9789584476180.04

capítulo 4
HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN
Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Obstetricia integral
Siglo XXI
Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
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HEMORRAGIA DE LA SEGUNDA MITAD DE LA GESTACIÓN, Jairo Amaya Guío, Magda Alexandry Gaitán.
Siglo XXI La hemorragia de la segunda mitad de la gestación, o hemorragia
Tomo I. Contenido
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anteparto, se define como el sangrado del tracto genital en la se-gunda
mitad de la gestación, pero antes del nacimiento fetal. Es causa
importante de mortalidad perinatal y morbilidad materna y se presen-ta
en el 3,5% de todos los embarazos. La principal causa es el abrupcio
de placenta seguido por la placenta previa, la vasa previa y la ruptura
uterina. Sin embargo, en aproximadamente el 50% de los casos de he-morragia
anteparto, la etiología no se conoce (1,2).
ABRUPCIO PLACENTAe
Definición
Se define como la separación prematura de la placenta normoinserta
de la pared uterina (decidua basalis), en forma parcial o completa, an-tes
del nacimiento del feto. Este fenómeno también recibe el nombre
de ablatio placentae o hemorragia accidental, para diferenciarlo de la
hemorragia producida por las placentas previa y marginal (anormal-mente
insertadas) (1-5).
Epidemiología
El abrupcio de placenta es la principal causa de hemorragia anteparto
(30-35%). Se presenta en 0,4 a 1,3% de todos los embarazos y un riesgo
asociado de muerte perinatal de 10 a 30%. Aproximadamente el 50%
de los casos de Abrupcio placentae ocurren antes de las 36 semanas
de gestación, traduciéndose en peores resultados fetales por la pre-maturez.
Cerca de la mitad de muertes perinatales ocurren in útero
(1-3,5,6).
Fisiopatología
La causa precisa de abrupcio no se conoce. El Abrupcio placentae ini-cia
con la aparición de hemorragia dentro de la decidua basalis, for-mación
de hematoma, incremento de la presión hidrostática y final-mente
separación de la placenta subyacente. El hematoma puede ser
pequeño y autolimitado, sin mayores consecuencias para el embarazo,
o progresar hasta disecar las capas deciduales. Una vez se inicia el des-prendimiento
de la placenta las fibras miometriales, como en el alum-bramiento
normal, se contraen para intentar controlar la hemorragia,
pero la presencia de las partes fetales impide la hemostasia y acentúa el
desprendimiento, produciendo dolor intenso, hipertonía y taquisisto-lia,
que empeoran la hipoxia fetal.
Como la placenta se separa, la suplencia de oxígeno hacia el feto se
interrumpe rápidamente, se produce hipoxemia, acidosis y, en casos
extremos, muerte fetal. En la madre los principales problemas repor-tados
son falla renal por choque hipovolémico, coagulopatía de con-sumo
y trombocitopenia. El coágulo retroplacentario desencadena la
formación de productos de degradación de fibrina y dímero D que
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se depositan en los vasos pequeños de los diferentes órganos y sis-temas
causando isquemia. La hipoxia tisular asociada a la hemólisis
microangiopática produce la mayoría de complicaciones de la coagu-lación
intravascular diseminada, tales como falla renal, hipoperfusión
pulmonar, hemorragia posparto, necrosis pituitaria posparto y diátesis
hemorrágica (2,7,8).
Se han propuesto dos mecanismos potenciales para el Abrupcio pla-centae,
uno relacionado con inflamación aguda y otro con inflamación
crónica o secundaria a disfunción vascular. El proceso inflamatorio
está mediado por citoquinas tales como interleuquina -1 y el factor
de necrosis tumoral, productores de metaloproteinasas, que causan
destrucción de la matriz extracelular, daño de las interacciones entre
células y finalmente desprendimiento prematuro de placenta. Algunos
autores sugieren que la inflamación aguda es el mecanismo dominante
en el Abrupcio placentae pretérmino, mientras que la inflamación cró-nica
y la vasculopatía los son para abrupcios a través de la gestación (2).
Factores de riesgo
Existen varios factores de riesgo que se han asociado con el abrupcio
placentario en forma significativa (Tabla 1) (9).
Si ambos padres fuman, el riesgo de abrupcio placentario es de 4,8
(IC 95% 2,2-10). El mecanismo propuesto es por reducción del flujo
sanguíneo en la unidad feto-placentaria y alteración en la producción
de prostaciclina secundario a necrosis decidual de los márgenes de la
placenta, microinfartos placentarios, cambios fibrinoides o ateroma-tosos
y presencia de hipovascularidad con atrofia de las vellosidades
placentarias (9).
El riesgo de abrupcio aumenta más de 2 veces en pacientes con hiper-tensión
crónica (RR 2,4; IC 95% 2,3-2,5), se aumenta 4 veces si además
se asocia a restricción de crecimiento intrauterino (RR 3,8; IC 95%
3,6-4,1), casi 8 veces cuando se asocia a hipertensión inducida por el
embarazo (RR 7,7; IC 95% 6,6-8,9) y, cuando se encuentran las tres en-tidades
(hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo
y restricción del crecimiento intrauterino) el riesgo se aumenta 9 veces
(RR 9,0; IC 95% 7,2-11,3) (10). Los casos más graves de abrupcio que
comprometen la vida fetal se relacionan con hipertensión (crónica o
inducida por el embarazo) hasta en el 50% de los casos (11). Sin em-bargo,
la gravedad de la preeclampsia no se relaciona con la incidencia
de abrupcio (12).
Las mujeres con antecedente de pérdida fetal en el segundo trimestre,
y aquellas que sufren pérdidas fetales repetidas, tienen un riesgo 3 ve-ces
mayor de Abrupcio placentae. Otros factores que se asocian con
elevación del riesgo hasta en 3 veces son: restricción del crecimiento
intrauterino, historia familiar de tromboembolismo venoso y emba-razo
múltiple (5,9-6,5 por 1.000 partos simples frente a 12,2 por 1.000
partos múltiples) (5,6). Se ha hallado una relación significativa entre
las gestantes mayores (mayor que 40 años), siendo más común en ges-tantes
multíparas mayores (13,14). La operación cesárea aumenta el
riesgo de Abrupcio placentae en la segunda gestación hasta en un 40%
(15).
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El abrupcio placentae se presenta en el 40% de los casos de trauma
materno severo y en el 1 al 5% de los casos de trauma materno menor,
siendo responsable del 70% de las pérdidas fetales en estos casos. La
elasticidad del útero, en contraste con la rigidez relativa de la placenta,
crea una interface vulnerable para que se presente desprendimiento
prematuro parcial o total de la placenta (16,17).
Se ha estimado que el abrupcio puede ocurrir en el 2% al 15% de las
usuarias de cocaína. El efecto hipertensivo de la cocaína y el aumento
de la contractibilidad uterina causada por el incremento en los nive-les
de norepinefrina predisponen a la mujer embarazada a sufrir de
Abrupcio placentae. Aunque el uso de cocaína se limite al primer tri-mestre,
el riesgo de abrupcio es aún alto, comparado con aquellas mu-jeres
gestantes que no consumen este psicofármaco (18).
Las enfermedades respiratorias agudas superiores, la neumonía viral
y bacteriana, se han asociado a abrupcio placentario (RR 3,2, IC95%
3,0-3,4) con neumonía bacteriana o viral (RR 2,2, IC95% 1,9-2,4) y
con la bronquitis crónica (RR 31,8, IC 95% 29,6-34,3). Realizando aná-lisis
estratificados según la raza, se demostró que el asma se asocia más
con abrupcio en mujeres negras que en blancas (19).
