En el presente articulo se describirá una patología conocida como Eritroblastosis Fetal.

1. INMUNOLOGIA
25 DE FEBRERO DEL 2018
ERITROBLASTOSIS FETAL
INTRODUCCION
La enfermedad hemolítica del recién
nacido (EHRN), también llamada
Eritroblastosis fetal, es un trastorno
inmunológico isoinmune, en el que una
madre produce anticuerpos durante el
embarazo, que atacan los glóbulos rojos
de su propio feto, esto se da cuando
existe una incompatibilidad entre los
grupos sanguíneos de la madre y el feto.
Como sabemos, todas las personas
poseen un grupo sanguíneo que puede
ser (O, A, B o AB) y un factor Rh
positivo o Rh negativo. El conjunto de
ambas, tanto el grupo sanguíneo, como
el factor Rh, significa que esta persona
posee ciertas características sanguíneas
específicas.
El tipo de sangre, se encuentra en los
glóbulos rojos y fluidos del cuerpo en
forma de proteínas.
Factor Rh
El factor Rh es una proteína integral que
se encuentra en la membrana de los
glóbulos rojos. Las personas Rh
positivos son aquellas que tienen esta
proteína presentes en sus eritrocitos y las
personas Rh negativas, son aquellas que
no presentan esta proteína, este factor se
determina genéticamente. Un bebe
puede tener el grupo sanguíneo y el
factor Rh de cualquiera de sus padres, o
bien una combinación de ambos.
El gen Rh positivo es dominante (mas
fuerte) e incluso cuando se combina con
un gen Rh negativo, el positivo
prevalecerá.
Un ejemplo claro, es el siguiente:
EL feto recibe un gen Rh de su padre y
uno de su madre.
 Si el padre tiene Rh positivo y se
combina con la madre Rh
negativa, el resultado será Rh
positivo.
 Si el padre tiene Rh negativo y se
combina con la madre Rh
positiva, el resultado será Rh
positivo.
 Si el padre tiene Rh positivo y se
combina con la madre Rh
positiva, el resultado será Rh
positivo.
 Si el padre tiene Rh negativo y se
combina con la madre Rh
negativa, el resultado será Rh
negativo.
En la mayoría de los casos la diferencia
en el tipo Rh (incompatibilidad Rh) es lo
que provoca la Eritroblastosis fetal, esto
ocurre solo cuando la madre presenta
sangre Rh negativo y el feto sangre Rh
positiva, heredada del padre.
Incompatibilidad Rh
Por lo general la incompatibilidad Rh no
es un problema cuando se trata de un
primer embarazo ya que, a menos que
haya algún tipo de anormalidad (una
caída, un procedimiento de examen
prenatal invasivo como la amniocentesis
o muestra de vellosidades corionicas) la
sangre del feto no entra en el sistema

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circulatorio de la madre durante el
embarazo. Sin embargo, durante el parto,
cuando la placenta se desprende, la
sangre de la madre y la del bebe pueden
entremezclarse.
Si la sangre de la madre y la del feto se
llegan a entremezclar, el cuerpo de la
madre reconoce la proteína Rh como una
sustancia extraña (de igual manera que
cuando una bacteria invade el cuerpo) y
comienza a producir anticuerpos de tipo
IgG (moléculas proteicas en el sistema
inmunológico que reconocen, y luego
destruyen, las sustancias extrañas) para
atacar a las proteínas Rh que entran en su
sangre. El sistema inmunológico de la
madre guarda esos anticuerpos y genera
memoria para estar preparado por si las
células extrañas vuelven a aparecer,
incluso en un embarazo futuro. El Rh de
la madre ha sufrido una sensibilización,
ha esto se le conoce como
“sensibilización Rh”.
Si se llegase a producir un embarazo
posterior a esta sensibilización, los
anticuerpos de la madre cruzan la
placenta para combatir los glóbulos Rh
positivos del cuerpo del bebe. A medida
que los anticuerpos destruyen los
glóbulos rojos, él bebe va enfermando,
volviéndose anémico, provocando
ictericia y el agrandamiento de los
órganos.
Paso de los anticuerpos maternos al
feto.
Los anticuerpos IgG de la madre, pasan
activamente a través del trofoblasto (ya
que este posee receptores para la fracción
de FC de esta inmunoglobulina) a la
circulación fetal. Una vez reconocida,
esta es llevada al interior del trofoblasto
en una vesícula endocitica y llevada
hasta el feto, donde se producirá la
exocitosis de la IgG a la circulación fetal.
En el primer trimestre del embarazo el
paso es lento y pequeño. Solo
significativo cuando hay
concentraciones altas de anticuerpos
anti-Rh.
La intensidad del estímulo antigénico y
la modalidad de la aloinmunizacion
condicionan la producción de subclases
de IgG, en los cuales son predominantes
la IgG1 y la IgG3.
 Las IgG2 y las IgG4 sensibilizan
a los hematíes fetales pero no
disminuyen su vida debido a la
poca o ninguna unión a los
receptores FC de los macrófagos
y a la no activación del sistema
de complemento.
 La IgG1 pasa a la circulación
fetal a las 26 semanas de
gestación. Por sus características
produce una anemia más intensa
y de forma precoz, aunque in
vitro sea menos hemolítica que la
IgG3.
 La IgG3 pasa a la circulación
fetal entre las 28 y las 32 semanas
de gestación y produce anemia de
forma tardía e
hiperbilirrubinemia en el recién
nacido.
La capacidad de la IgG3 de unirse a
los receptores FC de los macrófagos
es mayor que la de los anticuerpos
IgG1.

