1. Manual CTO
de Medicina y Cirugía
Ginecología y obstetricia
• Grupo CTO
I C O Editorial
T

2. 01. Ciclo genital femenino 01 06. Esterilidad e infertilidad 19
1.1. Hipotálamo 01 6.1. Causas d e e s t e r i l i d a d 19
1.2. Hipófisis 02 6.2. E s t u d i o d e la pareja infértil 20
1.3. Ovario 02 6.3. Tratamiento 20
1.4. Andrógenos 03
1.5. Estrógenos 03
1.6. Progestágenos 03
07. Endometriosis 22
1.7. Endometrio uterino 03
1.8. M o d e l o fisiológico: integración d e l c i c l o 03
7.1. Epidemiología 22
7.2. Etiopatogenia 22
7.3. Localización 23
02. Amenorreas 05 7.4. Clínica 23
7.5. Diagnóstico 23
2.1. Amenorreas primarias 05 7.6. Tratamiento 23
2.2. Amenorreas secundarias 07 7.7. E n d o m e t r i o s i s y cáncer 24
2.3. Diagnóstico d e la a m e n o r r e a 07
08. Infecciones ginecológicas
03. Síndrome en vagina y vulva 25
de Ovarios Poliquísticos (SOP) 09
8.1. Definición y c o n c e p t o s 25
3.1. Concepto 09 8.2. Etiología 26
3.2. Etiopatogenia 09 8.3. Gardnerella vaginalis
3.3. Anatomía patológica 10 (o v a g i n o s i s b a c t e r i a n a ) 26
3.4. Clínica 10 8.4. Candidiasis 26
3.5. Diagnóstico 10 8.5. Tricomoniasis 27
3.6. Tratamiento 11 8.6. I n f e c c i o n e s virales 27
04. Metrorragias 12 09. Infecciones pélvicas 30
4.1. Clasificación d e las h e m o r r a g i a s u t e r i n a s 12 9.1. E n f e r m e d a d i n f l a m a t o r i a pélvica 30
4.2. Causa d e la h e m o r r a g i a 12 9.2. Tuberculosis genital 31
4.3. Diagnóstico 12
4.4. Tratamiento 13
10. Enfermedades de la vulva 33
05. Control de la fertilidad 14 10.1. T r a s t o r n o s e p i t e l i a l e s n o neoplásicos 33
10.2. Liquen escleroso 33
5.1. Eficacia c o n t r a c e p t i v a 14 10.3. H i p e r p l a s i a d e células e s c a m o s a s 33
5.2. Métodos naturales 15 10.4. Neoplasia vulvar intraepitelial 34
5.3. M é t o d o s d e barrera 15 10.5. E n f e r m e d a d d e Paget d e la v u l v a 34
5.4. D i s p o s i t i v o i n t r a u t e r i n o (DIU) 15
5.5. Anticoncepción h o r m o n a l 16
5.6. Intercepción p o s t c o i t a l 18

3. 11. Cáncer de vulva 35 16. Cáncer de endometrio 50
11.1. Epidemiología 35 16.1. Epidemiología 50
11.2. Factores d e riesgo 35 16.2. T i p o histológico 50
11.3. Clínica 35 16.3. Factores d e riesgo 50
11.4. Diagnóstico 36 16.4. Clínica 51
11.5. Extensión 36 16.5. Estadificación 51
11.6. Estadificación 36 16.6. Diagnóstico 51
11.7. Pronóstico 36 16.7. Pronóstico 51
11.8. Tratamiento 36 16.8. Tratamiento 51
12. Patología del cuello 37 17. Cáncer de ovario 53
12.1. Biología d e l e p i t e l i o c e r v i c a l 37 17.1. Epidemiología 53
12.2. Patología b e n i g n a 37 17.2. T u m o r e s epiteliales 54
12.3. Lesiones cervicales i n t r a e p i t e l i a l e s 37 17.3. Tumores germinales 54
17.4. T u m o r e s d e los c o r d o n e s
sexuales-estroma 55
13. Carcinoma invasor de cuello 40 17.5. T u m o r e s metastásicos 55
17.6. Tumores del mesénquima
sexualmente indiferenciado 55
13.1. Epidemiología 40
17.7. Clínica 55
13.2. T i p o s histológicos 41
17.8. Estadificación 56
13.3. Clínica 41
17.9. Diagnóstico 56
13.4. Profilaxis y diagnóstico p r e c o z
17.10. Vías d e diseminación 57
d e l cáncer d e cérvix 41
17.11. Tratamiento 57
13.5. Propagación 42
17.12. Seguimiento 57
13.6. Estadificación 42
13.7. Pronóstico 42
17.13. Diagnóstico p r e c o z . Screening 57
17.14. Patología b e n i g n a d e o v a r i o 57
13.8. Tratamiento 42
14. Suelo pélvico 44 18. Patología benigna
de la mama 59
14.1. Prolapso g e n i t a l 44
14.2. I n c o n t i n e n c i a urinaria 45 18.1. Trastornos funcionales 59
18.2. Trastornos inflamatorios 60
18.3. Mastopatía fibroquística (MFQ)
15. Patología del cuerpo uterino o displasia m a m a r i a 60
18.4. T u m o r e s b e n i g n o s d e la m a m a 61
y endometrial 46
15.1. Mioma 46
15.2. Pólipos e n d o m e t r i a l e s 48
15.3. Hiperplasia e n d o m e t r i a l 48

4. 19. Cáncer de mama 62 24. Hemorragias
19.1. Epidemiología 63 del tercer trimestre 93
19.2. Factores d e r i e s g o 64
24.1. Placenta previa 93
19.3. Diagnóstico 64
24.2. Abruptio placentae 94
19.4. Clínica 65
24.3. Rotura d e vasa previa 95
19.5. Vías d e diseminación 65
24.4. Rotura u t e r i n a 96
19.6. Estadificación 66
19.7. Factores d e m a l pronóstico 66
19.8. Tratamiento del carcinoma
de m a m a infiltrante 67 25. Alteraciones
19.9. F o r m a s clínicas especiales 68
de los anejos ovulares 97
25.1. Patología d e l cordón u m b i l i c a l 97
20. Menopausia y climaterio 70 25.2. A l t e r a c i o n e s d e la p l a c e n t a 98
25.3. Patología d e l líquido a m n i ó t i c o 98
20.1. Clínica 70
20.2. Modificaciones endocrinas
e n la m e n o p a u s i a 71 26. Gestación múltiple 100
20.3. Diagnóstico 71
20.4. Tratamiento 71 26.1. Clasificación 100
26.2. Incidencia 101
26.3. Factores etiológicos 101
21. Fisiología del embarazo 73 26.4. Patología a s o c i a d a a la gestación g e m e l a r 101
26.5. Diagnóstico 102
21.1. F e c u n d a c i ó n e implantación 73 26.5. C o n d u c t a obstétrica 102
21.2. Placenta 74
21.3. M o d i f i c a c i o n e s gravídicas
maternas 75 27. Parto pretérmino 103
27.1. Etiología 104
22. Evaluación gestacional 78 27.2. Diagnóstico 104
27.3. C o n d u c t a obstétrica 104
22.1. Diagnóstico d e gestación 78 27.4. Tocólisis 104
22.2. Ecografía obstétrica 79
22.3. M é t o d o s d e diagnóstico p r e n a t a l
de cromosomopatías 81 28. Gestación cronológicamente
22.4. Evaluación d e l b i e n e s t a r fetal
e n el t e r c e r t r i m e s t r e 82
prolongada 106
28.1. Etiología 106
28.2. Clínica 106
23. Hemorragias 28.3. Diagnóstico 106
del primer trimestre 85 28.4. Valoración y t r a t a m i e n t o 107
28.5. Inducción 107
23.1. Aborto 85
23.2. Gestación ectópica 88
23.3. E n f e r m e d a d trofoblástica 89
VIII