Se ha reportado riesgo elevado de Abrupcio placentae en mujeres con
mutación en el gen de la angiotensina, mutación homocigota del gen
de la betaína-homocisteína S- metiltransferasa (BHMT) (RRI 2,82,
IC95% 1,84-4.97) y la mutación en la metilenetetrahidrofolato reduc-tasa
(MTHFR) (20-23).
Una alta incidencia de trombofilias hereditarias se ha encontrado en
pacientes con abrupcio. Generalmente hay elevada prevalencia de mu-taciones
en los genes que codifican para factor V de Leiden, homo-cisteína
y anticuerpos antifosfolípidos, por lo cual se recomienda que
mujeres que han presentado abrupcio debieran ser sometidas a tami-zaje
para estos factores.
La fertilización asistida, el polihidramnios, el oligohidramnios, la dia-betes
materna, la versión cefálica externa, el cordón umbilical corto ,
la inserción velamentosa del cordón, los defectos en la coagulación,
la amniocentesis y la biopsia placentaria, han sido históricamente re-portados,
aunque no en forma conclusiva, como causas de abrupcio
placentario (2).
Presentación clínica
En casos leves el abrupcio puede pasar desapercibido, se presenta con
la sintomatología de una parto pretérmino y suele diagnosticarse re-trospectivamente,
después del parto, durante el examen de la placenta.
En casos moderados a severos el dolor uterino asociado a sangrado
vaginal y la actividad uterina con hipersensibilidad, son las caracte-rísticas
cardinales. Es importante tener en cuenta que la cantidad de
sangrado vaginal no refleja la hemorragia real, pues si el hematoma no
alcanza el margen de la placenta y del cérvix el sangrado permanece
oculto en forma parcial o total y no es visto por vía vaginal (20 a 30%
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de las pacientes); si diseca en dirección a la vagina se manifiesta con
hemorragia externa importante; si diseca la decidua y las membranas
fetales hacia el saco amniótico, produce una coloración característica
en vino Oporto, en el líquido amniótico. Finalmente, si infiltra el mio-metrio
y la serosa, en casos de sangrados mayores de 500 cm3 lleva a
la formación del útero de Couvelaire, caracterizado por inercia uterina
y apoplejía útero-placentaria (Tabla 2) (1).
Según el grado de desprendimiento placentario, se evidenciaran signos
de hipovolemia tales como: taquicardia, palidez mucocutánea, hipo-tensión.
En casos de separación placentaria severa el útero está duro,
doloroso a la palpación, es difícil de palpar las partes fetales, y puede
asociarse a CID (2).
Clasificación
Existen dos sistemas de clasificación del abrupcio placentario: el pri-mero
hace referencia a la localización del desprendimiento y el segun-do
al grado de separación (2,5).
Según la localización, el abrupcio puede ser:
• Central: en el cual el centro de la placenta se separa, la sangre queda
atrapada entre la placenta y la pared uterina y generalmente no se
presenta sangrado vaginal. En casos severos la sangre invade el tejido
miometrial entre las fibras musculares, produce hipertonía uterina,
se asocia a gran dolor abdominal y aumento del diámetro abdominal.
• Marginal: cuando el sangrado pasa a la vagina. La paciente puede te-ner
dolor uterino y el sangrado es a menudo más oscuro que el de la
placenta previa.
• Completo: es el tipo más serio; la placenta se separa totalmente de la
pared uterina y produce sangrado vaginal masivo.
Según el grado, el abrupcio puede ser:
• Grado I (leve): desprendimiento del 10 al 30% de la superficie placen-taria.
La paciente tiene actividad uterina, sangrado y dolor uterino
leve. El feto y la madre permanecen estables. El volumen de sangrado
es de hasta 150 cm3.
• Grado II (moderado): desprendimiento del 30 al 50% de la superficie
placentaria. La mujer tiene dolor uterino y sangrado vaginal, perma-nece
estable, pero se empieza a evidenciar estado fetal insatisfactorio
(92% de los casos). El volumen de sangrado perdido es de 150 a 500
cm3.
• Grado III (severo): desprendimiento de más del 50% de la superficie
placentaria. La madre presenta tetania uterina, con signos de hipovo-lemia,
el feto está muerto. Este grupo se puede subdividir en dos:
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- Grado III (A): con coagulación intravascular diseminada.
- Grado III (B): sin coagulación intravascular diseminada. ‹‹‹‹‹‹
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Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se confirma con la evaluación de la placenta
luego del parto (1,3,24).
El valor de la ecografía en las pacientes con abrupcio es limitado por su
baja sensibilidad (50%). En la fase aguda el área de desprendimiento no
se puede diferenciar fácilmente de la placenta; sin embargo, puede verse
hiperecoica, pasando a ser hipoecoica luego de varios días; además estos
hallazgos ecográficos son similares en apariencia a las contracciones ute-rinas,
los miomas o los plejos vasculares. El manejo de las pacientes con
sospecha de abrupcio nunca debe ser retrasado en espera de la ecografía,
pues ésta solamente detecta el 20% de los casos y es común encontrar
ecografías normales en pacientes con abrupcios clínicamente significa-tivos
(1, 3, 24).
La alteración de las arterias uterinas en la mitad del embarazo (muesca
diastólica) es el único test de tamizaje con alguna eficacia para la predic-ción
de abrupcio. Sin embargo, tiene utilidades clínicas limitadas debido
a la baja prevalencia de abrupcio y a la alta tasa de falsos positivos (2).
Tratamiento
Una vez el diagnóstico de abrupcio placentario es sospechado, debe esta-blecerse
prioritariamente el estado de hipovolemia en la madre y el bien-estar
fetal. El manejo de cada paciente es individualizado, dependiendo
de la edad gestacional y el grado de desprendimiento placentario.
Medidas generales. Todas las pacientes deben ser hospitalizadas para
control estricto de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y diuresis;
canalizar dos accesos venosos, reservar dos unidades de glóbulos ro-jos,
tomar muestras para cuadro hemático, hemoclasificación, y deter-minar
si existe coagulación intravascular diseminada.
Teniendo en cuenta el grado de desprendimiento y la edad gestacional,
se puede optar por manejo expectante, cesárea inmediata o ruptura de
membranas y parto vaginal (1-3).
Abrupcio leve. El sangrado puede parar y resolver los síntomas gra-dualmente,
sin compromiso materno-fetal. Si la gestación es menor
de 34 semanas la paciente puede recibir tocólisis, aplicación de corti-coides
para maduración pulmonar y valoración materno-fetal estricta.
Según los síntomas, la paciente puede ser seguida ambulatoriamente,
y si está cerca al término, podría realizársele amniotomía y uso de oxi-tocina
si es necesario para intentar parto por vía vaginal (1,2).
Abrupcio moderado o severo. El manejo en estos casos requiere ser in-dividualizado
y planear en forma rápida el parto. Se debe intentar par-to
vaginal siempre que la unidad materno-fetal lo soporte, con control
estricto de la frecuencia cardiaca fetal y corrección de los trastornos de
la coagulación y del choque hipovolémico. Si se evidencia compromi-so
del estado fetal o existe deterioro rápido de la condición materna,
hay que realizar cesárea (1).
