2022 CURSO ELECTROCARDIOGRAFIA JCSS ACTUALIZADO-.pptx

CURSO DE ELECTROCARDIOGRAFIA
Dr. Juan Carlos Santacruz Solarte
MD Especialista en Medicina Familiar Integral
MD Especialista en Docencia Universitaria
MD Especialista en Gerencia en Salud
Profesor Asistente Universidad de Nariño
Profesor Invitado Universidad Santiago de Cali
Miembro Asociado ACMI
Instructor ACLS Cruz Roja Colombiana

Historia
Willem Einthoven
 Nacio en Semarang (Java) 21 de mayo de 1860
 † Leiden, Holanda, 28 de septiembre de 1927
Hijo de un médico militar, estudio Medicina en la Universidad de
Utrecht. En 1901, publicó su primer artículo científico comunicando
sus experiencias con el galvanómetro de cuerda y su utilidad para el
registro de los potenciales cardíacos (“Un nouveau galvanométre”)
En 1906 describía con detalle las aplicaciones clínicas del
electrocardiograma en un artículo titulado: "Le telecardiogramme
(1906).
Galvanometro “Portatil” de Einthoven
Aparato para descubrir corrientes
eléctricas muy pequeñas compuesto de
de un hilo fino de platino o cuarzo
plateado, estirado entre los polos
de un imán.

Potencial de acción. Estimulación prematura del corazón.
A = corriente rápida de entrada de sodio. Inactivación.
B = potencial de acción cardíaco que durante la repolarización se han aplicado
pulsos que despolarizan a distintos intervalos de tiempo para definir el periodo
refractario absoluto (PRA), efectivo (PRE) y relativo (PRR) Se observa que los
potenciales de acción llamados prematuros muestran una duración más corta que la
del primer potencial de acción.

FORMACIÓN DE IMPULSOS ELÉCTRICOS Y
CONDUCCIÓN EN EL CORAZÓN
Potenciales de acción en diversos tejidos cardiacos y su correlación con el
electrocardiograma de superficie.

CONSIDERACIONES
ANATOMICAS
A. NODO SINUSAL
• Células P
• Genera impulso cardiaco,
en situaciones normales
son células estrelladas.
• Pocas miófibrillas
• No tienen función contráctil

CELULAS T
• ABUNDANTES
• INTERMEDIO ENTRE LAS
CELULAS P Y FIBRAS
MIOCARDIACAS
• ORGANIZAR LOS
IMPULSOS ORIGINADOS
EN LAS CELULAS P
• SE UNEN DIRECTAMENTE
A LOS HACES
INTERNODALES.

B- HACES
INTERNODALES
1. HAZ ANTERIOR DISCURRE POR EL
BORDE SUPERIOR DE NODO AURICULO
VENTRICULAR .
2. HAZ MEDIO (WENCKEBACH) DISCURRE
ENTRE LAS CAVAS BORDE ANTERIOR
DEL NODO AURICULO VENTRICULAR.
3. HAZ POSTERIOR (THOREL) DISCURRE
POR LA CRESTA TERMINALIS BORDE
SUPERIOR DEL NODO AURICULO
VENTRICULAR.

NODULO AURICULO
VENTRICULAR
 SE ENCUENTRA SOBRE LA
MITAD Y POR ENCIMA DE LA
VALVA SEPTAL DE LA
TRICUSPIDE
 HACIA EL EXTREMO DISTAL
LAS CELULAS SE EMPIEZAN A
UNIR EN UNA LINEA HAZ DE
HIS.
NODULO AURICULO VENTRICULAR

A. SISTEMA DE HISS
PURKINJE:
• EL HAZ DE HIS BORDE ANTERO
INFERIOR DEL NODO AURICULO
VENTRICULAR
• CELULAS LONGITUDINALES (15 MM)
 RAMA IZQUIERDA
 ANCHA CORTINA DE FIBRAS (LADO IZQ
DEL SEPTO I.V.
 SE DIVIDE EN 2 FACICULOS
- ANTEROSUPERIOR
SIST. CELULAR DE
- POSTEROINFERIOR
PURKINJE
 RAMA DERECHA:
 EXTENSION DIRECTA DEL HIS
VERTICE DEL TABIQUE
INTERVENTRICULAR
 FIBRAS PURKINJE

FISIOLOGIA
PROPIEDADES DEL CORAZON:
AUTOMATISMO : ES MAYOR EN NODO
SINUSAL 60-100
CONDUCTIVIDAD: CONDUCCION
AURICULA 2-3, Mt./SEG
HAZ DE HIS 4-6 Mt./SEG,
NODO AV 200 mm/SEG
VENTRICULO 400 mm/SEG,
EXITABILIDAD: CAPACIDAD DE
DESPOLARIZACION POR ESTIMULO.
REFRACTARIEDAD: CAPACIDAD
CARDIACA PARA ESPERAR UN NUEVO
IMPULSO ELECTRICO ORDENADO

INTRODUCCIÓN
Teoría del DIPOLO:
Al estimular una célula
en reposo, si la
corriente se acerca al
electrodo que registra,
se produce una
deflexión positiva y sí
se aleja se produce
una deflexión negativa.

Onda P
Segmento PR
Onda Q
Onda R
Onda S
Segmento ST
Onda T
Onda U
Intervalo QT
QRS
1 mm = 0´1 mV
1 mm = 0´04 seg

DERIVACIONES
• El ECG convencional actual
considera 12 derivaciones,
de las cuales 6 analizan la
actividad eléctrica cardiaca
en el plano frontal
(derivaciones estándar o de
las extremidades), y las
otras 6 los hacen en un
plano horizontal
(derivaciones precordiales).

INTRODUCCIÓN
Las primeras derivaciones (principios siglo XX) fueron
descritas por Einthoven (derivaciones estándares o
clásicas), se basan en una concepción de bipolaridad (polo
positivo menos polo negativo), y debido a ese hecho se les
llama también derivaciones bipolares. DI-DII-DIII
Posteriormente, surgieron las derivaciones unipolares de
miembros, nacidas de los potenciales proyectados sobre
ambos brazos y la pierna izquierda, se les conoce con los
nombres de aVR, aVL y aVF.
Aparecieron las 6 derivaciones precordiales, también
unipolares, que completan la exploración del corazón desde
los planos anteriores, laterales y posteriores, y cuya utilidad
en el diagnóstico “topográfico” es decisiva.
V1-V2-V3-V4-V5-V6

DERIVACIONES DEL PLANO
FRONTAL
DERIVACIONES BIPOLARES O DE EINTHOVEN (DI, DII,
DIII)
• Miden la diferencia de voltaje entre un electrodo negativo y
otro positivo:
• DI = (brazo izquierdo - brazo derecho)
• DII= (pierna izquierda - brazo derecho)
• DII= (pierna izquierda - brazo izquierdo)

TRIANGULO DE EINTHOVEN
En el centro del triángulo se
sitúa el corazón.
Las derivaciones unipolares
se dirigen desde el centro
del triangulo hacia los
vértices.
El hemicampo positivo va
desde el centro hasta el
vértice y el hemicampo
negativo desde el centro
hasta el lado opuesto al
vértice correspondiente,
formando dicha línea un
ángulo recto con dicho lado.