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ERITROBLASTOSIS FETAL
En experimentos in vitro se ha
comprobado que la IgG3 es más
potente y letal que la IgG1, esto
probablemente se deba a que el
aclaramiento de células Rh positivas
es causado por menos moléculas de
IgG3 anti-D que de IgG1 anti-D. La
EHPN causada por IgG3 sola, se
observa con menor frecuencia, y los
títulos de anticuerpos anti-D son más
bajos y el cuadro clínico moderado,
caracterizado por anemia tardía e
hiperbilirrubinemia en el recién
nacido.
Acciones derivadas de la unión de
los anticuerpos maternos sobre los
hematíes fetales.
Las células rojas fetales recubiertas
de IgG actúan como opsoninas para
las células efectoras (monocitos y
macrófagos) a la fagocitosis o
provocando la activación del sistema
de complemento.
La fagocitosis puede ser parcial o
completa. En el caso de la fagocitosis
parcial, los eritrocitos fetales
recubiertos por anticuerpos pierden
fragmentos de membrana y se
produce una disminución de la
relación entre la superficie de la
célula y el volumen, se convierte en
esferocitos con pérdida de la
deformabilidad y no pueden
atravesar los espacios interen-
doteliales del bazo; detenidos en esta
zona son atrapados por los
macrófagos y fagocitados.
La fagocitosis completa, se realiza en
la pulpa roja del bazo, donde la
sangre está más concentrada y
circula lentamente. Esto ocasiona la
destrucción de los hematíes
extracorpuscularmente, lo que
explica la ausencia de
hemoglobinuria.
La evidencia de que la destrucción
eritrocitaria ocurre en los
macrófagos se demostró al encontrar
hemosiderina en el interior de estas
células.
Características clínicas
Debido a que los anticuerpos de la
madre atacan y destruyen los
glóbulos rojos del feto (hemolisis)
esto da como resultado que él bebe se
vuelva anémico. Como consecuencia
de esta anemia, el cuerpo del bebe
intenta producir más glóbulos rojos
de forma más rápida, para compensar
la deficiencia producida por la
hemolisis inmune, esto trae como
consecuencia el aumento del tamaño
de sus órganos, siendo perjudicial
para sus salud. Los nuevos glóbulos
rojos llamados eritroblastos, que no
dejan de ser tan solo precursores de
eritrocitos, generalmente son
inmaduros y no son capaces de
cumplir la función de los glóbulos
rojos maduros.
Además de esto, la destrucción
continua de tantos glóbulos rojos
produce una sustancia llamada
bilirrubina que es difícil de eliminar
para los fetos. La bilirrubina puede
acumularse en la sangre, tejidos y
fluidos corporales del feto, trastorno