5. 29. Elementos de tocología 109 33. Complicaciones
infecciosas 124
29.1. Canal d e l p a r t o 109
29.2. E l e m e n t o s fetales 110
33.1. Vacunaciones 124
29.3. Estática fetal 110
33.2. Toxoplasmosis 125
29.4. Condiciones generales del parto 110 Rubéola
33.3. 125
29.5. Parto i n s t r u m e n t a l 111
33.4. Citomegalovirus 125
29.6. Parto e n presentación p e l v i a n a 112 33.5. Sífilis 126
33.6. Tuberculosis y embarazo 126
33.7. Varicela 126
30. Postparto y puerperio 114 33.8. Hepatitis B y hepatitis C 126
33.9. Estreptococo B 127
30.1. Hemorragia postparto 114 33.10. Virus d e l p a p i l o m a h u m a n o 127
30.2. Inversión u t e r i n a 115 33.11. VIH y e m b a r a z o 127
30.3. Infección p o s t p a r t o y p u e r p e r a l 115 33.12 Herpes simple 128
30.4. Inhibición d e la l a c t a n c i a 116
30.5. Otros problemas del puerperio 116
34. Fármacos y embarazo 129
31. Estados hipertensivos
34.1. Efectos d e los fármacos
del embarazo 117
s o b r e el f e t o 129
31.1. Epidemiología y etiología 117
31.2. Fisiopatología y m a n i f e s t a c i o n e s clínicas 117
31.3. Clasificación 118 35. Otras patologías
31.4. Definiciones 118
de la gestante 131
31.5. Tratamiento 118
31.6. Parto 119
35.1. H i p e r e m e s i s gravídica 131
35.2. Ictericia r e c u r r e n t e d e l e m b a r a z o
o colestasis intrahepática g e s t a c i o n a l 131
32. Diabetes gestacional 121 35.3. Hígado g r a s o a g u d o d e l e m b a r a z o
o esteatosis hepática a g u d a gravídica 132
32.1. D i a b e t e s y gestación 121 35.4. Dermatosis del embarazo 132
32.2. Efecto d i a b e t o g é n i c o d e l e m b a r a z o 121 35.5. Nefropatía gravídica 133
32.3. Morbilidad materna 122 35.6. Cardiopatías y e m b a r a z o 133
32.4. Mortalidad perinatal 122 35.7. Epilepsia y e m b a r a z o 133
32.5. M o r b i l i d a d fetal 122 35.8. G e s t a n t e Rh n e g a t i v o 133
32.6. Diagnóstico 122 35.9. Cronograma de seguimiento de embarazo 134
32.7. C o n t r o l d u r a n t e la gestación 123
Bibliografía 135
IX

6. Ginecología y obstetricia ^
01.
CICLO GENITAL FEMENINO
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR L.
Este tema, si bien no es muy f~f~| El c o n t r o l d e l c i c l o o v á r i c o p o r p a r t e d e l hipotálamo se r e a l i z a a través d e la secreción pulsátil d e G n R H .
preguntado en el examen, es Los p u l s o s rápidos e s t i m u l a n la L H y los l e n t o s la FSH. Sin e m b a r g o , la liberación c o n t i n u a , c o m o o c u r r e
fundamental para entender la c o n la administración d e los análogos d e la G n R H , d e s e n s i b i l i z a las células, p r o v o c a n d o u n a situación d e
patología ginecológica y su h i p o e s t r o g e n i s m o útil e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e t r i o s i s , m i o m a s u t e r i n o s , p u b e r t a d p r e c o z , estimulación
tratamiento.
ovárica,...
fj") La FSH e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la g r a n u l o s a , i n d u c e a a c t i v i d a d a r o m a t a s a e n d i c h a c a p a y
c o n v i e r t e los andrógenos e n e s t r a d i o l .
fJJ La L H e s t i m u l a el c r e c i m i e n t o d e la c a p a d e la teca y , p o r t a n t o , p r o d u c e andrógenos. T a m b i é n se e n c a r g a
d e la luteinización d e l folículo tras i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
rj~j Los andrógenos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo para la p r o d u c c i ó n d e
estrógenos. Sin e m b a r g o , los n i v e l e s e x c e s i v a m e n t e altos p r o d u c e n u n a inhibición d e esta e n z i m a y, p o r
c o n s i g u i e n t e , atresia f o l i c u l a r .
QfJ La p r o g e s t e r o n a se p r o d u c e ú n i c a m e n t e e n el c u e r p o lúteo. Sus f u n c i o n e s s o n : m a d u r a c i ó n e n d o m e t r i a l ,
d i s m i n u c i ó n d e la e x c i t a b i l i d a d d e l músculo liso m i o m e t r i a l , e l e v a c i ó n d e l m e t a b o l i s m o basal y d i s m i n u c i ó n
d e la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y c o n t e n i d o e n ácido siálico.
El c i c l o genital f e m e n i n o t i e n e una duración m e d i a d e 2 8 días, a u n q u e se considera n o r m a l q u e esté entre 21 y
35 días. Se d i v i d e en tres fases: hemorrágica o m e n s t r u a l , p r o l i f e r a t i v a o f o l i c u l a r y secretora o lútea.
El día q u e c o m i e n z a el sangrado m e n s t r u a l se c o n s i d e r a el día 1 d e l c i c l o . Entre los días 1-3, t i e n e lugar la
menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4 , c o m i e n z a la fase p r o l i f e r a t i v a , q u e durará hasta la o v u -
lación, el día 14 d e l c i c l o . Por t a n t o , la fase p r o l i f e r a t i v a abarca desde el día 4 al 1 4 . C o m o se ha d i c h o , la
ovulación o c u r r e el día 1 4 , y a partir d e ahí c o m i e n z a la fase secretora, q u e terminará c u a n d o se i n i c i e la fase
hemorrágica del siguiente c i c l o , a p r o x i m a d a m e n t e del día 14 al 2 8 .
1.1. Hipotálamo
El hipotálamo p r o d u c e G n R H ( h o r m o n a r e g u l a d o r a de la secreción d e las g o n a d o t r o p i n a s FSH y L H ) . Esta
G n R H hipotalámica e s t i m u l a en la hipófisis la producción d e las g o n a d o t r o p i n a s (LH y FSH). La liberación se
p r o d u c e d e m a n e r a pulsátil, d e tal f o r m a q u e los pulsos lentos s o b r e e s t i m u l a n FSH y los rápidos s o b r e e s t i m u l a n
LH ( c o m o o c u r r e en el síndrome del o v a r i o poliquístico). Los c i c l o s menstruales n o r m a l e s r e q u i e r e n el m a n t e n i -
m i e n t o d e la liberación pulsátil de G n R H d e n t r o d e u n i n t e r v a l o crítico d e f r e c u e n c i a y d e a m p l i t u d .