SISTEMA TRIAXIAL
Formado por las
derivaciones bipolares (DI,
DII, DIII).
Se trazan unas paralelas a
las derivaciones bipolares
que se cruzan por un
mismo centro.
Dando origen a tres ejes

Sistema Hexaxial de Bailey
Con las derivaciones unipolares
y bipolares se pueden medir 6
ejes eléctricos.
Si los 6 ejes se extienden de tal
forma que cada una pase por el
centro del campo eléctrico del
corazón formando radios.
Para localizar los vectores se
usa una graduación
sexagesimal de 0 a 180° con
signo + para la
semicircunferencia inferior y -
para la superior.

FRONTAL
DERIVACIONES UNIPOLARES (aVR, aVL y aVF)
• Se obtienen a partir de un electrodo explorador, que tiene como
polo contrario un potencial que no es exactamente igual a cero,
pero que se aproxima mucho a esa magnitud.
• aVR el electrodo explorador recibe y registra potenciales
electronegativos originados en la base del corazón y en las
cavidades ventriculares.
• aVL y aVF se registran potenciales emanados de las paredes
ventriculares, cuya morfología depende de la posición anatómica
del corazón.
• aVL capta los potenciales de la pared lateral del ventrículo
izquierdo.
• aVF recibe los potenciales de la cara diafragmática del corazón.

HORIZONTAL
DERIVACIONES PRECORDIALES (V1 a V6)
• Son unipolares, tienen mayor cercanía con el corazón, las señales
registradas son amplias.
• El electrodo + se ubica en distintos puntos del precordio y la central
terminal está conectada a los tres electrodos de las extremidades.
• V1 y V2 están ubicadas sobre el ventrículo derecho.
• V3 y V4 sobre el septum interventricular.
• V5 y V6 sobre el ventrículo izquierdo.

 TECNICA PARA LA TOMA DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Calibracion-Velocidad
La calibracion normal :
Velocidad del papel 25 mm/seg
Voltaje 10 mms de alto= 1 milivoltio

TÉCNICA
Se retira los objetos metálicos,
Se descubre el tórax, se recuesta en la camilla en decúbito supino, teniendo al
descubierto las muñecas y tobillos, donde vamos a colocar los electrodos,
cubriéndole el tórax con una sábana o una toalla.
Se limpia con una gasa impregnada en alcohol la zona interior de sus muñecas
y de sus tobillos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la
conducción eléctrica).
Se coloca pasta conductora en la superficie del electrodo que entrará en
contacto con la piel (si no disponemos de pasta, se puede emplear alcohol o
suero fisiológico).

TÉCNICA
Colocaremos los cuatro electrodos periféricos en muñecas y tobillos. Los
electrodos deben aplicarse sobre la piel evitando las prominencias óseas,
las superficies articulares y las zonas de vermix abundante
Conectaremos cada uno de los cables a su electrodo periférico
correspondiente (el extremo de cada cable está rotulado con las siglas y el
código de color de identificación).
Descubriremos el tórax del paciente hasta aproximadamente el séptimo
espacio intercostal, limpiando con una gasa impregnada en suero
fisiológico las zonas donde vamos a colocar los electrodos torácicos (con
ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita la conducción eléctrica).
Identificaremos y ordenaremos cada uno de los cables de las derivaciones
precordiales, pues ello nos facilitará su colocación posterior (el extremo de
cada cable está rotulado con las siglas y el código de color de
identificación).

Aplicaremos la pasta conductora en el electrodo y colocaremos cada uno de
ellos en el área torácica correspondiente:
V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.
V3. En un lugar equidistante entre V2 y V4 (a mitad del camino de la línea que
une ambas derivaciones).
V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.
Seleccionaremos la velocidad estándar (25 mm/segundo).
Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.

DERIVACIONES PRECORDIALES
Precisar con exactitud las
perturbaciones
miocárdicas del lado
izquierdo y del lado
derecho y distinguir las
lesiones de la pared
anterior y de la pared
posterior.
Rodean el corazón a
manera de un
semicírculo

V1
El electrodo explorador  4to. espacio intercostal derecho, junto al borde
esternal.
Recoge potenciales de las aurículas (derecha) y de una pequeña parte del
tabique interventricular y la pared anterior del ventrículo derecho.
Morfología: una pequeña onda inicial + R y una onda fuertemente - S.
La positividad inicial  la activación de la pared ventricular derecha (muy
fina).
La negatividad final  la activación de la pared ventricular izquierda (muy
gruesa), esta negatividad suele ser de 3 veces a 4 veces mayor que la
positividad inicial.
La positividad de una onda y la negatividad de la otra está determinada por
el sentido en que se activan ambos ventrículos: endocardio a epicardio.

V2
El electrodo  4to. espacio
intercostal izquierdo del
esternón, encima de la pared
ventricular derecha.
La positividad R inicial
(ligeramente mayor que en V1)
La negatividad S final,
originada por la activación
ventricular izquierda.

V3
El electrodo explorador  un
punto equidistante de V2 y de V4.
Dicho electrodo se encuentra
situado sobre el tabique
interventricular (derivación
transicional entre estructuras
izquierdas y derechas).
Morfología  muestran fuerzas
positivas R y negativas S
equipotenciales.

V4
El electrodo explorador  la
región de la punta del ventrículo
izquierdo, en el 5to. espacio
intercostal izquierdo y a nivel de
la línea medioclavicular
izquierda. (mayor grosor el
ventrículo izquierdo)
Morfología  onda fuertemente
positiva R, después, una débil
fuerza negativa S.

V5 y V6
En V5, el electrodo explorador
 5to. espacio intercostal
izquierdo, línea axilar anterior
izquierda.
En V6, el electrodo  5to.
espacio intercostal izquierdo, la
línea axilar media izquierda. Se
encuentra el miocardio del
ventrículo izquierdo, (grosor a
disminuido)
Morfología  fuerza positiva
inicial menor R, aunque sigue
siendo dominante. La fuerza
negativa terminal S.
Representa los potenciales de
exactivación del ventrículo
derecho

FISIOLOGIA
Vector:
Flecha dirigida en sentido de la corriente
con la punta en dirección positiva, la
longitud del mismo representa el voltaje
generado.
El lado positivo del vector que se aleja
producirá una onda negativa y si se
acerca será positiva.

VECTOR
Un vector está compuesto por una
dirección e intensidad.

En EKG los vectores son DIPOLOS con
carga negativa en su cola, y positiva en su
cabeza, entonces la dirección del vector
siempre será hacia lo positivo.
+

VECTORES
VECTOR SEPTAL, VENTRICULAR,
BASAL.

