1. Pediatría II
Eritroblastosis Fetal o enfermed
Es una enfermedad que condiciona alto riesgo de morbimortalidad para el feto y el recién nacido.
Constituye uno de los ejemplos mas acaracteristicos en la conquista de una enfermedad por la
medicina. En 1939 la mortalidad era alrededor de un 45% y en la actualidad no sobrepasa el 5%.
Incompatibilidad sanguínea materno-fetal
Se denomina a la presencia de un antígeno del glóbulo rojo fetal que no posee la madre. Existe
incompatibilidad real o actual cuando este antígeno logra estimular a los órganos
inmunocompetentes y desarrollar la formación de anticuerpos específicos.
La enfermedad hemolítica perinatal constituye la consecuencia final de una incompartibilidad
sanguínea actual o real entre la madre y el feto determinada por distintos factores sanguíneos. La
aglutinación y hemolisis de los hematíes fetales por los anticuerpos maternos específicos que
pasan a través de la placenta provoca anemia hemolítica e ictericia lo que caracteriza a la
eritroblastosis fetal y neonatal.
Para que ocurra debe existir tres condiciones:
1. Que el anticuerpo producido por el sistema inmunológico de la madre atraviese la barrera
placentaria y pase a la circulación fetal.
2. Que el anticuerpo materno actue sobre el antígeno fetal en forma específica.
3. Que el anticeurpo este constituido por una inmunoglobulina que una vez unida a los
globulos rojos fetales pueda provocar su aglutinación y posterior hemolisis.
Los factores globulares sanguíneos que pueden provocar la reacción del sistema inmunológico
materno son:
Incompatibilidad por el sistema ABO
Incompatibilidad por el sistema RH
Incompatibilidad por grupos sanguíneos menos comunes:
o Kell
o Sellano
o Duffy
o Entre otros…
Siendo el factor RH del sistema sanguíneo el responsable del 82-85% de los casos de enfermedad
hemolítica perinatal.
Los antígenos del sistema RH son componentes de la membrana celular del glóbulo rojo aunque se
estima que el trofoblasto también puede contenerlos. Los anticuerpos anti-D del sistema RH son
los responsables de la mayoría de los casos de enfermedad hemolítica perinatal detectables

2. clínicamente. Ello ocurre cuando madres RH negativo con esposos RH positivos y cuya
inmunización en el embarazo, postparto o post-transfusion de sangre.
El mecanismo de sensibilización por factor RH puede ocurrir durante el embarazo siendo normal el
paso de globulos rojos fetales a la circulación materna, esto va a suceder en el 75% de todos los
embarazos o puede suceder tambien durante el parto.
La sensibilización va a estar en relacion directa con la magnitud de la hemorragia transplacentaria
feto-materna. Normalmente puede pasar entre 0.1-0.2ml de sangre fetal. Este micropasaje es
insuficiente para estimular el sistema inmunológico competente, pero si la hemorragia excede los
0.5ml las posibilidades de sensibilización aumentaran.
Algunas situaciones obstétricas pueden aumentar el riesgo de hemorragia transplacentaria como
son:
Placenta previa
Desprendimiento prematuro de placenta
Versión externa: giro del producto manualmente en caso de que no se encuentre cefálico.
Cesarea
Alumbramiento manual de placenta
Amniocentesis
Aborto tanto expontaneo como provocado. Se considera que el antígeno D esta
desarrollado a los 35-45 días de gestación. Explicando esto que un 4-5% de las pacientes
post-aborto puedan tener una hemorragia transplacentaria que exceda los 0.2ml de
sangre fetal pudiéndose producir la sensibilización.
Entre otras…
Nota: incluso los embarazo ectópicos pueden sensibilizar la paciente aumentando el riesgo.
El Rhogam aglutina la sangre que pasa del producto a la madre y la aglutina para asi lograr que no
sensibilice a la madre.
Patogénesis y fisiopatología
La patogenia de la enfermedad hemolítica perinatal es la hemolisis de los globulos rojos fetales
producida por anticuerpos maternos de la reacción gammaglobulina. El resultado de esta
hemólisis es la anemia fetal que estimula la producción de eritropoyectina lo que a su vez estimula
los sitios normales de eritropoyesis. Cuando la hemólisis supera esta compensación aparecen
sitios de eritropoyesis extramedular especialmente el hígado y el bazo liberándose formas
inmaduras de glóbulos rojos a la circulación, los llamados eritroblastos, y produciendo esto la
hepato-esplenomegalia que es un hallazgo constante en todo niño afectado por esta enfermedad.
La hemólisis producirá un aumento de la bilirrubina no conjugada en el feto sin alcanzar niveles
peligrosos ya que la placenta la conjuga y la excreta y cuando se produce el parto y se liga el
cordon umbilical la hemólisis producirá un rápido aumento de la bilirrubina no conjugada ya quqe