Esta a c t i v i d a d rítmica pulsátil es u n a p r o p i e d a d intrínseca d e las neuronas d e G n R H y el efecto d e diversas
h o r m o n a s y neurotransmisores d e m e n o r i m p o r t a n c i a . La liberación c o n t i n u a d e G n R H d e s e n s i b i l i z a las células
por internalización d e sus receptores, i n h i b i e n d o la FSH y la L H , p r o v o c a n d o u n estado d e h i p o e s t r o g e n i s m o .
Esa situación d e h i p o e s t r o n i s m o i n d u c i d a p o r los análogos d e la G n R H los hace útiles en el t r a t a m i e n t o de la
e n d o m e t r i o s i s , los m i o m a s uterinos, la p u b e r t a d p r e c o z y en la estimulación ovárica (MIR 0 3 - 0 4 , 1 0 5 ) .
?J Preguntas
Los análogos d e la G n R H se v i e n e n usando de f o r m a r u t i n a r i a en los t r a t a m i e n t o s d e reproducción asistida, c o n
• MIR 03-04, 105 el f i n d e evitar el p i c o endógeno d e L H i n d u c i d o p o r el i n c r e m e n t o d e los niveles d e e s t r a d i o l , q u e provocaría
- MIR 01-02, 170
una ovulación espontánea c o n la cancelación d e l c i c l o . La d o p a m i n a , q u e es el factor i n h i b i d o r d e la p r o l a c t i n a ,
-MIR 98-99, 169
- MIR 98-99F, 224 i n h i b e la producción de G n R H .
1

7. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
la atresia simultánea del resto p o r exceso local d e andrógenos. En el
RECUERDA
Análogos d e g o n a d o t r o p i n a s se u t i l i z a n e n el t r a t a m i e n t o d e la e n d o m e -
folículo e l e g i d o , d i s t i n g u i m o s dos capas i m p o r t a n t e s (Figura 1):
t r i o s i s , los m i o m a s , la p u b e r t a d p r e c o z y la estimulación ovárica (técni- • T e c a : su d e s a r r o l l o d e p e n d e de L H . P r o d u c e andrógenos, q u e son
cas d e reproducción asistida). aportados a la granulosa.
• G r a n u l o s a : su d e s a r r o l l o está en función d e la FSH y del a m b i e n t e
estrogénico (tiene receptores d e FSH). C o n t i e n e aromatasa, q u e e m -
plea los andrógenos d e la teca para p r o d u c i r e s t r a d i o l . N o obstante,
1.2. Hipófisis si los andrógenos son excesivos ( a m b i e n t e androgénico), se atresia.
G e n e r a i n h i b i n a q u e , c o m o se recordará, i n h i b e la FSH.
C u a n d o la G n R H llega a la hipófisis a n t e r i o r (adenohipófisis), e s t i m u l a
la síntesis, a l m a c e n a m i e n t o y secreción d e FSH y L H (recordad q u e la
FSH y L H c o m p a r t e n la s u b u n i d a d alfa c o n TSH y H C G ) .
FSH
La liberación d e FSH t i e n e dos fases: u n a p r i m e r a meseta, pequeña, se
libera en la p r i m e r a m i t a d d e la fase p r o l i f e r a t i v a , y t i e n e c o m o misión
el c r e c i m i e n t o d e la c o h o r t e f o l i c u l a r y la selección del folículo d o m i -
nante.
La segunda fase o s e g u n d o p i c o sucede j u s t o antes d e la ovulación. Sus
a c c i o n e s son las siguientes:
• Estimula el c r e c i m i e n t o d e la capa granulosa en el folículo q u e ha
seleccionado.
• I n d u c e a a c t i v i d a d aromatasa en la granulosa, q u e c o n v i e r t e los a n -
drógenos en estradiol (por t a n t o , la FSH e s t i m u l a la producción d e
Figura 1. Capa g r a n u l o s a y teca en el folículo d e Graaf
estrógenos en el folículo ovárico).
• A u m e n t a los receptores d e FSH en la granulosa. La FSH es i n h i b i d a
p o r la i n h i b i n a f o l i c u l a r y los estrógenos. Es decir, los estrógenos
p r o d u c i d o s gracias a la FSH i n h i b e n la p r o p i a FSH m e d i a n t e u n Ovulación
feedback negativo.
Tiene lugar c o m o c o n s e c u e n c i a d i r e c t a del p i c o d e L H . A p a r e c e el día
LH 14 del c i c l o ( a u n q u e p u e d e variar entre el 11 y el 2 3 ) . El p i c o d e estra-
d i o l " d i s p a r a " el p i c o d e L H , y este p i c o d e L H p r o v o c a , 10-12 horas
después, la ovulación.
Su liberación t i e n e u n solo p i c o , el p i c o o v u l a t o r i o , c o n s e c u e n c i a del
" e f e c t o g a t i l l o " d e los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado O v o c i t o : es o v o c i t o p r i m a r i o en profase d e la 1 meiosis hasta la p u b e r -
a
d i r e c t o d e este p i c o d e LH (sin él, n o hay ovulación). Sus a c c i o n e s son t a d . C o n la ovulación, se c o m p l e t a la 1 meiosis y pasa a ser o v o c i t o
a
las q u e se e n u m e r a n a continuación: s e c u n d a r i o hasta la fecundación, q u e e s t i m u l a la 2 división meiótica.
a
• Estimula el c r e c i m i e n t o d e la teca, q u e p r o d u c e andrógenos (por
t a n t o , la L H e s t i m u l a la producción ovárica d e andrógenos).
• Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación. Fase lútea
Tras la ovulación, el folículo se colapsa y se c o n v i e r t e en c u e r p o lúteo.
1.3. Ovario Es u n a fase d e duración f i j a : 13-15 días. H a y q u e recordar q u e al f i n a l
c o m i e n z a ya a elevarse a l g o la FSH.
El o v a r i o c o n t i e n e unos 5 0 0 . 0 0 0 folículos p r i m o r d i a l e s en la p u b e r t a d , C u e r p o lúteo: es el lugar d e producción d e progesterona. También s i n -
de los q u e sólo 4 0 0 llegarán a o v u l a r . A continuación se estudian los tetiza otras sustancias, c o m o pequeñas cantidades d e estrógenos. Es
c a m b i o s q u e se p r o d u c e n en el o v a r i o en las diferentes fases d e l c i c l o . estimulado por LH y H C G .
Fase folicular Luteolisis y menstruación
La FSH e s t i m u l a en el o v a r i o el c r e c i m i e n t o de la c o h o r t e d e folículos Los estrógenos i n d u c e n a la luteolisis. Para e l l o , a u m e n t a n la c o n c e n -
primordiales seleccionados. La bajada d e FSH selecciona el folículo tración d e p r o s t r a g l a n d i n a F, q u e i n h i b e la síntesis d e progesterona y la
d o m i n a n t e - q u e es aquel c o n m a y o r c a p a c i d a d d e respuesta a FSH- y c a p a c i d a d d e unión d e la L H a su receptor.

8. Ginecología y obstetricia
1.4. Andrógenos
• D e p r i m e n la e x c i t a b i l i d a d d e las fibras m i o m e t r i a l e s , puesto q u e las
c o n t r a c c i o n e s uterinas impedirían la gestación. También relajan el
músculo liso digestivo y ureteral.