1º) Despolarización del tabique interventricular
(septal):
Pequeño vector (arriba - abajo e izquierda a derecha
y atrás hacia adelante). Proviene desde epicardio de la
rama izquierda. (T´0.015seg).

2) Despolarización del ventrículo izquierdo y parte del ventrículo
derecho:
Gran vector activación (arriba a abajo de derecha izquierda y
adelante a atrás).
(Tiempo 0.04-0.05seg)
0.04seg

3º) Despolarización de la parte basal del ventrículo derecho:
0.06seg
Pequeño vector (atrás, arriba y la derecha).
0.06seg
0.016seg.
0.04-0.05seg

VECTOR SEPTAL: se produce así la primera parte de QRS, la
onda Q

VECTOR VENTRICULAR: genera la onda R

Ondas
Onda P: Deflexión lenta producida por la despolarización auricular.
Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización
ventricular, que precede una onda R.
Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización
ventricular.
Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización
ventricular.
El colocar una apóstrofe (') indica que es la segunda deflexión en ese
sentido.
Onda T: Deflexión lenta producida por la repolarización ventricular.
Onda U: Deflexión (generalmente positiva) que sigue a la onda T y precede
la onda P siguiente, y representa la repolarización de los músculos
papilares.

Intervalos
R-R: Distancia entre dos ondas R sucesivas.
P-R: Distancia entre el inicio de la onda P y el inicio del QRS. Mide la
despolarización auricular y el retraso A-V. Valor normal : 120 - 200 mseg.
QT: Distancia desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Mide la
actividad eléctrica ventricular. El QT varia con la frecuencia cardíaca y por eso
debe ser corregido. Valor normal : 0.32 – 0.45 mseg.
Punto J: Punto en el cual la onda S finaliza y empieza el segmento ST.

Segmentos
ST: Distancia desde el punto J hasta el inicio
de la onda T.

Lectura ordenada del Electrocadiograma normal
1. Ritmicidad de los complejos: Rítmo Sinusal o No Sinusal
2. Frecuencia de los complejos: 60 – 100 l.p.m.
3. Eje Eléctrico del Corazón
4. Características y secuencia de:
• Onda P: Positiva-precediendo a QRS Duración: < 0,10 s (2,5 mm) y
Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 0,12 – 0,21 s
• QRS: Duración: < 0,12 s
Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
Onda S
• ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT / RR
• QTc < 0,45 s en el hombre y < 0,47 s en la mujer
• 0.32-0.45
• Onda U si corresponde

Valores del ECG del ritmo sinusal normal
II.- Ritmicidad de los complejos PQRST
Lo normal
• Que sean rítmicos (los intervalos PQRST: idénticos)
• Hay situaciones normales que pueden ser arrítmicos (Arrítmia respiratoria)

Ritmo Regular – Intervalo R-R
300/2=150

Ritmo irregular- intervalo R-R

III.- Características y secuencia de las ondas:
• Delante del QRS
• Plano frontal: ÂP entre -30º y + 90º
• Plano horizontal: (+/-) en V1, (+) en V2-3-4-5-6
• Duración: < 0,10 s (< 2,5 mm)
• Altura: < de 0,25 mV (< 2,5 mm)
Onda P Normal
ÂPd (Eje Auri. dcha.)
• De arriba abajo
• De atrás adelante
• De dcha a izq.
ÂPi (Eje Aurí. izq.)
• De dcha. a izqu.
• De adelante atrás
V1
V2
V3
V4
V5
V6
ÂP (Eje de la P)
• De arriba abajo
• De dcha. A izq.
• De atrás adelante

a) Normal en el adulto: 60-100 l.p.m.
• Menos de 60: Bradicardia, mas de 100: Taquicardia
b) Como se calcula la frecuencia cardiaca:
I.- Frecuencia de los complejos PQRST
1.- Con la norma:
300
150
100
75
50
60
l.p.m.
43
37
33
30

22 mm x 0´04 s = 0`88 s
0`88 s ----- 1 latido
60 s ----- x latidos
60 x 1
0´88
= 68 l.p.m.
2.- Mediante una regla de tres
3.Contar cuantos cuadritos pequeños hay enre R y R y ese numero es
el denominador a la expresion 1500- (1500 / 15 = 100
Cálculo de la frecuencia cardiaca (2)

Cálculo de la frecuencia cardiaca (3)
4.- Mediante una regla

Despolarización auricular (Onda P)

Ritmo sinusal Normal
“Clásico”
Arritmia sinusal
respiratoria
Migración “sinusal” de
marcapasos
Migración de
marcapasos
Ritmos cardiacos “normales”
D2
D2
D2
D2
D2

PR (o PQ) normal
• Intervalo PR
• Comienzo P  Comienzo QRS
• Límites: 0,12 – 0,21 s. (adulto)
• Segmento PR
• Fin P  comienzo QRS
• Lo normal es que sea isoeléctrico
Intervalo PR
Segmento PR

• Duración: < 0,11 s
• ÂQRS (plano frontal): entre 0º y +90º
• Transición eléctrica: V3-V4
• Onda Q: - Duración: < 0,04 s
- Profundidad: < 1/3 del QRS
• Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
> 5 mm en dos derivaciones bipolares
QRS

Típicos cambios de morfología QRS

Medida del QRS
Tiempo deflexión intrinsecoide
Voltaje de la R Voltaje de la R
Duración del QRS
Profundidad
de la Q
Q
R
Duración
de la Q
R
S

Segmento ST
• Final QRS, comienzo de la
onda T
• Normal: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• Punto J: Punto de Unión del ST
con el QRS: Normalmente
isoeléctrico, pero puede ser
normal que esté elevado en la
“Repolarización precoz” (*)
Segmento ST
Punto J
(*): Deportistas, jóvenes

Cambios en la morfología del S-T

“Repolarización precoz”: Punto J y ST elevados en precordiales, con T altas y
acuminadas de ramas simétricas

Onda T normal
• Asimétrica (rama
ascendente lenta y
descendente rápida)
• Polaridad:
• Suele tener la misma que la máxima del QRS correspondiente
• Suele ser (+) en todas las derivaciones excepto en aVR y a veces en
V1, D3 y aVF
• Es (-) de V1-V4 en el 25 % de las mujeres, en la raza negra y en
niños

Ritmo sinusal normal, con ondas T positivas en
todas las derivaciones excepto en aVR y V1

ECG de niño normal de 5 años, con T (-) en V1-2-3

• Onda U:
• Bajo voltaje (< 1/3 de la T de
la misma derivación)
• Cuando se registra sigue a
la onda T con su misma
polaridad.
• Se suele registrar mejor en
V3 y V4 y con frecuencias
cardiacas bajas.
• Su origen no es bien conocido (Repolarización de las fibras de Purkinje,
postpotenciales...)