El retraso en el tratamiento del abrupcio de placenta incrementa el
riesgo de choque hipovolémico, coagulación intravascular disemina-
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da, hemorragia posparto y muerte fetal. La literatura reporta que el
70% de los casos de mortalidad perinatal se da cuando el intervalo
entre el diagnóstico y el parto es mayor que 2 horas, y cuando éste es
menor a 20 minutos la mortalidad neonatal se reduce sustancialmente,
comparado con intervalos mayores de 30 minutos (RRI 0.44) (2,3).
El abrupcio severo es una emergencia que requiere manejo multidis-ciplinario,
monitoría invasiva con líneas arteriales y venosas, control
estricto del gasto urinario y manejo de las complicaciones tales como
insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada. Los prin-cipios
de manejo se resumen en la tabla 3 (2,15,25,26).
Cuando la muerte fetal ocurre, el parto vaginal es la vía ideal, a menos
que la hemorragia sea importante o haya otras complicaciones obs-tétricas
que contraindiquen el parto vaginal, realizando amniotomía
precoz y colocando oxitocina si es necesario. Debe tenerse en cuenta
que cuando muere el feto la pérdida sanguínea es importante; se de-ben
transfundir al menos 2 U de glóbulos rojos empaquetados (GRE)
independientemente de los signos vitales maternos, pues las maternas
compensan muy bien la hipovolemia y pueden perder cerca del 30% de
su volumen circulante antes de desarrollar signos clínicos (1-3,7).
El choque hipovolémico causa hipoperfusión de órganos tales como
riñón, cerebro e intestino, por lo que es importante realizar una ade-cuada
reposición de líquidos, electrolitos, GRE y medición de la pre-sión
venosa central para mantener gastos urinarios mayores a 30 cm3/
hora. La reanimación se debe hacer con líquidos expansores como los
cristaloides, con un volumen aproximado de tres veces lo estimado en
la pérdida sanguínea.
Manejo de la coagulopatía intravascular diseminada (CID). El diagnós-tico
de CID se hace con la presencia de tiempos de coagulación (PT y
PTT) elevados, fibrinógeno bajo (menor que 100 ng/dl), productos de
degradación de la fibrina aumentados (mayor que 10 ug/ml) y trombo-citopenia.
Es importante mantener las plaquetas por encima de 50.000
(una U incrementa las plaquetas en aproximadamente 5x109/L). Si los
tiempos de coagulación se encuentran elevados y la relación INR/PTT
activado es mayor de 1,5 es necesario transfundir plasma fresco en una
relación de 15cm3/kg. El fibrinógeno debe ser mayor a 1 g/L (10 bolsas
de crioprecipitado incrementan el fibrinógeno en 1,0 g/L) (2,15,25,26).
La reposición de los diferentes componentes debe hacerse en el si-guiente
orden: cristaloides, glóbulos rojos empaquetados, plasma fres-co,
seguido de los crioprecipitado y las plaquetas. En casos de hemo-rragia
obstétrica existen protocolos que recomiendan la reposición de
seis unidades de glóbulos rojos, cuatro de plasma fresco y una unidad
de plaquetas, lo cual se aproxima a la composición de la sangre total
(15).
La falla renal ocurre cuando el tratamiento de la hipovolemia se retra-sa
o es incompleto (prerrenal) o por daño renal (renal). El daño renal
es a menudo debido a necrosis tubular aguda, la cual es reversible. En
formas severas el daño renal puede ser secundario a necrosis cortical,
y aunque ésta forma es menos común, requiere diálisis temprana. En
el periodo inicial la oliguria puede ser seguida de polaquiuria, con dis-balance
electrolítico y ácido-base, por lo cual se recomienda que los
electrolitos, la urea y la creatinina sean medidos cada cuatro horas. Los
gases arteriales deben ser medidos en forma periódica (2).
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En el 2% de los casos de abrupcio de placenta el útero se torna hipo-tónico
y resistente al uso de oxitocina, requiriendo del manejo que se
explica en el capítulo de hemorragia posparto (2,15).
Pronóstico
El abrupcio es una emergencia materno-fetal seria. La tasa de mortali-dad
materna es del 1%, asociada a choque hemorrágico, insuficiencia
renal y CID. La tasa de mortalidad fetal es del 20 al 30%, además es
causa importante de hipoxia, hipovolemia y anemia fetal (5).
El riesgo de recurrencia en el siguiente embarazo es de 10-15%, en
casos de dos abrupcios previos la recurrencia de un tercer abrupcio es
del 25% (RRI 36,5) (27).
Prevención
La incidencia de abrupcio puede disminuirse evitando el hábito de fu-mar
y el consumo de cocaína y anfetaminas, y con un adecuado con-trol
de los trastornos hipertensivos en el embarazo. El estudio Magpie
demostró la disminución de abrupcio en pacientes con preeclampsia,
manejadas con sulfato de magnesio (28).
PLACENTA PREVIA
Definición
Es definida como la implantación de la placenta en el segmento ute-rino
inferior, traslapando o aproximándose al orificio cervical interno
por delante del polo fetal (Figura 1) (1,2,7,24).
Epidemiología
Se presenta en 2,8 a 4 por cada 1.000 embarazos simples y 3,9 por cada
1.000 embarazos gemelares (1,2,4,5,24).
Fisiopatología
La placenta previa es ocasionada por la implantación del blastocisto
en el segmento uterino inferior. Aunque el motivo de por qué la im-plantación
ocurre a este nivel no es bien conocido, la fuerte asociación
con multiparidad, cesárea anterior y curetaje previo, sugieren daño
endometrial como principal causa. El blastocito busca implantarse en
el mejor sitio que supla sus necesidades, haciéndolo en el segmento
uterino inferior (29).
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Factores de riesgo
Los factores asociados con el desarrollo de placenta previa incluyen
(Tabla 4).
Presentación clínica
Se caracteriza por la presencia de sangrado indoloro, rojo rutilante,
episódico, en ausencia de actividad uterina y dolor. El sangrado vagi-nal
en los primeros episodios suele ser autolimitado, con eventos de
sangrados posteriores de mayor intensidad. La cantidad de sangrado
depende del tipo de placenta previa. Sin embargo, el sangrado antepar-to
puede estar ausente hasta en el 35 al 40% de los casos (1-5).
En esta entidad no se presenta hemorragia oculta como en el abrupcio
de placenta, por lo que el sangrado evidenciado en forma subjetiva es
el que está presentando la paciente, el feto en esta entidad se halla rela-tivamente
protegido debido a que el sangrado, a menos que se asocie a
vasa previa o abrupcio placentae, es exclusivamente de origen materno
(7).
La placenta previa se asocia a presentaciones anómalas (pelvis o trans-versa)
hasta en una tercera parte de los casos (1,2).
Clasificación
Tradicionalmente la placenta previa se ha dividido en cuatro tipos o
grados (Figura 2).
1. Grado I (placenta previa lateral o inserción baja): la placenta invade el
segmento uterino inferior y se encuentra a máximo 5 cm del orificio
cervical interno, pero no lo alcanza (Figura 2A).
2. Grado II (placenta previa marginal): el borde de la placenta llega justo
al borde del orificio cervical interno, pero no lo cubre (Figura 2B).
3. Grado III (placenta previa parcial): la placenta cubre parcialmente el
orifico cervical interno.
4. Grado IV (placenta previa central total): la placenta cubre totalmente
el orificio cervical interno (Figura 2C).
Esta clasificación, basada originalmente en la palpación digital a través
del cérvix, es de difícil uso en la práctica clínica. Actualmente el diag-nóstico
de placenta previa se hace en mujeres asintomáticas a quienes
en una ecografía de rutina se les encuentra una inserción baja de la
placenta, de tal forma que el examen digital está proscrito (1).