La L H e s t i m u l a la teca para q u e p r o d u z c a andrógenos. Estos andró- • Elevan el m e t a b o l i s m o y la t e m p e r a t u r a c o r p o r a l : hasta el día 1 4 , la
genos s o n usados p o r la a r o m a t a s a d e la g r a n u l o s a y d e l c u e r p o lúteo t e m p e r a t u r a es m e n o r d e 3 6 , 9 ° C . A partir d e la ovulación, la t e m -
para la producción d e estrógenos. En c a m b i o , los andrógenos e n d o - peratura sube p o r e n c i m a d e 3 7 ° C , d e b i d o a la progesterona (MIR
sis e x c e s i v a m e n t e altas e j e r c e n el e f e c t o c o n t r a r i o : i n h i b e n la aroma- 98-99, 169).
tasa y p r o d u c e n atresia d e l folículo, d i s m i n u y e n d o así la producción • D i s m i n u y e n la c a n t i d a d d e m o c o c e r v i c a l y su c o n t e n i d o e n ácido
d e estrógenos. D e n t r o de los andrógenos naturales, el más i m p o r t a n t e siálico, a u m e n t a n d o su v i s c o s i d a d . A l favorecer q u e el m o c o sea
es la testosterona, a u n q u e su d e r i v a d o , la d i h i d r o t e s t o s t e r o n a , es más escaso y viscoso, d i f i c u l t a el paso d e nuevos e s p e r m a t o z o i d e s .
p o t e n t e desde el p u n t o d e vista biológico. C o m o andrógeno n a t u r a l
d e o r i g e n s u p r a r r e n a l , está la d e h i d r o e p i a n d r o s t e r o n a y, c o n o r i g e n Por t a n t o , e n la fase p r o l i f e r a t i v a o p r e o v u l a t o r i a , se segregan f u n d a -
m i x t o g o n a d a l y s u p r a r r e n a l , la a n d r o s t e n d i o n a ( M I R 01 -02, 1 70) (Ta- m e n t a l m e n t e estrógenos, mientras q u e en el p e r i o d o p o s t o v u l a t o r i o o
b l a 1). secretor, se p r o d u c e n grandes cantidades d e progesterona y también
de estrógenos.
ANDRÓGENOS VALORES
Testosterona 180-580 p g / m l
Testosterona l i b r e 1,2-2,2% 1.7. Endometrio uterino
DHEAs 2,3 p g / m l
DHEA 4,2 p g / m l A n i v e l e n d o m e t r i a l se observan dos fases:
1. Fase proliferativa (antes d e la ovulación): se p r o d u c e u n c r e c i m i e n -
Androstendiona < 1,5 n g / m l
to g l a n d u l a r en el e n d o m e t r i o u t e r i n o , p r o v o c a d o p o r el estímulo
Tabla 1. Principales andrógenos d e la m u j e r estrogénico.
2. Fase secretora (después d e la ovulación): tiene lugar la maduración
de las glándulas y el estroma e n d o m e t r i a l , d e b i d o a la producción
Q RECUERDA de progesterona y también d e estrógenos.
A n d r ó g e n o p r i n c i p a l e n la m u j e r : t e s t o s t e r o n a ( o r i g e n ovárico).
1.8. Modelo fisiológico:
1.5. Estrógenos
integración del ciclo
La liberación d e los estrógenos es b i m o d a l : crecen hasta el p i c o pre-
o v u l a t o r i o , 24-36 h antes d e la ovulación, y tienen o t r o p i c o m e n o r e n El p r i m e r día del sangrado menstrual es el día d e c o m i e n z o d e l c i c l o .
la fase lútea. Son tróficos para t o d o el aparato g e n i t a l . A n i v e l l o c a l , En esos m o m e n t o s , la secreción pulsátil d e G n R H en el hipotálamo es-
i n d u c e n la síntesis y la expresión a los receptores d e FSH. N i v e l e s bajos t i m u l a e n la hipófisis la producción d e FSH, q u e actúa e n el o v a r i o esti-
y m o d e r a d o s i n h i b e n la FSH, y altos t i e n e n " e f e c t o g a t i l l o " , d i s p a r a n d o m u l a n d o el c r e c i m i e n t o d e u n g r u p o d e folículos. La capa g r a n u l o s a d e
la producción d e L H . Proceden d e la aromatización d e los andrógenos estos folículos v a a t r a n s f o r m a r los andrógenos e n estradiol p o r m e d i o
en la granulosa y también se p r o d u c e n e n el c u e r p o lúteo. El estrógeno de la aromatasa. Este estradiol llega al útero y o c a s i o n a el c r e c i m i e n t o
s i n t e t i z a d o p o r el o v a r i o d e f o r m a más activa e i m p o r t a n t e es el estra- del e n d o m e t r i o . Además, el estradiol, j u n t o a la i n h i b i n a , provocará u n
d i o l . Los estrógenos e s t i m u l a n el c r e c i m i e n t o y la proliferación d e los descenso d e FSH (Figura 2 ) . Esta disminución d e FSH va a ocasionar
órganos sexuales f e m e n i n o s y b l o q u e a n la PRL. la selección d e u n p r o t a g o n i s t a entre el g r u p o d e folículos q u e estaban
c r e c i e n d o : es el folículo d o m i n a n t e , y el resto se atresia. Este folículo
f u e s e l e c c i o n a d o p o r q u e presentaba m a y o r c a n t i d a d d e aromatización
Q RECUERDA
y d e receptores para FSH.
El estrógeno p r i n c i p a l e n la m u j e r fértil es el e s t r a d i o l ; e n el c l i m a t e r i o ,
la e s t r o n a (también e n el SOP).
U n a v e z e l e g i d o , c o m i e n z a a p r o d u c i r estrógenos y es c a p a z d e elevar,
él solo, los niveles sistémicos d e estrógenos. Esta elevación estrogénica
va a p r o d u c i r u n p i c o de FSH y, p o c o después, u n p i c o d e L H ; y este
p i c o de L H da lugar a la ovulación el día 14 d e l c i c l o (MIR 98-99F,
1.6. Progestágenos 2 2 4 ) . A partir de la ovulación, el folículo sufre u n a transformación gra-
cias a la L H y se c o n v i e r t e e n c u e r p o lúteo, c u y a misión es establecer
las c o n d i c i o n e s q u e f a v o r e z c a n la gestación, para e l l o , p r o d u c e " p r o -
La liberación d e progestágenos es u n i m o d a l : t i e n e u n único p i c o e n gesterona". Parte d e esta progesterona generada p o r el c u e r p o lúteo se
la fase secretora q u e a l c a n z a el nivel máximo o c h o días tras el p i c o t r a n s f o r m a en andrógenos y en estrógenos, lo q u e m o t i v a el p i c o d e
de L H . Se f a b r i c a n e n el c u e r p o lúteo. Su misión es la maduración del estrógenos y de progesterona e n la m i t a d d e la fase secretora d e l c i c l o .
e n d o m e t r i o (fenómeno q u e d e f i n e la fase secretora) y p r o d u c e n m o - Si n o t i e n e lugar la fecundación, se p r o d u c e la luteolisis y la m e n s -
d i f i c a c i o n e s en t o d o el aparato g e n i t a l , d e f o r m a q u e l o adecúan a la truación, pero antes d e q u e f i n a l i c e la fase secretora, ya c o m i e n z a a
gestación (de ahí su denominación: "pro-gestágenos"): a u m e n t a r la FSH, q u e estimulará el c r e c i m i e n t o d e u n n u e v o g r u p o d e
• Preparan las m a m a s para la lactancia. folículos e n el siguiente c i c l o .