Presencia de onda U en Hipokalemia

• QT:
• Del comienzo del QRS
hasta el final de la T
• Su valor normal
depende de la
frecuencia cardiaca
QT
QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc
• Fórmula de Bazett: QTc = QT / Intervalo RR (todo en segundos)
• El QTc debe de ser < 0,45 seg en el hombre y < 0,47 seg en la mujer
• Hay nomogramas que correlacionan Frecuencia Cardiaca y QT (+/- 10 %)

QTc normal y prolongado
1-15 años
Hombre
adulto
Mujer
adulta
Normal < 0,44 < 0,43 < 0,45
En el límite 0,44-0,46 0,43-0,45 0,45-0,47
Alargado > 0,46 > 0,45 > 0,47
(Medidas en segundos)

QTc normal y prolongado
Su QTc será
L.P.M.
0,44 si
su QT
es
0,40 si
su QT
es
30 0,622 0,565
40 0,538 0,489
50 0,481 0,438
60 0,440 0,400
70 0,407 0,370
80 0,381 0,346
90 0,359 0,326
Su QTc será
L.P.M.
0,44 si
su QT
es
0,40 si
su QT
es
100 0,340 0,309
110 0,324 0,295
120 0,311 0,282
130 0,298 0,271
140 0,288 0,261
150 0,278 0,252
(Medidas en segundos)

“Regla” para valoración del ECG
R R R
1
2
3
4
5

Preparación del material
necesario para hacer un EKG:
Preparación del material necesario para hacer un EKG:
Antes de llevar a cabo cualquier técnica hay que tener preparado el
material que se va a emplear, y estar seguros de conocer el aparato
que vamos a usar, este material es:
Electrocardiógrafo.
Eléctrodos.
Material conductor alcohol/agua jabonosa/pasta conductora.
Papel milimetrado.
Gasas o pañuelos de papel.
Sábana o toalla.
Bolígrafo.
Camilla.

Datos mínimos necesarios para
poder interpretar un EKG
Nombre y apellidos del paciente
Sexo
Edad
Fecha de realización de ECG.
Calibración
Velocidad del papel. (si queremos analizar arritmias
rápidas calibraremos el electrocardiógrafo a 50mm/seg.
Artefactos.
Patología de base ( si la sabemos)
La medicación que esta tomando el paciente.
Si hay clínica o no en el momento de la realización.
Si hay EKG previos (para comparar).

Lectura Ordenada del E.K.G.
1-Ritmo
2-Frecuencia
3-Eje
4-Conducciones
a-Conducción Interauricular (Duración Onda P)
b-Conducción Auriculoventricular (Tiempo Intervalo PR)
c-Conducción interventricular (Duración del QRS)
e-Repolarizacion ventricular (Tiempo del Intervalo QT)
5-Anormalidades morfológicas
6-Interpretación Electrocardiográfica
7-Conclusiones (Correlación con la clínica)

Ritmo Sinusal
Ritmo:
Aparición regular y similar de los diferentes
elementos del trazo electrocardiográfico.
El impulso eléctrico se inicia a nivel de nodo Sinusal o
(Sinoauricular) provocando el ritmo Sinusal
Características:
a-Aparición de los Complejos QRS con intervalo
R-R- constante.
b- Cada complejo debe ser precedido por una onda
P similar y positiva.
c-Si no existe esta característica se trata de una ARRITMIA
d-Verificable en DII Y DII largo.

Ritmo no Sinusal
La ausencia de ondas P indica un ritmo " no sinusal"
(anomalías en la formación del impulso), que se ve en:
a).Bloqueo sino auricular b). Ritmo de la Unión c). Ritmo
Idioventricular d). Fibrilación auricular.
Ondas P múltiples (por complejo QRS) se ven en:
a).Fluter auricular.
b). Fibrilación auricular
c). Taquicardia auricular con bloqueo
d). Bloqueo de 2º ó 3º grado.
Cambios en la forma de la P son indicación de
"marcapasos auricular migratorio".

FRECUENCIA VENTRICULAR
Es el numero de despolarizaciones ventriculares en la
unidad de tiempo (minuto)
Método:
Frecuencia Regular
1-Contar el numero de cuadros pequeños
comprendidos entre R y R.
El numero 1500 se divide por este resultado.
2-Sistema Decreciente: Se identifica un QRS cercano
a una línea vertical grande, y se empieza a contar en
sentido decreciente así: 300,150,100,75,60,47 hasta
encontrar el siguiente QRS, dando la FC regular.

FRECUENCIA VENTRICULAR
Frecuencia Irregular:
Se cuenta 15 cuadros grandes (3 seg)
Se cuenta cuantos QRS hay dentro de los
15 cuadros grandes.
El resultado se multiplica por 20 siendo el
resultado la frecuencia ventricular media.

EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Es el vector resultante de la despolarización ventricular.
Un vector eléctrico es una medida de fuerza que posee
Magnitud, Sentido, Dirección y carga eléctrica.
La magnitud es el tamaño del vector, el sentido muestra los
planos en que se desplaza, la dirección especifica hacia
donde se dirige con respecto a los planos.
Todo Vector de despolarización es bipolar con la carga
positiva hacia delante y la negativa atrás.
La despolarización ventricular se refleja en complejos QRS
dado que el eje eléctrico del corazón es el vector resultante
de la despolarización de los ventrículos su obtención se hará
mediante los complejos del plano frontal.
Derivaciones DI y AVF

EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Medir los complejos QRS en DI y AVF
DI :R – S AVF: R - S
Trazar un sistema de coordenadas donde
se grafica DI en sentido horizontal y AVF en
sentido vertical y trasladar los resultados.
Se gradúa con ángulos siendo 0 el sistema
horizontal a la derecha. -90 hacia arriba y
+90 hacia abajo.

EJE ELECTRICO DEL
CORAZON
Si el complejo muestra predominio de la negatividad en
DI y de la positividad en AVF, el eje estará desviado a la
derecha entre + 90 Y + 180.
Si el complejo es de predominio positivo en DI y
negativo en AVF el eje estará desviado a la izquierda
entre 0 y – 90.
Si el complejo es de predominio negativo tanto en DI
como en AVF el eje se hallara en extrema desviación y
el que sea de derecha o izquierda dependerá del estado
previo entre – 90 y -180
Cuando los complejos son isoelectricos se dice que la
punta del corazón esta hacia delante o hacia atrás y el
eje es indeterminado.

ELECTROCARDIOGRAMA
NORMAL
ONDA P :DESPOLARIZACION AURICULAR.
ALTURA MAX DE 2.5 mm DURACION 0.08-
0.10 SEG.
SEGMENTO P-R 0.12 A 0.20 SEG.
ONDA QRS: DESPOLARIZACION
VENTRICULAR. 0.10 SEG.
SEGMENTO S-T. Supra o infradesnivel
ONDA T DE REPOLARIZACION
VENTRICULAR. 25% de QRS
INTERVALO QT. 0.40 SEG.