La nueva clasificación de localización placentaria basada en la ecogra-fía
transvaginal es la siguiente (2,24,30):
1. Placenta situada normalmente: la placenta se encuentra insertada a
una distancia de 3,5 cm del orificio cervical interno en un embarazo
a término.
2. Placenta baja: la placenta se halla de 2 a 3,5 cm del orificio cervical
interno, en una gestación a término.
3. Placenta previa: la placenta está a menos de 2 cm del orificio cervical
interno, en una gestación a término. La placenta puede sobrepasar el
orificio cervical interno.
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Diagnóstico
Clásicamente la placenta previa se presenta con sangrado vaginal sin
dolor. El tacto vaginal, rectal, o la especuloscopia, están contraindica-dos
por el riesgo de desencadenar sangrado masivo (5).
La ecografía transvaginal se ha establecido como el gold estándar para
determinar la localización exacta de la placenta y es segura aun cuan-do
exista sangrado vaginal activo; tiene una sensibilidad del 87,5%,
especificidad del 98,8%, valor predictivo positivo de 93,3% y valor pre-dictivo
negativo del 97,6%. No se recomienda la ecografía abdominal,
pues tiene una tasa de falsos positivos de 25%, explicado porque existe
pobre visualización de las placentas de localización posterior, la cabeza
fetal interfiere en la visualización del segmento uterino inferior y la
obesidad y la vejiga muy llena o desocupada pueden interferir con la
precisión del diagnóstico; un 60% de las mujeres a quienes se les reali-za
ecografía transabdominal requieren de posterior reclasificación con
ecografía transvaginal (1,2,30,31).
El diagnóstico de placenta previa se sospecha, aun sin presentar sínto-mas,
durante la evaluación ecográfica de rutina entre las 20 a 24 sema-nas
de gestación. A estas pacientes se les debe enviar a ecografía trans-vaginal
para valorar la relación de la placenta con respecto al orificio
cervical interno e informarlas acerca de la posibilidad de “migración
placentaria” (2,24-31).
La “migración placentaria” es un término aplicado para describir el
desplazamiento de la placenta, en relación con el cérvix, desde una
implantación baja o previa a una posición superior del útero, docu-mentada
por ecografía. Se ha encontrado que la migración placentaria
no es realmente que la placenta se mueva, sino un proceso que podría
involucrar degeneración periférica secundaria a disminución en la
vascularización, con crecimiento preferencial hacia las áreas óptima-mente
perfundidas o un crecimiento más rápido del segmento uterino
inferior en relación con el resto del cuerpo uterino (24,31). Aproxima-damente
el 25% de las placentas son bajas a las 20 semanas de gesta-ción,
y sólo un 3% lo son al término (1,5,7). La migración placentaria
es menos frecuente cuando la placenta es posterior o existe cesárea
previa. En estudios retrospectivos se ha documentado que el 58% de
las placentas previas completas y el 92,5% de las placentas previas mar-ginales,
migran; y que la persistencia de placenta previa en pacientes
sin antecedentes de cesárea es del 11%, y del 50% cuando tiene antece-dentes
de cesárea (31,32).
En pacientes asintomáticas con placentas previas grados I y II se debe
realizar ecografía transvaginal a las 36 semanas para confirmar el diag-nóstico,
y en casos de placenta previa grados III y IV, a las 32 semanas.
Las placentas que son diagnosticadas en el 3er trimestre permanecen
en su posición hasta en el 90% de los casos (33).
Tratamiento
El tratamiento depende de la presentación clínica, la edad gestacional,
la intensidad del sangrado vaginal y el grado de la placenta previa (1).
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67
Toda paciente con sangrado vaginal secundario a placenta previa debe
ser hospitalizada para reposo con monitorización de signos vitales y
de la frecuencia cardiaca fetal en forma continua; vigilancia de la acti-vidad
uterina, del dolor y del sangrado vaginal; toma de muestras para
hemoclasificación, cuadro hemático, y reservar dos unidades glóbulos
rojos empaquetados (5). En general, los episodios iniciales de sangra-do
vaginal por placenta previa son pequeños y autolimitados, con epi-sodios
de sangrado posteriores de mayor magnitud (1).
El manejo expectante puede ser realizado en pacientes con sangra-do
vaginal que no presenten descompensación hemodinámica y con
inmadurez fetal. En estos casos se inicia maduración pulmonar con
corticosteroides, y aunque su uso es controversial, puede realizarse
inhibición de la actividad uterina con tocolíticos. La hospitalización
prolongada podría aumentar el riesgo de tromboembolismo, por lo
tanto se deben fomentar ejercicios de movilización de miembros in-feriores
durante el reposo, asociado al uso de medias de compresión.
La anticoagulación profiláctica, con heparinas de bajo peso molecular
como primera opción, debe reservarse a pacientes con alto riesgo de
tromboembolismo. Todas las mujeres RH negativas requieren recibir
inmunoglobulina anti-D (2,31).
Una vez controlado el sangrado vaginal, el manejo ambulatorio es
una opción en pacientes hemodinámicamente estables, que puedan
ser monitorizadas en casa, vivan próximas a un hospital, con la po-sibilidad
de ser transportada rápidamente a un centro de urgencias
obstétricas, y que tengan comunicación telefónica (nivel de evidencia
(II-2C) (30). Las pacientes con placenta grados III y IV y episodios
previos de sangrado, como lo recomienda el Royal College of Obstetri-cian
and Gynaecologist, deben ser hospitalizadas desde las 34 semanas
de gestación, por el alto riesgo de sangrado (31).
La hemorragia masiva, el estado fetal insatisfactorio o la maduración
pulmonar comprobada, son indicadores de terminación de la gesta-ción
(29). La vía del parto depende de la distancia del borde placenta-rio
al orificio cervical interno y las características clínicas (inestabili-dad
hemodinámica, sufrimiento fetal o grado de sangrado vaginal). Si
la distancia del borde placentario al orificio cervical interno es mayor
de 20 mm se puede intentar parto vaginal. Si la distancia de la placenta
es de 0 a 20 mm se puede pensar en parto vaginal con vigilancia estric-ta
materno-fetal en casos de estabilidad hemodinámica sin sangrado
vaginal (nivel de evidencia II-2A).
En general algunos autores recomiendan que siempre que exista algún
grado de sobreposición entre la placenta y el orificio cervical interno
se debe realizar cesárea (nivel de evidencia II-2A) (1,30). Otros, como
el Royal College of Obstetrician an Gynecologists, recomiendan rea-lizar
cesárea en todas las pacientes con un distancia menor de 20 mm
del borde placentario al orifico cervical interno, especialmente si la
placenta es posterior o gruesa.
No hay evidencia suficiente sobre el uso del cerclaje cervical para redu-cir
el sangrado en pacientes con placenta previa (III D) (30,31).
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Pronóstico
La cesárea de una paciente con placenta previa puede ser técnicamente
difícil, con alta posibilidad de sangrado intraoperatorio (8 a 10%) por
la presencia de várices, la probabilidad de extensión de la incisión y la
posibilidad de acretismo placentario (2,34).
Una posible complicación de la migración placentaria es la vasa pre-via,
con resultados potenciales catastróficos (24). El acretismo placen-tario
se presenta en el 1% de las pacientes con placenta previa y debe
ser descartado siempre que se presente esta entidad (29).