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que se denomina
hiperbilirrubinemia.
La hiperbilirrubinemia torna la piel,
los ojos y los tejidos del bebe
amarillentos, produciendo un estado
llamado ictericia. En casos más
severos, la bilirrubina también puede
acumularse en el cerebro y provocar
una enfermedad neurológica grave
llamada Kernicterus, en casos
extremos, puede causar la muerte.
Diagnóstico de la enfermedad
Se puede hacer el diagnostico por un
análisis de la sangre fetal, la sangre
maternal, o el líquido amniótico. Los
tipos sanguíneos del feto y de la
madre son rutinariamente
determinados en las etapas
tempranas del embarazo, así que
cualquier incompatibilidad que
exista será fácilmente detectada.
Un estudio de la sangre de un feto
afectado por este trastorno mostrara
señales de anemia hemolítica,
incluyendo un valor bajo de
hematocrito, un nivel alto de
bilirrubina y una abundancia de
reticulocitos.
La ultrasonografía del feto puede
averiguar si hay agrandamiento del
bazo (esplenomegalia), hígado
(hepatomegalia) o corazón.
Tratamiento
La incompatibilidad Rh se puede
prevenir con el uso de RhoGAM. Por
lo tanto la prevención sigue siendo el
mejor tratamiento. El tratamiento
para él bebe ya afectado depende de
la gravedad de la afección.
Durante el embarazo, el tratamiento
se basa en transfusiones intrauterinas
de glóbulos rojos en la circulación
del bebe, incluso se puede adelantar
el parto si el feto presenta
complicaciones. La transfusión está
indicada si el feto es menor a las 32
semanas y seguirá siendo necesaria
cada 4 semanas hasta que él bebe
nazca.
Una vez que él bebe nace y presenta
incompatibilidad Rh leve, se puede
tratar con fototerapia para destruir el
exceso de bilirrubina, transfusiones
de sangre o líquidos por vía
endovenosa y ayuda respiratoria por
medio de oxigeno o respirador
mecánico. En casos excepcionales, si
la incompatibilidad es grave y él
bebe se encuentra en peligro, se
puede realizar una serie de
transfusiones especiales de sangre
denominadas
exanguinotransfusiones (mientras él
bebe está en el útero materno o
después del parto).
CONCLUSIONES
La enfermedad hemolítica del recién
nacido también conocida como
Eritroblastosis fetal o enfermedad
del Rh, es un trastorno
inmunológico, que se caracteriza
principalmente por la generación de
anticuerpos de tipo IgG, que afectara
al desarrollo normal del feto. Este se
da por la incompatibilidad

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sanguínea, cuando la madre presenta
un Rh negativo en sus células
sanguíneas, es decir carece del
mismo, y su hijo (feto) posee un Rh
positivo en sus células sanguíneas
heredado de su padre. Normalmente
en el primer embarazo la respuesta
inmunitaria de la madre no reacciona
contra feto, sino hasta que se da el
momento del parto y hay un
entrecruzamiento de células
sanguíneas, en el cual el sistema
inmunitario de la madre reconocerá
las células sanguíneas de su hijo
como una sustancia extraña (al igual
que con una bacteria) y comenzara a
generar anticuerpos para atacarlo, los
cuales también generaran memoria y
otros anticuerpos que estarán listos
para atacar, si el agente extraño
vuelve a aparecer.
Si la paciente vuelve a tener un hijo,
este corre el riesgo de ser atacado
por el sistema inmune materno
mientras se está formando en el
útero, se comenzaran a generan
anticuerpos específicos (tipo IgG)
para atacar las células sanguíneas del
feto, esta acción generara que los
glóbulos rojos del feto desciendan
exageradamente debido a su
destrucción (hemolisis), lo cual
producirá que le feto se vuelva
anémico, esta anemia fetal, causara
aumento del trabajo de los órganos
del feto, para intentar compensar la
pérdida sanguínea. La destrucción de
tantos glóbulos rojos produce una
sustancia llamada bilirrubina, que
puede acumularse en diferentes
partes del cuerpo debido a que el feto
no puede eliminarla, esta puede
causar un trastorno llamado
hiperbilirrubinemia que torna la piel,
los ojos y los tejidos del bebe
amarillentos produciendo un estado
llamado ictericia. En casos más
severos la hiperbilirrubina puede
acumularse en el cerebro causando
un trastorno denominado Kernicterus
o incluso la muerte del feto.
Este trastorno se lo puede prevenir al
identificar a las madres con Rh
negativo en los primeros meses del
embarazo mediante un análisis de
sangre. Las que poseen anticuerpos
anti Rh deben recibir
inmunoglobulina Rh en los primeros
meses de gestación y una segunda
dosis a las 72 horas producido el
parto.
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