Onda P
Activación auricular. Es positiva en todas
las derivaciones excepto en aVR.
Voltaje (altura) < 2,5 mm. Duración
(anchura o amplitud) < 0,10seg.
Si por alguna razón el nodo sinusal deja
de actuar como marcapasos cardiaco
normal, otros focos auriculares pueden
asumir su función por lo que la onda P
tendrá una configuración diferente.

Intervalo PR
El PR es tiempo invertido por el estimulo
entre el nódulo sinusal y el inicio de la
desporalización ventricular.
Los valores serán entre 0,12 y 0,20
segundos.
El intervalo PR debe ser isoeléctrico.
Cuando en la conducción a través de las
aurículas, el nodo AV, el haz de Hiss se
enlentece el intervalo PR se alarga.

Complejo QRS
Corresponde a la desporalización ventricular.
El voltaje del QRS es muy variable.
Si se produce un retraso o una interrupción de
la conducción en cualquiera de las ramas del
haz, el QRS se ensanchará de la manera
característica del bloqueo de la rama derecha o
izquierda del haz.
Valor normal 0.10 seg.

Segmento ST
Suele ser isoeléctrico (horizontal) o
ascendente en caso de taquicardia en
personas sanas.

Onda T
Debe ser positiva
Altura 25% de QRS

1-CRECIMIENTOS DEL CORAZON
 HIPERTROFIAS AURICULARES
 HIPERTROFIAS VENTRICULARES

CRITERIOS DE CRECIMIENTO
AURICULARES
IZQ: P MITRAL SE
CARACTERIZA POR
DURACION > A 0.10
SEG INCLUSO
MELLADA.
P CON
NEGATIVIDAD
TERMINAL EN V1.
DERECHA: P
PULMONAR
CARACTERIZADA
POR P ALTA MAYOR
DE 2.5 mm Y
PICUDA.

CRITERIOS DE HVD
SOKOLOW DERECHO: R EN V1 MAS S EN
V5 > 11 mm.
Eje derecho en menor de 40 años hasta 110.
En mayor de 40 años mas de 90.
Crecimiento de P en V1
*P Pulmonar en DII, DIII, y AVF

Etiologia
Etiología
Niños , lactantes
EPOC
Shunt izquierda->derecha del adulto: CIA ,
CIV ,ruptura del tabique en IAM
Estenosis mitral con hipertensión pulmonar
Hipertensión pulmonar primaria
TEP, tromboembolismo pulmonar ,cambios
agudos de sobrecarga del VD (S1,Q3,T3)

H.V.D.
Eje derecho en plano
frontal Mas de 100 º
Morfología de BIRD
(bloqueo incompleto de
rama derecha)
Crecimiento AD .P en V1
*p pulmonar * en II,III, y avF
Positividad de V1-2-3 con R
mayor que S y T negativa
Rotación horaria de
precordiales , con retraso
en la transición de
derivaciones

CRITERIOS DE HVI
• PLANO HORIZONTAL:
• INDICE DE SOKOLOW S EN V1 MAS R EN
V5 >35mm.
• Voltaje de Cornell:
R en aVL mas s en V3 Hombres mayor a 28
y mujeres mayor a 20
• EJE IZQUIERDO.

Etiologia
HTA.
Valvulopatia aortica y mitral.
Miocardiopatias. (chagasica)
Cardiopatía isquemica.

Taquicardia de complejos QRS angosto
RR Irregular RR Regular
FA
Flutter A
TAM
Se identifica Onda P?
Si No
BAV Sin BAV
TRN
TMCO
TA
Alternancia
BR funcional
Cambios FC
TA
T. Unión
RP menor PR
RP menor PR
P neg. II-III-aVF
TMCO
TRN
TA
Si No
TPRU
TRN NC
TA
TA
Si No
TMCO
TRN
TA
TMCO

Arritmias Cardiacas
Definición: Cualquier anormalidad en la frecuencia,
regularidad, sitio de origen del impulso cardiaco, o
trastorno en la conducción que produce una alteración
en la frecuencia normal de la activación de aurículas o
ventrículos.
Mecanismos: A. Trastornos en la formación del impulso.
B. Anomalías en propagación.
C. Combinación de A y B.
3 Reglas:
1. Presencia de P.
2. Analizar si ritmo es regular o irregular.
3. Analizar si QRS es ancho o angosto.

Arritmias Cardiacas
Clasificación:
1. Supraventriculares
( Auriculares – De la unión AV )
QRS angosto
2. Ventriculares
QRS ancho

Arritmias Cardiacas
Clasificación:
1. Supraventriculares
Piso auricular
Piso de la Unión AV
2. Ventriculares
Piso Ventricular

Ritmo Sinusal Normal
Origen: Supraventricular.
1. Una onda P por cada QRS.
2. FC regular : 60 – 100 por minuto.
3. Intervalo PR 0.12 – 0.20 s. y constante.
4. Monótonamente igual una contracción a
la otra.
5. Línea isoelectrica entre complejo y
complejo ( Si FC no es muy rápida ).

Arritmias
Fisiológicas
1. Bradicardia Sinusal :
- Origen:
Supraventricular.
- Una onda P por cada
QRS.
- FC < 60 por minuto.
- Intervalo PR 0.12
0.20 seg.
- Constantemente igual
una contracción a
la otra.

2. Taquicardia Sinusal:
- Origen:
Supraventricular.
- Una onda P por cada
QRS.
- FC: > 100 por minuto.
- Intervalo PR 0.12 – 0.20
seg., constante.
- Constantemente igual.

3. Arritmia Sinusal
Respiratoria.
- Origen:
Supraventricular.
- Una onda P por
cada QRS.
- FC discretamente
irregular, varia con
respiración ( cíclica ).
- Intervalo PR 0.12 –
0.20 seg.
- Constantemente
igual.

Arritmias Supraventriculares
1. Piso Auricular:
A. Extrasístoles Auriculares.
B. Flutter Auricular.
C. Fibrilación Auricular.

A. Extrasístoles Auriculares Prematuras:
- Complejo prematuro ( que se adelanta ).
- Origen en sitio ≠ a Nodo Sinusal. (puede tener
morfología de P´, conservando PR igual)
- QRS igual al complejo de base.
- Impulso extrasistólico puede producir
una pausa compensadora completa o
incompleta ( Por despolarización del N. S. )
- Se considera benigna.
- Etiología: Reumática, Isquemia, Hipertensiva.