3

9. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición
a
Figura 2. Ciclo m e n s t r u a l

10. Ginecología y obstetricia
02.
AMENORREAS
r
Orientación
Aspectos esenciales
MIR
Q~J La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s p r i m a r i a s s o n las disgenesias g o n a d a l e s . D e éstas, la más h a b i t u a l es el
Es un tema poco preguntado síndrome d e T u r n e r , q u e se c a r a c t e r i z a p o r p r e s e n t a r t a l l a baja y f r e c u e n t e s m a l f o r m a c i o n e s (pterigión colli,
en general, salvo el apartado
cubitus valgus, renales, cardíacas,...). Su c a r i o t i p o p u e d e ser 4 5 , X 0 o 45,X0/46,XX.
del diagnóstico de las
amenorreas secundarias. j~2~J El síndrome d e S w y e r es o t r a disgenesia g o n a d a l p e r o , a d i f e r e n c i a d e l d e T u r n e r , n o p r e s e n t a e n a n i s m o ni
m a l f o r m a c i o n e s asociadas. Su c a r i o t i p o es 4 6 X Y . Es f r e c u e n t e la a s o c i a c i ó n c o n el g o n a d o b l a s t o m a .
j~3~) El síndrome d e R o k i t a n s k y es u n a alteración e n el d e s a r r o l l o d e los c o n d u c t o s d e Müller, p o r l o q u e las
p a c i e n t e s p r e s e n t a n agenesia u t e r i n a y d e los d o s t e r c i o s s u p e r i o r e s d e v a g i n a . Su c a r i o t i p o es 4 6 X X . Son
f r e c u e n t e s las m a l f o r m a c i o n e s renales.
fJTj La c a u s a más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a s e c u n d a r i a es la gestación. Por e l l o , es el p r i m e r p a s o e n el diagnóstico
d e las m u j e r e s e n e d a d fértil q u e c o n s u l t a n p o r l l e v a r tres meses sin la r e g l a .
J"jf] En el diagnóstico d i f e r e n c i a l d e las a m e n o r r e a s , se realizará e n p r i m e r lugar el test d e supresión c o n gestáge-
nos. Si la p a c i e n t e m e n s t r u a , p r e s e n t a a n o v u l a c i ó n . Si n o regla, se llevará a c a b o u n a estimulación c o m b i -
nada c o n estrógenos y gestágenos. Si sangra, h a y q u e descartar las causas orgánicas tales c o m o el síndrome
de A s h e r m a n ( s i n e q u i a s uterinas).
("5") La v a l o r a c i ó n d e los n i v e l e s d e g o n a d o t r o p i n a s permitirá c o n o c e r el o r i g e n d e las a l t e r a c i o n e s d e l e j e ovári-
c o . Si están altas, el p r o b l e m a r a d i c a a n i v e l ovárico ( p o r e j e m p l o : f a l l o ovárico p r e c o z , resistencia a g o n a -
d o t r o p i n a s , . . . ) . Sin e m b a r g o , si están bajas, el p r o b l e m a es hipotalámico o h i p o f i s a r i o .
En la embriogénesis, la ausencia del c r o m o s o m a Y p e r m i t e el d e s a r r o l l o mülleriano y, p o r t a n t o , la formación
de genitales internos f e m e n i n o s (por eso, u n c a r i o t i p o 4 5 , X 0 se desarrollará hacia f e m e n i n o ) . La ausencia d e a n -
drógenos a su v e z p o s i b i l i t a el d e s a r r o l l o d e los genitales externos f e m e n i n o s . Por eso, u n c a r i o t i p o XX, pero c o n
exceso d e andrógenos, se desarrolla hacia m a s c u l i n o . La presencia d e andrógenos e n la p u b e r t a d desarrolla el
v e l l o a x i l a r y el p u b i a n o . La causa g l o b a l más f r e c u e n t e d e a m e n o r r e a es la a m e n o r r e a fisiológica del e m b a r a z o .
2.1. Amenorreas primarias
Clasificación etiológica
Anomalías genitales
Disgenesia gonadal: consiste en la formación defectuosa d e los o v a r i o s , sustituidos por dos c i n t i l l a s fibrosas
c o n ausencia d e folículos ováricos. Los genitales externos son f e m e n i n o s , pero infantiles. Muestra niveles
e l e v a d o s d e g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e n o se p r o d u c e n las h o r m o n a s q u e llevan a c a b o el feedback negativo.
Se presenta b a j o estas f o r m a s :
- Síndrome de Turner: los c a r i o t i p o s son 4 5 , X 0 , 46,XX y mosaicos q u e i n c l u y a n ambas situaciones. Estos
i n d i v i d u o s presentan talla baja y frecuentes m a l f o r m a c i o n e s extragenitales: p l i e g u e c e r v i c a l (pterigión
colli), cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas (los c a r i o t i p o s 4 5 , X 0 , coartación aórtica), etc. Son
Preguntas
causa d e abortos, y a veces se detectan en v i d a e m b r i o n a r i a p o r presentar h i g r o m a s quísticos, q u e son
- MIR 07-08, 168
t u m o r a c i o n e s linfáticas visibles en la ecografía desde el p r i m e r trimestre.
- MIR 03-04, 99 - Síndrome de Swyer: es u n a disgenesia g o n a d a l pura, sin m a l f o r m a c i o n e s asociadas ni e n a n i s m o . El c a -
-MIR 02-03, 240
r i o t i p o es 4 6 , X Y p e r o el c r o m o s o m a Y n o se expresa c o r r e c t a m e n t e , p o r l o q u e f u n c i o n a c o m o u n 4 5 , X 0 .
-MIR99-00F, 177, 178
- MIR 98-99F, 1 78-ED Son frecuentes los cánceres d e o v a r i o : el más h a b i t u a l es el gonadoblastoma (MIR 0 7 - 0 8 , 1 6 8 ) .
5

11. Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8. edición a
- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo q u e afecta al c r o m o s o - Feminización testicular, síndrome de Morris o pseudohemarfrodi-
ma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciación sexual. En- tismo masculino: el c a r i o t i p o es m a s c u l i n o : 46,XY. Los testículos
tre los distintos cariotipos posibles, el c a r i o t i p o 45,XO / 46,XY es el están b i e n c o n f o r m a d o s , a u n q u e suelen ser i n t r a a b d o m i n a l e s , c o n
más frecuente (MIR 98-99F, 178). Estos i n d i v i d u o s presentan m u y riesgo de degeneración en un disgerminoma. Los niveles de testos-
diversos fenotipos, desde recién nacidos c o n genitales ambiguos t e r o n a son los n o r m a l e s en el h o m b r e , pero hay un déficit de los
hasta varones fértiles normales o fenotipos femeninos normales receptores intranucleares androgénicos, lo q u e i m p i d e la actuación
c o n gónadas acintadas bilaterales. La mayoría tiene talla baja, y la de los andrógenos y p r o v o c a q u e d i c h o s i n d i v i d u o s tengan f e n o t i p o
tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner. f e m e n i n o n o r m a l , pero c o n ausencia de v e l l o axilar y p u b i a n o .