A nivel fetal la placenta previa se suele asociar a restricción del creci-miento
intrauterino, anemia e hipoxia fetal (29-34).
El riesgo de presentar recurrencia de placenta previa es de 4 al 8% (5).
En un estudio retrospectivo se evidenció que en mujeres afroamerica-nas
(RRI 1,43, p menor que 0,001) y asiáticas (RRI 1,73, p menor que
0,001) la placenta previa es más prevalente que en mujeres caucásicas
(31).
RUPTURA UTERINA
La ruptura uterina, aunque no es una entidad muy común, es un
evento catastrófico, por el compromiso agudo sobre la madre y el feto
(4,7,35).
Epidemiología
La incidencia de esta entidad varía en forma importante a nivel mun-dial,
su incidencia aproximada es del 1% entre las mujeres que tienen
parto vaginal luego de un parto por cesárea. El efecto sobre la morbili-dad
y la mortalidad también fluctúa geográficamente: mientras que en
África la muerte materna se da en el 16% de las mujeres que sufren esta
entidad, en los países desarrollados la mortalidad no es tan alta. La mor-bilidad
asociada a la histerectomía es la principal complicación (7,35).
Factores de riesgo
El principal factor de riesgo de ruptura uterina es la cesárea previa
(RRI 41, IC95% 29-58), el riesgo aumenta al doble en pacientes a quie-nes
se les induce el trabajo de parto (RRI 2; IC 95% IC 1,48-2,86). Sin
embargo, aun sin antecedente de cesárea, las pacientes a quienes se
les induce el trabajo del parto presentan el doble de riesgo de ruptura
uterina al compararlas con aquellas que inician espontáneamente el
trabajo de parto (RRI 2,20; IC 95% 0,99-4,92%).
La ruptura uterina se presenta en pacientes con macrosomía fetal, ges-taciones
de 42 semanas o más, edad mayor de 35 años, estatura mater-na
menor de 165 cm, trauma abdominal, versión interna, extracción
de nalgas y trabajo de parto prolongado (7,35,36).
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69
Clasificación
Existen dos tipos de ruptura uterina:
1. Completa: ruptura de la pared uterina y de las membranas fetales, con
comunicación de la cavidad uterina con la cavidad abdominal, lo cual
ocurre en un útero sin cicatrices previas.
2. Incompleta: ruptura de una incisión uterina previa, con el peritoneo
visceral intacto.
Según el origen de la ruptura uterina, puede ser:
1. Traumática: ocurre por administración incorrecta de oxitócicos, ma-nipulación
obstétrica, cicatriz uterina de cualquier etiología.
2. Espontánea: ocurre en un útero grávido intacto y sin ninguna causa
evidente.
Diagnóstico
Aunque la ruptura uterina es más común durante el trabajo de parto,
también puede ocurrir anteparto o posparto (7). El diagnóstico de-pende
de si se trata de una ruptura uterina completa o incompleta; en
el primer caso el cuadro clínico es dramático y potencialmente letal,
mientras que la ruptura incompleta suele ser silente y sólo se diagnos-tica
durante la cesárea o la revisión uterina luego de un parto vaginal
con antecedente de cesárea (37).
Los signos premonitorios de ruptura uterina son:
• Dolor suprapúbico intenso que no cede al finalizar la contracción
• Anillo patológico de retracción (signo de Bandl)
• Sangrado genital oscuro (signo de Pinard)
• Hematuria
• Palpación fácil de ligamentos redondos (signo de Frommel)
• Sufrimiento fetal
Luego de la ruptura uterina se encuentran los siguientes signos:
• Desaparición del dolor
• Interrupción de la actividad uterina
• Ascenso de la presentación
• Sangrado genital
• Signos de choque hipovolémico
Tratamiento
Si se trata de una ruptura uterina incompleta asintomática detectada
durante la cesárea, se deben desbridar los bordes y realizar histerorra-fia.
Si se descubre posterior a un parto vaginal, en una paciente con
cesárea anterior, debe dejarse en observación. Si hay signos de hemo-rragia,
se practica laparotomía exploratoria con cierre del defecto.
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70
En caso de ruptura completa con compromiso materno o fetal es nece-sario
canalizar dos accesos venosos, infusión de 2.000 cm3 de líquidos
en bolo, toma de muestras para cuadro hemático, grupo sanguíneo y
reserva de sangre. La paciente debe ser llevada a laparotomía de ur-gencia
para extracción fetal, desbridamiento y reparo del sitio de la
ruptura. En caso de que el reparo sea difícil, no se logre una adecuada
hemostasia, en mujeres multíparas sin deseo de paridad, se puede rea-lizar
histerectomía (37).
Complicaciones
La ruptura uterina se asocia con incremento en la mortalidad neonatal
(RRI 65; IC95% 32-132) y con Apgar bajo (< 6) a los 5 minutos (RRI
13,8; IC 95% 9,82-19,63) (35).
VASA PREVIA
Definición
Es una variante anatómica poco común de la placenta. Principalmente
se presenta de dos formas, una con inserción velamentosa del cordón,
y otra con un lóbulo succenturiado de la placenta en su lado opuesto al
orificio cervical interno (Figura 3).
Epidemiología
Ocurre en 1: 2.500 - 6.000 nacimientos. La mortalidad perinatal de-pende
del diagnóstico oportuno. Cuando el diagnóstico se hace en el
control prenatal, el 97% de los fetos sobreviven, comparado con el 44%
cuando no se diagnostica (1-3,7,29).
Fisiopatología
En el transcurso del parto o durante la ruptura de membranas (espon-tánea
o mediante amniotomía), debido a que los vasos fetales dentro
de las membranas no están protegidos por la gelatina de Wharton y
por eso se pueden desgarrar y, a que el volumen sanguíneo de un feto
es de aproximadamente 250 cm3, en forma rápida puede llevar a un
feto a un estado exangüe y, en el peor de los casos, a la muerte. Se aso-cia
en la mayoría de los casos a placenta previa (1-4,7,29).
Factores de riesgo
Dentro de los factores de riesgo se encuentran el fenómeno de “mi-gración
placentaria” en casos de placenta previa, embarazos múltiples,
presencia de inserción velamentosa del cordón, lóbulos placentarios
succenturiados o accesorios, y la fertilización in vitro (3,7,24).
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Cuadro clínico
La vasa previa se manifiesta típicamente como una hemorragia de ini-cio
súbito, al momento de la amniotomía o de la ruptura espontánea
de membranas, con compromiso posterior del bienestar fetal.
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico previo sin presencia de hemorragia es difícil,
puede realizarse mediante palpación, al sentir el vaso durante la reali-zación
del tacto vaginal, o ser observado con especuloscopia. En casos
de hemorragia anteparto y sospecha de vasa previa se puede tomar
sangre del fondo del saco vaginal para identificar la presencia de he-moglobina
fetal. El test Apt es el más comúnmente realizado y se basa
en la identificación de la hemoglobina fetal, teniendo en cuenta su re-sistencia
a la desnaturalización por agentes alcalinos. Sin embargo, no
es necesario esperar la confirmación de la presencia de sangre fetal si
la hemorragia es masiva o existe compromiso del estado fetal (1,3).
La presencia del cordón umbilical (líneas circulares o paralelas eco-génicas)
cerca del orificio cervical interno, durante la ecografía obs-tétrica
transabdominal, puede hacer sospechar el diagnóstico. Si tie-ne
factores de riesgo se debe realizar doppler por medio de ecografía
transvaginal en busca de vasos velamentosos sobre el orificio cervical
interno (1,2,3). La ecografía tridimensional, la angiografía y la RMN
también han sido usadas para hacer el diagnóstico (7,24).