TAQUICARDIA AURICULAR ECTÓPICA

Extrasistole Auricular Multifocal

B. Flutter Auricular:
- Hay activación auricular, regular
irregular, rápida, dando ondas F,
ausencia de onda isoeléctrica.
- Frecuencia 300 +/- 50 por min.
- Ondas invertidas en DI, DII, AVF,
con
QRS regular o irregular
- Relación AV 2:1 y 4:1
- Masaje Carotideo: Valor
diagnostico.
- Compromiso Hemodinámico: Se
pierde el componente auricular
del llenado ventricular.
- Etiología: E. reumática,
Arteriosclerosis, Miocardiopatias
Enfermedad Tirotóxica.
FLUTTER AURICULAR

C. Fibrilación Auricular:
- Origen: Supraventricular con QRS
angosto, amenos que tenga bloqueo
a menos que tenga bloqueo de rama.
- Onda P reemplazada por múltiples
ondas fibrilatorias (ondas f).
- Respuesta Ventricular irregular
Todo ritmo irregular sin P es F.A..
- Frecuencia de onda f entre 400 –
700.
- Gran compromiso hemodinámico por
perderse la contracción auricular.
- Etiología: E. reumática,
Arteriosclerosis, Chagas,
Miocardiopatia, Hipertiroidismo.
FIBRILACIÓN AURICULAR

Fibrilación Auricular con respuesta
Ventricular Rápida

Taquicardia Supraventricular
P precediendo al complejo QRS
QRS estrecho (menor de 0,12 seg): su origen siempre será
supraventricular (auricular o en el nodo AV).
QRS ancho (mayor de 0,12 seg): su origen puede ser:
– Ventricular: Por ejemplo taquicardia ventricular.
– Supraventricular conduciendo por una vía accesoria anómala.
– Supraventricular en presencia de bloqueo de rama (a veces no existe
imagen de bloqueo de rama en el ECG basal previo a la taquicardia, y
éste se manifiesta en el contexto de dicha taquicardia).
– Reentrada Nodal
– La onda P en este caso se ve inmediatamente después del QRS
aunque en la mayoría de los casos no es visible por estar inmersa en
él. Tiene comienzo y final brusco y la reentrada se suele iniciar tras una
extrasístole supraventricular. La frecuencia cardiaca ventricular es igual
a la auricular (120-200 lpm.)

Taquicardia Supraventricular
Reentrada Nodal

RITMOS DE ORIGEN VENTRICULAR
A. Extrasistolia Ventricular:
- Origen: Ventricular.
- Prematura.
- QRS ancho, distorsionado por despolarización
anormal.
- Onda T anormal y opuesta a dirección de QRS
(Repolarización anormal ).
- Amplitud aumentada de QRS y T.
- Puede ser unifocal o multifocal, pareada o en salvas de a
dos en dos.
- Bigeminada o Trigeminada
- No se parece al complejo de base.

SINDROMES DE PREEXITACION
Wolf Parkinson White
Lown Ganong Levine
Mahaim

Vias de conduccion anomalas
Haz de Kent: (WPW)
Auricula Derecha a
Ventriculo Izquierdo
WPW tipo B.(Tipo A)
Haz de James(LGL)
Elude Nodo AV y une la
Auricula al Haz de His
Fibras de Mahaim
Une el nodo AV o el His con
fibras Purkinje (Musculo) .

Patrón electrocardiográfico
del
síndrome de
Wolff-Parkinson-White
(WPW)
HAZ de Kent
PR Corto
Onda Delta
QRS Ancho

Lown Ganong Levine
PR Corto
QRS Normal
Ausencia de Onda Delta

Mahaim
PR Normal
Onda Delta
QRS Ancho

B. Taquicardia Ventricular:
- Origen: ventricular.
- Ritmo regular ( Intervalo R-R
regulares
- FC: 180 +/- 50 por minuto.
- No hay P precediendo al QRS.
- Complejos QRS ensanchados.
- No responde a masaje carotideo (se
evita)
- Puede haber TV sostenida y no
sostenida.
( Cede espontáneamente y no + de 30
seg. Es benigna
- Etiología: Enf. Coronaria, Miocarditis,
- Automatismo anormal.
- Inestabilidad: Pulso filiforme,
hipotensión, sudoración, bajo debito
cardiaco.

C. Flutter Ventricular:
. Es una T. V. mayor
de 200/ min.
. QRS y onda T
fusionadas, con
aspecto irregular de
zig-zag.
. 75% pasa rápidamente
a F.V.
. Tto: Cardioversion si
tiene pulso.
Desfibrinación si no
tiene pulso.

D. Torsade de pointes
. Complejos QRS de
varias formas.
. Simula a torsión similar
a un sacacorchos.
. Asociado a Sx. De QT
largo.
Altamente maligno.
. Tratamiento:
Desfibrilación.

E. Fibrilación Ventricular:
. Contracción asincrónica de
masa miocárdica ventricular.
Despolarización ventricular
caótica.
. No se observan P ni complejos
QRS.
. FC indeterminable.
. Complejos son deflexiones
irregulares, rápidas.
. Se clasifican en
FV gruesa y FV fina ( mas difícil
de desfibrilar ).
. Tratamiento: Desfibrilacion.

Bloqueos AV
Definición:
Interferencia en la transmisión del estimulo
auricular hasta el ventrículo.
A. Primer Grado:
. Origen Supraventricular.
. Onda P por cada QRS.
. Intervalo PR > de 0.20 seg.
. Etiología: E. coronaria, E. reumáticas, Digital
. No se trata a no ser que sea por efecto farmacológico.
Se suspende.

B. Segundo grado:
Mobitz tipo I:
. Origen supraventricular.
. PR se va haciendo progresivamente mas largo hasta que
falla un QRS. Wenckebach
. Intervalo R-R puede permanecer igual o hacerse
progresivamente mas corto.
. No produce efecto hemodinámico y es generalmente
transitorio.

. B Tipo Mobitz II:
. Hay falla inminente de la conducción AV.
. Origen: Supraventricular o Ventricular.
. Intervalo PR permanece constante hasta que falla un
QRS ( onda P sin QRS ).
. Intervalo QRS usualmente ancho.
. Frecuencia de conducción variable: 2 ondas P por un
QRS, 3 ondas P por un QRS, 4 ondas P por un QRS.
. Produce trastorno hemodinamico serio y si esta asociado
a IMA requiere marcapasos inmediato.

C. Bloqueo AV completo de tercer grado
. No hay asociación entre ritmos auricular y ventricular.
. Origen: Supraventricular o Ventricular.
. Intervalo PR constante.
. Intervalo RR constante.
. Frecuencia de onda P es > que de complejos QRS.
. Intervalo PR nunca es el mismo.
. Produce severo trastorno hemodinamico.

Bloqueo aurículoventricular completo o de
Tercer Grado.

Bloqueo Rama Derecha
Bloqueo de rama derecha:
BRD: se produce un retraso en la activación del
ventrículo derecho.
Criterios:
QRS ensanchado ≥012 segundos.
Morfología típica en V1 rSR’.
Sería bloqueo incompleto de rama derecha si
hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12
segundos.

Bloqueo Rama Izquierda
Bloqueo de rama izquierda:
BRI: se produce un retraso en la actuación
del ventrículo izquierdo. Criterios:
QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
Morfología típica en V1: rS o QS.
Bloqueo incompleto de rama izquierda si
morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-
0.12 segundos.

Hemibloqueos
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI):
bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda.
Criterios:
Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI:
bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda.
Criterios:
Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.