Síndrome de Rokitansky: en este síndrome, lo f u n d a m e n t a l es una RECUERDA • Hiperplasia suprarrenal con-
alteración en la permeabilización de los c o n d u c t o s de Müller. El Síndrome de Swyer, g o n a d o - génita, síndrome adrenogeni-
f e n o t i p o es f e m e n i n o n o r m a l . La c r o m a t i n a sexual es p o s i t i v a . El b l a s t o m a ; síndrome d e Mo- tal o pseudohermafroditismo
rris, d i s g e r m i n o m a .
c a r i o t i p o también es f e m e n i n o n o r m a l : 46,XX. Los ovarios son n o r - femenino: se caracteriza por la
males. El útero es r u d i m e n t a r i o y n o está c a n a l i z a d o . Hay agenesia presencia de genitales externos
de los 2/3 superiores de la vagina, p o r lo q u e , en la inspección, se m a s c u l i n i z a d o s y se d i a g n o s t i c a m e d i a n t e la demostración de una
a p r e c i a una v a g i n a corta q u e t e r m i n a en f o n d o de saco c i e g o . Pre- producción de andrógenos excesiva por la c o r t e z a suprarrenal. Pue-
senta frecuentes m a l f o r m a c i o n e s renales o urinarias asociadas. de aparecer d u r a n t e la v i d a i n t r a u t e r i n a o desarrollarse postnatal-
Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital m e n t e , d a n d o lugar a la virilización d e los genitales externos (este
q u e debe realizarse a toda niña prepúber en la primera visita al p e d i a - síndrome es, en c i e r t o m o d o , lo c o n t r a r i o del síndrome de M o r r i s ) .
tra. El a c u m u l o menstrual retenido puede p r o d u c i r d o l o r a b d o m i n a l . Este trastorno es el resultado de la d e f i c i e n c i a de una de las múltiples
Cura c o n la incisión y la evacuación del c o n t e n i d o vaginal (Figura 3). e n z i m a s q u e son necesarias para la síntesis del c o r t i s o l s u p r a r r e n a l .
El c a r i o t i p o es n o r m a l (46,XX). La clínica varía según el déficit enzi-
mático ( H T A e h i p o c a l i e m i a en el déficit de 1 7 a - h i d r o x i l a s a ; v i r i -
lización y síndrome p i e r d e sal en el déficit de 21-hidroxilasa) (MIR
99-OOF, 178-ED). El déficit más f r e c u e n t e es el de 2 1 - h i d r o x i l a s a .
Agenesia de vagina: es p o c o f r e c u e n t e . Se detecta en la exploración.
A m e n o r r e a por anorexia o deportiva
• A n o r e x i a nerviosa: el 2 5 % de las mujeres anoréxicas desarrollan
a m e n o r r e a antes de q u e haya o c u r r i d o pérdida i m p o r t a n t e de peso.
Cursa c o n g o n a d o t r o p i n a s d i s m i n u i d a s . La a m e n o r r e a se c o r r i g e
c o n la g a n a n c i a de peso.
• Amenorrea deportiva: hasta la m i t a d de las mujeres q u e practican
e j e r c i c i o intenso y c o m p e t i t i v o (ballet, gimnasia,...) pueden presentar
Figura 3. A m e n o r r e a p r i m a r i a p o r a l t e r a c i o n e s müllerianas: amenorrea. Entre las causas q u e p r o v o c a n esta amenorrea destacan
s i n e q u i a congénita d e labios m e n o r e s c o n h i m e n i m p e r f o r a d o . las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa c o r p o -
ral, a u m e n t o de esteroides sexuales, i n c r e m e n t o de andrógenos y de
prolactina. También aumenta la temperatura c o r p o r a l y hay elevación
de h o r m o n a del c r e c i m i e n t o , A C T H , B-endorfinas y p-lipotropina, de
f o r m a que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de G n R H .
Causas centrales
• A m e n o r r e a psíquica: el estrés, el i n t e r n a m i e n t o , el m i e d o al e m b a -
razo o a la s e x u a l i d a d p u e d e n p r o d u c i r amenorreas t a n t o p r i m a r i a s
c o m o secundarias, p r o b a b l e m e n t e p o r la liberación de C R H , que
i n h i b e la secreción de g o n a d o t r o p i n a s .
• Lesiones hipotálamo-hipofisarias: t u m o r e s , t r a u m a t i s m o s , h e m a t o -
mas, infartos, g r a n u l o m a s , etc., lesionan el eje hipotálamo-hipofisa-
rio e i m p i d e n el n o r m a l f u n c i o n a m i e n t o del c i c l o m e n s t r u a l .
• Pubertad retrasada.
• Hipogonadismo hipogonadotrópico.
• Síndromes neurogerminales:
- Síndrome de Kallman: o c u r r e una detención en el c r e c i m i e n t o
d e l SNC desde las primeras semanas de v i d a i n t r a u t e r i n a , c o n
d e f e c t o de la línea m e d i a . Cursa c o n atrofia del b u l b o o l f a t o r i o
e i n f a n t i l i s m o sexual. Se p r o d u c e a m e n o r r e a p r i m a r i a a c o m p a -
ñada de p r o f u n d a s alteraciones del o l f a t o . Las g o n a d o t r o p i n a s
están descendidas. El c a r i o t i p o p u e d e ser f e m e n i n o o m a s c u l i n o
Figura 4. Síndrome d e T u r n e r (MIR 99-OOF, 177).
6

12. Ginecología y obstetricia
Síndrome de Laurence-Moon-Bield: asocia diabetes, o l i g o f r e n i a
e hipogonadismo.
2.3. Diagnóstico de la amenorrea
Síndrome de Alstrom: cursa c o n retinitis p i g m e n t a r i a , sordera,
nefropatía e h i p o g o n a d i s m o . A n t e una a m e n o r r e a , lo p r i m e r o q u e hay q u e descartar es una ges-
Progeria: asocia c a l v i c i e p r e m a t u r a , c a b e l l o grisáceo, cataratas, tación, y para e l l o se realiza, en p r i m e r lugar, un test de e m b a r a z o .
atrofia m u s c u l a r y del t e j i d o cutáneo. Lleva a la m u e r t e en fases Si es p o s i t i v o , se pensará en gestación (o, c o n m e n o r f r e c u e n c i a , en
tempranas de la v i d a . un c o r i o c a r c i n o m a d e o v a r i o p r o d u c t o r de H C G ) . Si es n e g a t i v o , se
Síndrome de Prader-Willi: cursa c o n Hipotonía, H i p o g o n a d i s - continuará el e s t u d i o . Se hará determinación de TSH y PRL: si están
mo, Hipomentia y Obesidad (síndrome H H H O ) . Responden alteradas, se llevará a c a b o u n t r a t a m i e n t o etiológico (la elevación de
b i e n al t r a t a m i e n t o c o n c l o m i f e n o . la TSH e n el h i p o t i r o i d i s m o y de la PRL son las alteraciones f r e c u e n -
t e m e n t e i m p l i c a d a s ) . Si son n o r m a l e s , se continuará el e s t u d i o . Se da
una pequeña c a n t i d a d de progesterona (5-10 mg/día de acetato de
m e d r o x i p r o g e s t e r o n a d u r a n t e c i n c o días): si la p a c i e n t e p r o d u c e c o n
2.2. Amenorreas secundarias n o r m a l i d a d la 1 fase del c i c l o , la p r o l i f e r a t i v a , p e r o n o llega a o v u -
a
lar y, por t a n t o , n o llega a p r o d u c i r progesterona, al a d m i n i s t r a r l e esta
progesterona q u e le faltaba, tendrá la regla, y se c o n c l u y e q u e la causa
La a m e n o r r e a secundaria se d e f i n e c o m o la falta de menstruación d u - era la anovulación. Si, a pesar de la progesterona, n o t i e n e la regla, se
rante al menos tres meses en una m u j e r q u e p r e v i a m e n t e ha t e n i d o la continuará el e s t u d i o .
