación ( transposones e
integrones).

TRANSDUCCIÓN
Transferencia de información genética de una célula a otra a través de un virus.
 Estos virus se denominan bacteriófagos o fagos.
 Penetran las membranas y la pared celular de la bacteria para inyectarle su material genético.
 Durante la replicación del fago, éste puede llevarse material genético de la bacteria huésped,
tanto plásmidos como material cromosómico. Luego salen de la bacteria, e infectan a otras, a
las cuales les transmite e integran el DNA que llevan.

 La transferencia horizontal de genes (HGT, por sus siglas en inglés) consiste en la transmisión del
genoma o parte de éste de un organismo a otro que no forma parte de su descendencia.
 La que una célula transfiere información genética a otra diferente con la mediación de plásmidos.
como fuente de variación genética. la HGT en bacterias también se produce transferencia genética
entre especies alejadas filogenéticamente, lo cual permite la formación de genomas
extraordinariamente heterogéneos y dinámicos.

Bibiliografia
 QBP Gabriela Itzel Tovar Pérez QBP Iván Castillo Ramírez M en C Elsa Irma Quiñónez Ramírez M en C Oscar
Rodolfo Rodas Suárez. (10 abril 2005). LISTERIA. UNA APROXIMACIÓN PRÁCTICA AL MICROORGANISMO. Revista
Digital Universitaria, 6, 3.
 RAMÓN CISTERNA CÁNCER. (MAYO 2007). MICROIOLOGIA . MAYO 2007, de MASDERMATOLOGIA Sitio web:
 Rosa del Carmen Rocha García, Patricia Lozano Zarain, Ygnacio Martínez Laguna. (2004). Factores de virulencia y
Mecanismos de patogenicidad. En Mecanismos de Patogenicidad e interacción parásito-hospedero (5,6). Puebla,
Pue. México.: Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
 Dr. José Molina López . (2011). FACTORES DE PATOGENICIDAD BACTERIANA. 2015, de UNAM Sitio web:
 Flores Herrera O, Riveros Rosas H, Sosa Peinado A, Vázquez Contreras E (eds). Mensaje Bioquímico, Vol XXVII.
Depto Bioquímica, Fac Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México. Cd Universitaria, México, DF,
MÉXICO. (2003). (http://bq.unam.mx/mensajebioquimico)
 Ana María López García. (2010). Ana María López García. 2011, de Microbiología Oral Sitio web:

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