Tratamiento
Si el diagnóstico es efectuado previo al inicio del trabajo de parto, se
debe realizar cesárea electiva, luego de comprobar madurez pulmonar
o a las 35 semanas de gestación. En caso de que dicha entidad haya pa-sado
desapercibida y se sospeche en el momento que ocurra la ruptura
de membranas, la paciente requiere ser llevada a cesárea de urgencia
debido a que aun con sangrados subjetivamente pequeños puede pre-sentarse
la muerte fetal (1-4,24).
ACRETISMO PLACENTARIO
Definición
El acretismo placentario es un desorden caracterizado por la penetra-ción
placentaria anormal dentro de la pared uterina debido a la au-sencia
de la capa de Nitabuch en la decidua basalis; dicha adherencia
puede darse en toda la placenta o en una porción de ella (2,24,38-40).
Epidemiología
La incidencia del acretismo placentario es de 1 por cada 2.500 partos,
es decir, se presenta en el 0,0004% de los casos, siendo más frecuente
en pacientes con placenta previa; ocurre hasta en el 9,3% de las pacien-tes
que cursan con esta entidad. La incidencia de acretismo ha aumen-
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tado hasta 10 veces en los últimos años debido al aumento del índice
de cesáreas. El 51% de las histerectomías obstétricas son realizadas por
acretismo placentario (1, 2, 24, 39-44).
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen:
• Placenta previa
• Edad materna mayor de 35 años
• Multiparidad
• Legrado previo
• Miomectomía previa
• Cirugía uterina previa
• Mioma submucoso
• El síndrome de Asherman
• Periodo intergenésico corto
• Feto femenino
• Técnicas de reproducción asistida
El riesgo de placenta acreta se incrementa dramáticamente según el
número de cesáreas previas. Se describe un aumento de 8 veces cuan-do
se compara con pacientes sin cicatrices previas y de 4 veces con 2
cesáreas o más. En pacientes en quienes además de la cesárea exista
placenta previa asociada, el riesgo se acrecienta mucho más, reportán-dose
hasta de 34%, 56%, 75% y 100% después de 0, 1, > 2 cesáreas, res-pectivamente,
al igual que el riesgo de acretismo crece con el número
de legrados, especialmente si han existido cesáreas previas, siendo del
36%, 58% y 70% luego de 0, 2 y 3 curetajes previos (38-42).
Clasificación
El acretismo placentario ha sido clasificado clásicamente de acuerdo al
grado de invasión placentaria a estructuras vecinas (Figura 4):
1. Placenta acreta: invade la superficie del miometrio
2. Placenta increta: atraviesa el miometrio
3. Placenta pércreta: alcanza la serosa y los órganos vecinos.
Cuadro clínico
Generalmente se presenta con hemorragia posparto por imposibilidad
de remoción de la placenta, acompañada por signos de shock hipovolé-mico
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y coagulopatía (4,24,39). ‹‹‹‹‹‹
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Diagnóstico
El diagnóstico, en la mayoría de los casos, se hace durante el control pre-natal
en pacientes con factores de riesgo.
• Ecografía: la ecografía transabdominal es el método más simple, am-pliamente
usado y costo-efectivo para realizar el diagnóstico de acre-tismo
placentario. Sin embargo, no siempre permite una adecuada
visualización del segmento inferior del cérvix o de las áreas comunes
de implantaciones placentarias luego de múltiples cesáreas, por lo
cual debe complementarse con ecografía transvaginal. La pared pos-terior
del útero puede no ser valorada correctamente por este método
(38).
Los hallazgos ecográficos que sugieren el diagnóstico de acretismo
son:
• Presencia de múltiples lagos placentarios alargados e irregulares
(S: 79%, VPP: 92%).
• Pérdida de la zona hipoecogénica retroplacentaria, representada
por la ausencia de vasos placentarios retroplacentarios y de la de-cidua
basal. Tiene baja importancia diagnóstica por su baja sensi-bilidad
y alta tasa de falsos positivos (50%).
• Adelgazamiento progresivo del miometrio placentario, que indica
la extrema proximidad del tejido placentario a la serosa y a órga-nos
vecinos. Un adelgazamiento miometrial de menos de 1 mm es
sugestivo de placentación anormal (S: 93%, E: 79%, VPP: 73%).
• Protrusión de la placenta dentro de la vejiga.
• Incremento de la vasculatura en la interfase entre la serosa y la
vejiga o adelgazamiento o disrupción de la serosa vesicouterina.
• La presencia de vasos perpendiculares al eje uterino indica la pre-sencia
de vasos placentarios desde y hacia el miometrio o hacia
órganos vecinos, generalmente se ha asociado con la presencia de
diferentes grados de acretismo placentario (24,38,39,43).
• Doppler color: su utilidad como prueba diagnóstica es controversial;
tiene un valor predictivo negativo del 95%. Sin embargo, han me-jorado
los hallazgos de la ecografía al permitir detallar la anatomía
vascular entre el útero y los órganos relacionados.
Los hallazgos que se han relacionado con placenta acreta son: pre-sencia
de canales vasculares dilatados con flujo lacunar difuso, hi-pervascularidad
en la interfase entre la placenta y la vejiga con vasos
anormales y canales vasculares subplacentarios periféricos dilatados
con flujo venoso pulsátil sobre el cérvix uterino (39).
• Resonancia magnética nuclear: es un examen que no siempre está dis-ponible,
se recomienda cuando los hallazgos con la ecografía no son
conclusivos y se requiere confirmar el grado, extensión y localización
placentaria en la toma de decisiones quirúrgicas (38,39).
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Tratamiento
Como regla general, la cesárea debe ser realizada a las 37 semanas en
casos de placenta acreta y de 35 semanas en increta y percreta. En la
eventualidad de invasión placentaria inferior-lateral se recomienda la ca-teterización
ureteral para evitar lesiones inadvertidas durante la cirugía.
En algunos casos con extensa invasión parametrial la identificación de
los uréteres luego de la extracción fetal puede reducir la posibilidad de
lesiones si la histerectomía es necesaria (38).
El objetivo primario es el de intentar realizar la cesárea en las condicio-nes
más seguras posibles, de acuerdo a los recursos disponibles, aplican-do
los más simples y eficientes procedimientos y minimizando el riesgo
de hemorragia. La remoción placentaria no siempre es necesaria durante
el acto quirúrgico y puede ser pospuesta. El manejo siempre debe ser
multidisciplinario, con un anestesiólogo y un ginecólogo expertos y la
paciente ser avisada sobre el alto riesgo de sangrado y la necesidad de
histerectomía, transfusión y lesión de órganos vecinos. Se debe hacer
reserva de glóbulos rojos empaquetados.
En general existen dos formas de manejo:
Conservación del útero
a. Cesárea clásica para evitar la placenta.
b. Dejar la placenta in situ y esperar por su reabsorción posterior.
c. Ligadura o embolización profiláctica de las arterias uterinas o hi-pogástricas.
d. Remoción de la placenta en caso de hemorragia con control del
sangrado mediante suturas circunferenciales del lecho placenta-rio,
inyección intramiometrial de prostaglandina F2α.
e. Empaquetamiento uterino.