regla. Entre las causas q u e la p r o d u c e n , están las siguientes:
• O r i g e n uterino: síndrome d e A s h e r m a n (sinequias uterinas tras l e - Se a d m i n i s t r a entonces una combinación de estrógenos y progestáge-
grados). nos, d u r a n t e tres meses. Si n o t i e n e la regla, a pesar de una adecuada
• Insuficiencia ovárica: también l l a m a d o Fallo O v á r i c o Prematuro secuencia h o r m o n a l , a l g o falla desde el p u n t o d e vista anatómico en
(FOP) o m e n o p a u s i a p r e c o z . Consiste en un a g o t a m i e n t o f o l i c u l a r el útero (síndrome de A s h e r m a n ) , en el cérvix (estenosis) o e n la v a g i n a
antes de los 4 0 años de e d a d , lo q u e p r o v o c a un descenso de estró- (estenosis). Si t i e n e la regla, su e n d o m e t r i o f u n c i o n a y la menstruación
genos y, por t a n t o , una elevación de g o n a d o t r o p i n a s . Se i n c l u y e n en t i e n e paso libre hacia el exterior. A h o r a se ha a c o t a d o el p r o b l e m a : si
este g r u p o el síndrome del o v a r i o resistente (tras radiación, cirugía), útero, cérvix y v a g i n a r e s p o n d e n a la secuencia h o r m o n a l , el p r o b l e m a
en el c u a l se p r o d u c e una elevación de las g o n a d o t r o p i n a s , ya q u e está más a r r i b a : el o v a r i o o el eje hipotálamo-hipófisis están f a l l a n d o .
el o v a r i o es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos Para d i f e r e n c i a r l o , se d e t e r m i n a n g o n a d o t r o p i n a s hipofisarias. Si están
no e s t i m u l a d o s . La etiología del f a l l o ovárico p r e m a t u r o es d e s c o - elevadas (3-4 veces la cifra n o r m a l , q u e es 10), se sospecha disfunción
n o c i d a en m u c h a s ocasiones pero se han descrito causas genéticas, ovárica, ya q u e el eje hipotálamo-hipófisis f u n c i o n a . Si son bajas, el
a u t o i n m u n e s , etc. p r o b l e m a n o está en el o v a r i o , sino en el eje (MIR 0 3 - 0 4 , 9 9 ) . Para d i -
• T u m o r e s ováricos: en t u m o r e s grandes se p u e d e ocasionar una des- ferenciar si el f a l l o está en el hipotálamo o en la hipófisis, se a d m i n s t r a
trucción total d e l t e j i d o ovárico sano. Por t a n t o , n o se p r o d u c e o v u - G n R H : si a u m e n t a n las g o n a d o t r o p i n a s , está sana la hipófisis y se sos-
lación y desaparecen las reglas. pecha alteración hipotalámica. Si la hipófisis no responde a la G n R H ,
• Hipogonadismo hipogonadotropo: la más f r e c u e n t e es la a m e n o - la causa es hipofisaria (Figura 5).
rrea hipotalámica f u n c i o n a l p o r e j e r c i c i o físico, a n o r e x i a nerviosa
(MIR 02-03, 2 4 0 ) u otros trastornos psíquicos.
GESTACIÓN
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas q u e la p r o v o c a n , tanto Prueba de embarazo positiva (o coriocarcinoma)
t u m o r a l e s ( p r o l a c t i n o m a s ) c o m o n o t u m o r a l e s (traumatismos).
• S í n d r o m e de S h e e h a n : a m e n o r r e a p o s t p a r t o p o r i n f a r t o h i p o f i s a - negativa
r i o . C o n s t i t u y e el m o t i v o más f r e c u e n t e de p a n h i p o p i t u i t a r i s m o
HIPERPROLACTINEMIA
en m u j e r e s e n e d a d r e p r o d u c t i v a . Se c a r a c t e r i z a p o r u n a inca- Determinación TSH y PRL HIPERTIROIDISMO...
alterados -
p a c i d a d para la l a c t a n c i a m a t e r n a c o n involución de la glándula (tratamiento etiológico)
m a m a r i a . Después a p a r e c e a m e n o r r e a ( c o n s e c u e n c i a d e la ano-
I
normales
v u l a c i ó n d e b i d o al cese de producción h i p o f i s i a r i a de FSH y L H
I
p o r necrosis isquémica d e la glándula) y la pé r d i d a d e l v e l l o
est de progesterona regla Anovulación
p u b i a n o y a x i l a r . O t r o s síntomas s o n : astenia, i n a p e t e n c i a , i n t o l e -
r a n c i a al frío, m i x e d e m a , pérdida d e pigmentación de las aréolas I
no regla
m a m a r i a s y d e la región g e n i t a l y pérdida d e peso q u e puede
llevar a la c a q u e x i a . Alteración
Estrógenos / progestágenos no regla
• T u m o r e s hipofisarios secretores de hormonas proteicas: c o m o CH anatómica genital
(acromegalia), T S H , g o n a d o t r o p i n a s , y A C T H y a d e n o m a s n o se-
cretores q u e no se m a n i f i e s t a n clínicamente hasta q u e n o a l c a n z a n
gran tamaño ( m a c r o a d e n o m a s ) .
elevadas Alteración ovárica
• Craneofaringioma: el 6 0 % de los casos presenta a m e n o r r e a p o r la
compresión h i p o f i s a r i a d i r e c t a de la p r o p i a glándula o del sistema
vascular q u e c o n e c t a el hipotálamo a la hipófisis.
• Fármacos: a n o v u l a t o r i o s , f e n o t i a c i n a s , reserpina, d i g o x i n a , etc.
• Enfermedades intercurrentes: i n s u f i c i e n c i a r e n a l , diabetes. sube F S H — > - Alteración hipotalámica
• A m e n o r r e a s psíquicas: a n o r e x i a nerviosa, pseudociesis ("embarazo
psicológico") o estrés. no sube FSH ->- Alteración hipofisaria
• D e origen suprarrenal o tiroideo: t a n t o el exceso c o m o el d e f e c t o
de esteroides o d e h o r m o n a s tiroideas p u e d e n p r o v o c a r a m e n o r r e a . Figura 5. Diagnóstico d e las a m e n o r r e a s secundarias
7

13. Manual CTO de M e d i c i n a y Cirugía, 8. edición
a
r
Casos clínicos representativos
Una mujer de 18 años consulta por amenorrea primaria. En la exploración se obser- 1) Síndrome de ovario poliquístico.
va un fenotipo femenino normal pero con ausencia de desarrollo de los caracteres 2) Fallo ovárico autoinmune.
sexuales secundarios. Los genitales externos son femeninos de aspecto infantil y los 3) Tumor hipotalámico o hipofisario.
genitales internos femeninos e hipoplásicos. La talla es normal. El cariotipo es 46,XX. 4) Síndrome de déficit congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH).