Hemibloqueo anterosuperior
Izquierdo

Situación de necrosis a nivel del
musculo cardiaco, como resultado
de la obstrucción al flujo, a través
de las arterias coronarias,
causando daño a las células del
miocardio

Causa principal de muertes tanto sexo F y M en
comparación con Ca y muertes violentas.
Situación de Colombia en el 2007

Sedentarismo en
adolescentes 13-17 a)
y adultos (18-64 a)
Tabaquismo
Hipertensión arterial
informada por el
paciente
Diabetes mellitus tipo
II
Sobrepeso y
obesidad

 Vasos epicardios que son las arterias coronarias con
sus distintas ramas.
 Vasos subendocardicos, que son los vasos que
penetran al miocardio ( en la sístole se contraen)

Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)
1. LDL se adhieren al endotelio dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia,
tabaco
2. Endotelio alterado, permite el paso de LDL y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y
oxidación de las mismas
4. Monocitos ó macrófagos (fagocitan la grasa) a la capa media
Luz del vaso
1
2
3
4

Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Formación de una placa de colesterol (ateroma)
Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media
de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se
acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su
contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la
pared de la arteria
Luz del vaso

Lamina elástica
interna
Células
musculares lisas
Lamina basal
Capa media
Endotelio
Placa de ateroma formada
1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media
Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo
completamente la luz del vaso.
1
2
3
4
Luz del vaso

Daño de la barrera endotelial comunica la luz
del vaso con el interior de la placa
La formación del trombo dentro de la lesión:
aumenta Tamaño, la obstrucción y la presión
Al romperse, el material se embolisa

 ISQUEMIA: primeros 10min Cambios bioquímicos
1-2min: ATP, contractilidad generándose ciclo
anaerobio
10min: Edema celular, potencial de membrana, riesgo
de arritmia
 LESION: disfunción celular, daño casi irreversible
20min: injuria celular por hipoxia o anoxia

NECROSIS:
4 – 12Hrs: Hemorragia, edema, migración PMN
18 – 24Hrs: necrosis y coagulación incompleta
 2 - 4dias: se completa la necrosis + cel.
Monocitales
 5 – 7dias: reabsorción de tejido por macrófagos, se
mira amarillento y blando (fibrosis)
 7semanas: fibrosis y cicatrización completa
60 minutos 6 horas 24 horas

 ISQUEMIA: Falta de O2 a cel. miocárdica por perfusión
insuficiente, secundario a un desequilibrio entre el
aporte y la demanda
 LESION: muerte células no funcionales
 NECROSIS: Degeneración de un tejido por muerte de
sus células
 ANGINA: Síndrome caracterizado por accesos súbitos
de corta duración con angustia de muerte y dolor
nivel del esternón que puede ser irradiado o no;
dado por una disminución del riego coronario

Molestia isquémica que tiene al menos una de
las 3 características:
 Surge en reposo, duracion >10min
 Intensa y de comienzo reciente, clase funcional
III
 De intensificación constante o en aumento
Se confirma si el individuo termina mostrando
necrosis miocárdica por aumento de indicadores
biológicos cardiacos
1. Angina inestable

Interpretar primeros
10 minutos de la
llegada al servicio de
urgencias
Si el primer
electrocardiograma
no es Dx, se le realiza
ECG seriado
Los hallazgos dependen
de factores : naturaleza,
duración, extensión y
localización, otras
anomalías (hipertrofia
ventricular, defectos de
conducción).
ELECTROCARDIOGRAMA

Tres signos
electrocardiográficos:
Onda T Invertida
Segmento ST Supra-Infra
Onda Q(+) : Necrosis

Tres signos
electrocardiográficos:
Onda Q(+) : Necrosis
Onda T: Invertida

Localización
 Infartos de Cara Anterior:
A-Extenso: DI-AVL-V1-V2-V3-V4-V5-V6
B-Anteroseptal: V1-V2-V3- DI
C-Anterolateral: AVL-V5-V6
 Infartos de Cara Posteroinferior:
A-Posterior: V2 (Ocasionalmente en V1)
B-Inferior o Diafragmático: DII-DIII-AVF

Isquemia Subepicardica Anterior

Isquemia Supepicardica anterior

Desecenso ST inferior-anterolateral

 Los pacientes con IAM no complicado serán vigilados por
lo menos 5 días.
 Los pacientes con complicaciones requieren periodos de
observación mas prolongados.
 Según condicion clinica se realizara Cateterismo Cardiaco,
Angioplasti Coronaria, Test de esfuerzo.

Alteraciones Electrocardiograficas
en Alteraciones Electroliticas e
Intoxicaciones

 Electrocardiograma en situaciones Especiales

Marcapasos (Pacemaker)
 Marcapasos funciona correctamente. Cada espícula se sigue de un
complejo ventricular (* QRS) y se inhibe (no hay espícula) por la
contracción ventricular consecutiva a una despolarización auricular
(complejos PQRS).

 Disfunción de marcapasos en paciente con bloqueo AV completo.
 Se aprecia disociación entre las contracciones auriculares (P), el ritmo
de escape ventricular (QRS) y la espícula de descarga del marcapasos
ventricular (*). La causa más frecuente es el desplazamiento fortuíto
del electrodo.

 Marcapasos bicameral. Tanto la despolarización auricular, como
ventricular, se producen por la descarga del electrodo
correspondiente (P’ QRS’) cuya descarga se inhibe a su vez cuando
hay una despolarización auricular (P).

 RITMO SINUSAL (CONDICIONES QUE SE DEBEN
CUMPLIR)
 P seguida por QRS y reciproco, QRS precedido por P
 P positiva en DII
 P de la misma morfología en la misma derivación
 Intervalo PR constante

 PROBLEMAS TECNICOS MÁS FRECUENTES
 Estandarización
 Cables mal colocados o cruzados
 Interferencia por movimientos musculares
 Interferencia eléctrica
 Velocidad a 50 mm/seg
 Movimiento de la línea de base
 Bajo Voltaje
 Mal contacto de los electrodos
 Línea adicional (agregada a la R o S por el computador)
 Lecturas automáticas

CAUSAS DE BAJO VOLTAJE
(VOLTAJE DEL QRS EN ESTÁNDARES < 5 mv)
 EPOC
 Derrame pericárdico
 Pericarditis
 Miocarditis
 Miocardiopatía
 Obesidad
 Embarazo
 Estandarización muy baja (1 mv = 5 mm o 2.5 mm)

 CAUSAS DE P NEGATIVA EN DI
 Dextrocardia
 Sindrome de Kartagener
 Situs Inversus
 Cable del brazo derecho colocado en el
 Ritmo originado en aurícula izquierda
 CAUSAS DE PR CORTO
 Haces anómalos
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Síndromes de Preexitacion (Wolf Parkinson

 CAUSAS DE PR PROLONGADO
 Medicamentosg
 Inflamación (miocarditis)
 Isquemia (enfermedad coronaria)
 Degeneración del sistema de conducción
 Velocidad de 50 mm/seg
 Hipertonía vagal
 Trastornos hidroelectrolíticos