Durante el periodo de involución placentaria puede ocurrir hemorragia,
infección o diseminación intravascular diseminada. Para reducir el vo-lumen
placentario y su vascularización puede ser usado el metotrexato;
sin embargo, no hay evidencia conclusiva sobre las ventajas de su uso
(38,45).
Histerectomía
a. Cesárea clásica
b. Evitar la remoción de la placenta
c. Cistotomía deliberada para facilitar la movilización de la vejiga
d. Cateterizar uréteres
e. Ligadura o embolización de las arterias hipogástricas
Las indicaciones de histerectomía en placenta acreta incluyen:
• Problemas técnicos anticipados, con imposibilidad para ser repara-dos.
• Imposibilidad técnica de realizar hemostasia segura.
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• Luego de manejo conservador, cuando se presentan complicaciones
tales como infección o hemorragia no controlada (38).
En un estudio de casos y controles no se halló diferencia significativa
en cuanto a pérdida sanguínea, necesidad de transfusión, tiempo qui-rúrgico
y días de hospitalización postoperatoria en pacientes someti-das
a histerectomía con catéteres de balón intravascular, comparadas
con aquellas a quienes no se les colocó catéter. Sin embargo, algunos
autores lo recomiendan (46,47).
Pronóstico
El acretismo placentario se asocia con una tasa de mortalidad del 7% y
alta morbilidad intraoperatoria y postoperatoria dada por hemorragia
masiva, coagulación intravascular diseminada, SDRA, infección y le-sión
de órganos vecinos (lesión de uréter, colon y vejiga).
Hasta el 46% de las pacientes requieren UCI luego de la histerectomía
y existe un riesgo de recurrencia del 60% en una nueva gestación (2,
46, 48).
HEMORRAGIA ANTEPARTO DE ORIGEN DESCONOCIDO
Las principales causas de sangrado anteparto después de la semana 20
de gestación son la placenta previa y el abrupcio placentae; no obstan-te,
el diagnóstico diferencial incluye patologías como erosión, pólipos,
o cáncer. Aun con una exhaustiva investigación para determinar su
etiología, la razón del sangrado no puede determinarse en el 2-3% de
estas mujeres. El sangrado de origen desconocido en el segundo trimes-tre
del embarazo se ha asociado con un número importante de eventos
adversos. Los eventos adversos reportados incluyen riesgos aumentados
de parto pretérmino, inducción de trabajo de parto, cesárea, anomalías
congénitas, pérdida fetal y tasa de mortalidad perinatal aumentada. La
información acerca de la etiología de la hemorragia anteparto de origen
desconocido y su manejo es muy limitada (49).
El manejo de estas pacientes debe incluir un examen físico cuidadoso y
una ecografía para evaluar la causa del sangrado y realizar especulosco-pia
para excluir causas de sangrado cervical o vaginal tales como cervi-citis,
trauma, várices vulvares, tumores genitales e infecciones genitales.
Si el sangrado se acompaña de contracciones uterinas el riesgo de parto
es alto (hasta un 15% en las dos semanas siguientes), y si el embarazo es
menor que 34 semanas debe administrarse corticoides para acelerar la
maduración pulmonar. En la mayoría de los casos el sangrado vaginal es
leve y se controla en forma espontánea (1,2,49).
En todos los casos el manejo de estas pacientes debe hacerse estando hos-pitalizada;
se debe vigilar estrictamente la cantidad de sangrado vaginal,
el bienestar fetal y la estabilidad hemodinámica materna; si el sangrado
se autolimita, debe dejarse a la paciente en observación durante 48 horas;
si no se presentan nuevos episodios de sangrado, puede ser dada de alta,
con recomendaciones de asistir nuevamente a urgencias por cualquier
tipo de manchado o sangrado genital. En caso de gestaciones mayores
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de 37 semanas, si el sangrado es recurrente o si se asocia con restricción
del crecimiento intrauterino, se requiere indicar la inducción del parto,
con vigilancia materno-fetal estricta. En casos de gestaciones menores
de 37 semanas, si el sangrado es significativo y recurrente, la inducción
del parto puede a veces ser necesaria (1,2,49).
El papel de las pruebas de bienestar fetal como el perfil biofísico o Do-ppler,
no ha sido claramente documentado. Sin embargo, hasta que no
sea demostrado lo contrario, las pruebas de bienestar fetal deben ser in-cluidas
dentro del plan de manejo de estas pacientes (49).
REFERENCIAS
1. Ngeh N, Bhide A. Antepartum haemorrhage. Current Obstetrics Et Gynecology
2006; 16: 79-83.
2. Mukherjee S, Bhide A. Antepartum haemorrhage. Obstetrics, Gynecology and
Reproductive Medicine 2008; 18(12): 335-339.
3. Sakornbut E. Late Pregnancy Bleeding. American Family Physician 2007; 75(8):
1999-2006.
4. Mercier F, Van de Velde M. Major Obstetric Hemorrhage. Anesthesiology Clin
2008; 26: 53-66.
5. Hoyt G. Bleeding in Pregnancy: What´s the Diagnosis? Spring 2006. p. 16-18.
6. Lindqvisr P, Happach C. Risk and Risk Estimation of placental abruption. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 2006; 126: 160-164.
7. Carlin A, Zarco A. Intrapartum Fetal Emergencias. Seminars in Fetal and
Neonatal Medicine 2006; 11: 150-157.
8. Levi, M. Pathogenesis and Treatment of Disseminated Intravascular Coagulation
(DIC) in the Peripartum Period. Thrombosis Research 2007; 119(1): s16.
9. Tikkanen M. et al. Clinical Presentation and Risk Factores of Placental Abrup-tion.
Acta Obstetricia et Ginecológica 2006; 85: 700-705.
10. Ananth C et al. Chronic Hipertensión ans Risk of Placental abruptio: is the
association modified by ischemic placental disease? Am J Obstet Gynecol 2007;
273: e1-e7.
11. Morgan et al. Abruptio Placentae: Perinatal Outcome in Normotensive and
Hypertensive Patients. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 1595.
12. Sibai et al. Risk Factors for Preeclampsia, Abruptio placentae, and Adverse
Neonatal Outcomes among Women with Chronic Hipertensión. N Engl J Med
1998. p. 339-667.
13. Jahromi B, Husseini Z. Pregnancy Outcome at Maternal Age 40 and Older.
Taiwán J Obstet Gynecol 2008; 47(3): 318-321.
14. Bardin R et al. Pregnancy Outcome at Extremely Advanced Maternal Age. Am J
Obstet Gynecol 2007; S88.
15. Yang Q et al. Association of Caesarean Delivery for First Birth with Placenta
Praevia and Placental Abruption in Second Pregnancy. BJOG 2007: 609-613.
16. Cusick S, Tibbles C. Trauma in Pregnancy. Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 861-
872.
17. Williams J et al. Critical Care in Obstetrics: pregnanacy-specific conditions.
Best Practice and Research Clinical Obstetrics and Gynecology 2008; 22(5): 825-
846.
18. Fajemirokun-Odudeyi O, Lindow SW. Obstetric Implications of Cocaine
Use in Pregnancy: a literature review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004;
112(1):2-8.
19. Getahun D et al. Acute and Chronic Respiratory Disease in Pregnancy:
associations with Placental Abruption. Am J Obst Gyn 2006; 195: 1180-1184.
20. Zhang X et al. Placental Abruption is more frequent in women with the
Angiotensinogen THR235 Mutation. Placenta 2007; 28: 616-619.
21. Ananth C et al. Polymorphisms in Methionine Synthase Reductase and
Betaine- Homoccysteine S- methyltransferase Genes: Risk of Placental Abruption.