3. el hígado del recién nacido por su inmadurez enzimática es incapaz de conjugar bilirrubina de un
modo efectivo y aparecerá la ictericia de rápida instalación y ascenso.
Según la gravedad de la hemólisis se distinguen tres formas clínicas de enfermedad hemolítica
perinatal del recién nacido que son:
1. Anémica
2. Ictero-anémica
3. Hidrópica
En la forma hidrópica o hidrops fetal se produce una extensa infiltración y reemplazo del
parénquima hepático por focos de eritropoyesis, esto producirá un síndrome de hiperténsion
portal y venosa umbilical agregándose alteraciones del metabolismo proteico que producirán un
importante descenso de la albúmina plasmática. La obstrucción portal y la hipoalbuminemia
generaran el edema y la ascitis que caracterizan al hidrops. Las otras dos formas clínicas son el
resultado de una hemólisis menor.
Seguimiento de la paciente RH negativa
Toda paciente RH negativa en su primera consulta se debe solicitar el factor RH del esposo y grupo
sanguíneo. Si el esposo es RH negativo el seguimiento se hara en el primer nivel de atención. Si el
esposo es RH positivo se establece la incompatibilidad de la pareja y el embarazo se seguirá en
consulta de alto riesgo.
En a historia clínica se debe recopilar información sobre partos, abortos, antecedentes de
profilaxis anti-D, transfusiones previas, fototerapia a recién nacidos anteriones y exsanguineo
transfusiones. Se buscaran anticuerpos anti D mediante la prueba de Test de Coombs cada cuatro
semanas a partir de las 24 semanas hasta el postparto inmediato.
Profilaxis de la inmunización por RH
La paciente RH negativo no inmunizada con marido RH positivo debe recibir profilaxis prenatal
administrándosele 300mg de gammaglobulina anti-D entre las semanas 28 y 32, asi como tambien
en el postparto inmediato dentro de las primeras 72 horas previo tipificación y test de coombs
indirecta a la madre y directa al producto. Se debe administrar tambien en toda paciente RH
negativo luego de un aborto, embarazo ectópico y en transfusión accidental de sangre Rh positivo
en paciente Rh negativo.
Polihidramnios y Oligohamnios.
El volumen y composición del liquido amniótico reflejan un sistema dinámico que en gran mediad
adepende de la homeostasis fetal. Desde el punto de vista clínico cambios en el volumen del
liquido amniótico ya sea su aumento (polihidramnios) o su disminución (oligoamnios) ha sido
asociado a un aumento de la morbimortalidad fetal.

4. El polihidramnios ha sido definido arbitrariamente como un volumen de fluido amniótico de 2000
ml o mas y su ocurrencia está asociada con un aumento de la mortalidad y morbilidad tanto
materna como perinatal derivadas de la mayor incidencia de complicaciones obstétricas.
La incidencia varía entre 0.26 y 0.7%. Está asociado a síntomas clínicos cuando el volumen de
líquido amniótico supera los 3000ml. La mortalidad perinatal es el doble con respecto a pacientes
que cursen con volumen de líquido amniótico normal. Se clasifica en agudo y crónico.
El agudo corresponde al 2% del total de todos los polihidramnios. Aparece de forma rápida
durante pocos días, habitualmente en el segundo trimestre del embarazo entre las 20 y 24
semanas de gestación. Puede ser tan severo como para producir a la madre dolor abdominal,
disnea, edema abdominal, edema de vulva y de extremidades inferiores, nauseas y vomito. Si no
se trata tempranamente y de forma oportuna habitualmente el parto se iniciara antes de las 28
semanas de gestación y el pronóstico va a ser reservado por la prematurez.
Nota: en pacientes con polihidramnios, oligoamhios, en los extremos de la talla, embarazos multiple o con productos
con retrazo del crecimiento no se toma en cuenta la altura uterina para calcular la edad gestacional.
Etiopatogenia
El polihidramnios se desarrolla siempre que exista un aumento en la producción o en la
disminución de la eliminación de líquido amniótico o en ambas condiciones. Este se puede
clasificar en causas maternas, fetales, ovulares e idiopáticas.
Dentro de las causas maternas tenemos:
Isoinmunizacion
Diabetes Mellitus
Dentro de las ovulares tenemos:
Embarazo múltiple
Malformaciones gastrointestinales
Malformaciones del SNC: porque el LCR cae a cavidad uterina y aumenta el volumen de
líquido amniótico.
Entre otras…
Las complicaciones del polihidramnios se calsifican en:
Anteparto
o Trabajo de parto pretérmino: por el aumento de tamaño aumentan los receptores
oxitócicos proveyendo contracción prematura del utero.
o Síntomas maternos severos como:
 Disnea
 Dolor abdominal
 Compresión ureteral

5. Durante el parto
o Desprendimiento placentario secundario a una descompresión brusca del utero
producida por la rotura de las membranas (mas temida).
o Prolapso del cordon umbilical. El cordon umbilical
Puerperio precoz
o Hemorragia importante como consecuencia de la sobre distención uterina.
El tratamiento del polihidramnios esta:
Realización de amniocentesis con fin de disminuir la sobredistension uterina y mejorar
fundamentalmente la función respiratoria y el cuadro doloroso quej la paciente presenta
como consecuencia de esta. Se pueden extraer a velocidad de 150cc por hora sin
sobrepasar los 1500 cc de liquido amniótico.
Medicamentos que disminuye la producción de orina por el producto para asi disminuir la
presión como la endometacina sin sobrepasar los 300mg en tres días para evitar la
contraindicación de este que es cierre prematuro del ductus arterioso. Este fármaco
tambien actua como utero inhibidor con la misma contraindicación.