 CAUSAS DE PR PROLONGADO
 Medicamentos
 Inflamación (miocarditis)
 Isquemia (enfermedad coronaria)
 Degeneración del sistema de conducción
 Velocidad de 50 mm/seg
 Hipertonía vagal
 Trastornos hidroelectrolíticos
 Bloqueos Auriculoventriculares (1er Grado)
 PR Cambiante- Bloqueo AV 2 grado Mobitz

 CAUSAS DE FALTA DE PROGRESO DE LA R DE
V1 A V3
 Necrosis antero-septal antigua
 EPOC
 Colocación de los electrodos de V1 a V3 uno o
dos espacios intercostales por arriba de lo
establecido
 Variante normal
 Bloqueo de rama izquierda del haz de His
 Dextrocardia

 CAUSAS DE DESVIACIÓN DEL EJE DEL
QRS A LA IZQUIERDA
 Bloqueo del fascículo anterosuperior del
haz de His
 Necrosis antigua de cara inferior (Q en
aVF)
 WPW (seudo Q en aVF)
 Obesidad
 Embarazo

 CAUSAS DE DESVIACIÓN DEL EJE DEL QRS A LA
DERECHA
 Hipertrofia ventricular derecha o sobrecarga
aguda (TEP
, EPOC)
 Bloqueo del fascículo posteroinferior del haz de
His
 Necrosis antigua lateral (Q en DI)
 Cables mal colocados (electrodo de brazo
izquierdo en brazo derecho)
 Dextrocardia
 Variante normal (jóvenes)
 WPW (seudo Q en DI)

 CAUSAS DE R>S EN V1
 Hipertrofia ventricular derecha
 WPW
 Bloqueo de la rama derecha del haz de
His
 Necrosis de la cara posterior (cara lateral
en la nueva clasificación)
 Colocación del electrodo de V5 en V1
 Variante normal

 CAUSAS DE Q PATOLÓGICAS (>40 mseg, o de la 1/4
parte del complejo QRS)
 Necrosis miocardica
 WPW
 Cables trocados
 Hipertrofia ventricular asimétrica
 Bloqueo de rama izquierdo del haz de His

 CAUSAS DEL QRS ANCHO (> DE 120
MSEG)
 Bloqueos completos intraventriculares
(rama derecha o izquierda del haz de
orgánicos o funcionales)
 Ritmos originados en el ventrículo
 WPW (onda delta)
 Hiperkalemias
 Ritmo de marcapaso capturando el
ventrículo
 Velocidad del electrocardiógrafo 50
mm/seg

 QRS ESPECIALES
 Brugada
 Osborne
 Repolarización precoz
 Notching
 Slurring
 Onda Epsilon

 CAUSAS DE SEGMENTO ST
SUPRADESNIVELADO
 Infarto agudo de miocardio
 Pericarditis
 Espasmo coronario
 Repolarización precoz
 Bloqueo completo de la rama izquierda del haz
de His
 Síndrome de Brugada
 Hiperkalemia
 Patrón masculino
 WPW (donde hay seudo Q)

 CAUSAS DE ST INFRADESNIVELADO
 Infarto agudo del miocardio
 Isquemia subendoncárdica
 Sobrecarga ventricular (hipertrofias)
 WPW
 Taquicardia supraventricular por
nodal
 Trastornos electrolíticos
 Trastornos metabólicos

 CAUSAS DE QT PROLONGADO (QTc
> 440 mseg)
 Medicamentos y tóxicos
 Isquemia
 Trastornos cerebrales
 Canalopatías congénitas
 Inflamación
 Falla cardiaca

 CAUSAS DE QT CORTO
 Jóvenes
 Género Masculino
 Influencia del SNA

 CAUSAS DE T NEGATIVA
 Isquemia
 Pericarditis
 Sobrecargas (hipertrofias)
 Medicamentos, tóxicos
 Enfermedad cerebrovascular
 Tumores cerebrales
 Post taquicardia

 CAUSAS DE ELEVACION DE VOLTAJE
DE LA ONDA T
 Isquemia hiperaguda
 Hiperkalemia
 Variante normal en jóvenes
 Bloqueo de la rama izquierda del haz
de His
 SIGNIFICADO DE LOS BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES

 SIGNIFICADO DE LOS BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
 Cuando se presenta un bloqueo completo de la
rama izquierda del haz de His siempre hay que
sospechar un trastorno cardiológico importante
como una enfermedad coronaria crónica o
una cardiomiopatía dilatada de cualquier origen
una cardiopatía hipertensiva.
 Un bloqueo de la rama derecha puede ser una
variante normal, una CIA, una sobrecarga del
ventrículo derecho, un problema de
del sistema de conducción o una enfermedad
coronaria.

 CRITERIOS PARA BLOQUEOS
INTRAVENTRICULARES
 BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ
DE HIS
 Duración de QRS mayor de 120 mseg
 Morfología del QRS en V1 rSr’ con r
terminal ancha
 Morfología del QRS en V5-V6 con S
 Se acompaña de ST deprimido y T
negativa de ramas asimétricas de V1 a V3

 BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE
HIS
 Duración del QRS > 120 mseg
 Morfología del QRS en DI, aVL, V5 y V6 con R
mellada
 Morfología del QRS en V1 a V3 rS ancha o Q
ancha
 Usualmente el segmento ST está deprimido con
negativa de ramas asimétricas en DI, aVL, V5 y
 Usualmente el segmento ST está
supradesnivelado de V1 a V3

 BLOQUEO DEL FASCICULO ANTEROSUPERIOR DEL
HAZ DE HIS
 · Eje del QRS desviado a la izquierda > -45°
 · Morfología del QRS: qR en DI y aVL; rS en DII, DIII y
aVF
 · Puede agregarse deflexión intrinsecoide > 45 ms en
aVL

 BLOQUEO DEL FASCICULO POSTEROINFERIOR
DEL HAZ DE HIS
 Eje del QRS desviado a la derecha > +135°
 Morfología del QRS: rS en DI y aVL; qR en DII,
y aVF
 BLOQUES BIFASCICULARES
 Combina las características del bloqueo
de la rama derecha
 Bloqueo de alguno de los fascículos
 BLOQUEO TRIFASCICULAR
 · Las características de un bloqueo bifascicular
con un PR prolongado

BIBLIOGRAFÍA
 Registries of outer hospital cardiac arrest in Bogota-Colombia
 Ricardo Navarro Vargas.
 Protocolo de Código Azul. Hospital Universitario San Vicente de Paul. Medellín.
 Nuevas tendencias mundiales en Reanimación Cardiopulmonar. Centro
Internacional de Entrenamiento en Urgencias y Emergencias. SALAMANDRA.
2019.
 The end of life. Current Medical Diagnosis and Treatment. 46 th. Edition. The
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 Electrocardiografía . González Juan C.-Edicor
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