Molecular Genetics and Metabolism 2007; 91: 104-110.
››››››
‹‹‹‹‹‹
Cerrar

Siglo XXI
Tomo I. Contenido
Tomo II. Contenido
77
22. Clive N et al. Methylenetetrahydrofolate Reductase Gene Polymorphism in
Africa Women with Abruptio Placentae. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;
132: 241-243.
23. Gebhardt G et al. Combined Heterozygosity for Methylenetetrahydrofolate
Reductase (MTHFR) Mutation C677T and A1289C: is Associated with Abruptio
Placentae but not with Intrauterine Growth Restriction. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 2001; 97: 174-177.
24. Abramowicz J, Sheiner E. Ultrasound of Placenta: A Systematic Approach. Part
I: Imaging. Placenta 2008; 29: 225-240.
25. Lefkou E, Hunt B. Haematological management of obstetric Haemorrhage.
Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine 2008; 18(10): 265-271.
26. Levi M et al. Plasma and Plasma Components in the Mangement of Disseminated
Intravascular Coagulation. Best Practice and Research Clinical Haematology 2006;
19(1): 127-142.
27. Matsaseng T et al. Pregnancy Outcomes in Patients with Previous History of
Abruptio Placentae. Int J Obstet Gynaecol 2006; 92: 253-254.
28. Altman D et al. For the Magpie Trial Collaborative Group. Do Women with
Pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie
Trial: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002; 359: 1877-1890.
29. Chaguendo J. Hemorragias de la segunda mitad del embarazo. Congreso para
Médicos Generales del Suroccidente Colombiano. Popayán; 2004.
30. SOGC Clinical Practice Guideline. Diagnosis and Management of Placenta
Previa. Int J Obstet Gynecol 2008: 1-6.
31. Caughey A, Escobar G. Racial and Ethnic Differences in the Prevalence of
Placenta Previa. Am J Obstet Gynecol 2008; S105.
32. Royal College of Obstetrician and Gynaecologists. Placenta Praevia and
Placenta Praevia Accreta: Diagnosis and Management. RCOG Guideline 2005:
1-12.
33. Sparks T, Cheng W. Placenta Previa: Resolution by the Third Trimestre. Am J
Obstet Gynecol 2008; S107
34. Zlatnik M et al. Placenta Previa and the Risk of Preterm Delivery. The Journal of
Maternal Fetal and Neonatal Medicine 2007; 20(10): 719-723.
35. Kaczmarczyk M et al. Risk Factors for Uterine Ruptura and Neonatal
Consequences of Uterine Ruptura: a population – based study of successive
pregnancies in Sweden. BJOG 2007: 1208-1214.
36. Zúñiga G, Vásquez J. Rupturas uterinas en el curso del parto. Revisión de la
literatura. Revista de Ginecología y Obstetricia de México 1956; 11: 357-374.
37. Lancheros M. Ruptura uterina. Texto de Obstetricia y Perinatologia 1999: 295-
301.
38. Palacios J. Diagnosis and Management of Placenta Accreta. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab 2008; 22 (6): 1133-1148.
39. Mazouuni M et al. Placenta Accreta: A Review of Current Advances in Prenatal
Diagnosis. Placenta 2007; 28: 599-603.
40. ACOG Committee Opinion. Placenta Accreta. Int J Obstet Gynaecol 2002; 77:
77-78.
41. Usta I Hab et al. Placenta Previa Accreta: Risk Factors and Complications. Am J
Obstet Gynecol 2005; 193: 1045-1049.
42. Roy N et al. Placental Abnormalities in Singleton Pregnancies Following
Assisted Reproductive Technologies (ART): The Incidence of Placenta Accreta is
increased. Abstracts 2008; 90(1): s210.
43. Japaraj, R. Antenatal Diagnosis of Placenta Previa Accreta in Patients with
Previos Cesarean Scar. J Obstet Gynecol Res 2007; 33(4): 431-437.
44. Daskalakis G. Emergency Obstetrics Hysterectomy. Acta Obstetricia et
Gynecologia 2007; 86: 223-227.
45. Kayem et al. Recurrence Following Conservative Management of Placenta
Accreta. Brief Communications 2007:142.
46. Shrivastava V et al. Case –Control Comparison of Cesarean Histerectomy with
and without Prophylactic Placement of Intravascular Balloon Catheters for
Placenta Accreta. Am J Obstet Gynecol 2007; 197:402e1-402 e2.
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47. Mok M et al. Interventional Radiology in Women with Suspected Placenta
Accreta Undergoing Caesarean Section. Int J Obstet Anest 2008; 17: 225-261.
48. Shah M et al. Characteristics and Outcomes of Patients Undergoing Cesarean-
Hysterectomy for Placenta Accreta: The Columbia Experience. Am J Obstet
Gynecol 2008; S103.
49. Magann EF, Cummings JE, Niederhauser A, Rodríguez-Thompson D, Mc-
Cormack R, Chauhan SP. Antepartum Bleeding of Unknown Origin in the Se-cond
Half of Pregnancy: A Review. Obst and Gyn Survey 2005; 60: 741-745.
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Tabla 1
Factores de riesgo para Abruptio placentae
Factor RRI
Antecedente de placenta previa 5,7
Muy pequeño para la edad gestacional 3,99
Uso de cocaína 3,92
Corioamnionitis 3,3
Preeclampsia 2,7
Ruptura prematura de membranas 2,44
Alcohol 2,2
Hipertensión crónica 2,4
Oligohidramnios 2,09
Embarazo gemelar 2,0
Preeclampsia 1,9
Tabaquismo 1,8
Paridad > 3 1,6
Edad materna > 40 1,37
Soltera 1.27
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Tabla 2
Presentación clínica en casos de abrupcio moderado a severo (1-3, 9) (%)
Sangrado vaginal 78
Estado fetal insatisfactorio 69
Hipersensibilidad uterina / dolor lumbar 66
Líquido amniótico color vino Oporto 50
Polisistolia 17
Trabajo de parto pretérmino inexplicado 22
Hipertonía uterina 17
Muerte fetal 15
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Tabla 3
Principios de manejo en casos de abrupcio severo
Evaluar el estado fetal en cuanto a bienestar y tamaño (el RCIU es frecuente)
Calcular la severidad del abrupcio (tono uterino, dolor, cantidad de sangrado vaginal)
Evaluar en la madre el estado de hipovolemia y coagulación
Manejo agresivo y precoz en casos de CID
Si hay compromiso fetal llevar a cesárea de emergencia lo más rápido posible
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Tabla 4
Factores asociados a placenta previa (1, 2, 4, 24)
Factor OR
Edad materna > 40 (vs. < 20) 9,1
Consumo de drogas ilícitas 2,8
Antecedente de una o más cesáreas 2,7
Paridad > 5 (vs. 0) 2,3
Paridad 2-4 (vs. 0) 1,9
Antecedente de aborto 1,9
Fumadora 1,6
Anomalías congénitas 1,7
Feto masculino (vs. femenino) 1,1
Hipertensión inducida por el embarazo 0,4
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A B
Figura 1
A: Placenta normoinserta. B: Placenta previa
Placenta
normal
Cordón
umbilical
Pared uterina
Cervix
Placenta
previa
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Figura 2
Clasificación de la placenta previa.
A: Lateral o baja. B: Marginal. C: Central total
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85 Figura 3
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Foto de vasa previa
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86 Figura 4
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Clasificación del acretismo placentario
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