Los niveles plasmáticos de gonadotropinas (FSH y LH) están muy elevados. ¿Cuál de 5) Disgenesia gonadal.
los siguientes diagnósticos corresponde a este cuadro?
MIR 03-04, 99; RC: 3
1) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (feminización testicular).
2) Disgenesia gonadal tipo síndrome de Turner. Mujer de 19 años que consulta por llevar 6 meses sin regla. Se manifiesta preocupa-
3) Disgenesia gonadal pura. da por su sobrepeso, ha estado a dieta y ha perdido 5 kg en 8 meses. Actualmente
4) Defecto congénito de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). pesa 47 kg (mide 1,65). El test de gestación es negativo. ¿Cuál es la causa más pro-
5) Síndrome adrenogenital. bable de su amenorrea?
MIR 07-08, 168; RC: 3 1) Disgenesia gonadal.
2) Hipogonadismo hipogonadotropo.
Una mujer de 21 años presenta una amenorrea secundaria. Los niveles plasmáticos 3) Síndrome de ovario poliquístico.
de gonadotropinas (LH y FSH) son inferiores a 10 mUI/ml. Los niveles de prolactina 4) Himen imperforado.
y de Hormona Tiroestimulante (TSH) son normales. La paciente no menstrua tras la 5) Adenoma hipofisario.
administración de progestágeno, pero sí lo hace al administrar un estrógeno junto
con un progestágeno. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se relacionan es MIR 02-03, 240; RC: 2
el más correcto?
8

14. Ginecología y obstetricia
03.
S Í N D R O M E DE OVARIOS
POLIQUÍSTICOS (SOP)
r
Orientación Aspectos esenciales
MIR
pf~] El síndrome d e o v a r i o s pollquísticos es u n a alteración m u y frecuente, d e etiología d e s c o n o c i d a , q u e se c a -
Tema prácticamente constante
en las últimas convocatorias, r a c t e r i z a p o r u n a e l e v a c i ó n d e L H c o n n i v e l e s d e FSH n o r m a l e s / b a j o s , p o r l o q u e el c o c i e n t e LH/FSH está
por lo que es importante que a u m e n t a d o (> 2 , 5 ) .
se estudie en detalle.
fj] U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e m u j e r e s c o n o v a r i o poliquístico s u f r e n a l t e r a c i o n e s metabólicas (síndrome X),
por l o q u e es m u y f r e c u e n t e la asociación d e : resistencia a la I n s u l i n a , o b e s i d a d , hipertensión, d i s l i p e m i a ,
h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , d i a b e t e s t i p o II, anomalías d e la c o a g u l a c i ó n y d e l m e t a b o l i s m o e s t e r o i d e . T o d a s estas
a l t e r a c i o n e s i m p l i c a n u n e l e v a d o riesgo c a r d i o v a s c u l a r .
[~3~] Los síntomas típicos s o n o b e s i d a d , t r a s t o r n o s m e n s t r u a l e s ( o l i g o m e n o r r e a , o p s o m e n o r r e a ) , h i r s u t i s m o , resis-
t e n c i a ¡nsulínlca y e s t e r i l i d a d . Esta última es el síntoma a i s l a d o más f r e c u e n t e y está m o t i v a d a p o r la a n o v u -
lación c r ó n i c a q u e p r e s e n t a n estas p a c i e n t e s .
[1¡~] En el diagnóstico, es p r e c i s o la c o m b i n a c i ó n d e u n c r i t e r i o c l í n i c o y u n o b i o q u í m i c o ( c o c i e n t e LH/FSH e l e v a -
d o , a u m e n t o d e andrógenos ováricos, e l e v a c i ó n d e t e s t o s t e r o n a y D H E A ) j u n t o c o n la c o n f i r m a c i ó n ecográ-
f i c a ( 1 0 o más folículos d e p e q u e ñ o t a m a ñ o s u b c o r t i c a l e s , c o n a u m e n t o d e l e s t r o m a ) , si b i e n el diagnóstico
d e c e r t e z a es la c o m p r o b a c i ó n d e h i p e r t e c o s i s e n u n a b i o p s i a o v á r i c a .
fjf) El t r a t a m i e n t o e n las m u j e r e s q u e n o deseen gestación será c o n a n t i c o n c e p t i v o s h o r m o n a l e s , solos o a s o c i a -
dos a fármacos antiandrogénicos. Si b u s c a n gestación, se deberá i n d u c i r a la o v u l a c i ó n c o n c i t r a t o d e c l o m i -
f e n o o g o n a d o t r o p i n a s . Si se fracasa, se intentará u n a destrucción ovárica p a r c i a l c o n electrocauterización
p o r vía laparoscópica {drilling ovárico) p a r a , p o s t e r i o r m e n t e , v o l v e r a I n t e n t a r i n d u c i r la o v u l a c i ó n .
3.1. Concepto
El síndrome d e o v a r i o s poliquísticos (SOP) es u n a afección m u y f r e c u e n t e , a u n q u e d e etiología d e s c o n o c i d a . La
i n c i d e n c i a a p r o x i m a d a es del 1 al 5 % . Es u n c u a d r o clínico c a r a c t e r i z a d o p o r :
• Clínica: aparecen c o n d i f e r e n t e f r e c u e n c i a síntomas c o m o : anovulación/esterilidad, o b e s i d a d , h i r s u t i s m o /
androgenización.
• Alteraciones hormonales: está a u m e n t a d a la L H , c o n niveles d e FSH bajos o inferiores a lo n o r m a l , p o r l o
q u e la relación LH/FSH es m a y o r (MIR 97-98, 196). H a y u n i n c r e m e n t o leve d e andrógenos, a u m e n t o d e la
estrona y descenso d e e s t r a d i o l .
• Anatomía: ovarios grandes, nacarados, polimicroquísticos, c o n hiperplasia de la teca interna (MIR 97-98, 198).
3.2. Etiopatogenia
La causa p r i m a r i a está en discusión. Clásicamente, se ha d e s c r i t o l o siguiente:
• H a y u n a elevación d e L H ( p r o b a b l e m e n t e p o r pulsos d e m a s i a d o rápidos en la secreción hipotalámica d e
GnRH).
• Esta L H a u m e n t a d a e s t i m u l a en exceso la teca, o c a s i o n a n d o h i p e r p l a s i a t e c a l .
Preguntas • La hiperplasia tecal d a lugar a u n a sobreproducción d e andrógenos ováricos (hay q u e recordar q u e la p r i n c i -
pal misión d e la teca es la producción androeénica).
- M I R 09-10, 159 L. ,., , ,. . . . . . .
- M I R 07-08,167 * También se p r o d u c e una h i p e r p r o d u c c i o n d e andrógenos suprarrenales. Existe alteración en la regulación
- M I R 06-07, 6 5 , 1 6 8 enzimática d e P450c1 7. Esta e n z i m a es responsable d e la a c t i v i d a d d e otras e n z i m a s ováricas y suprarrenales
- M I R 04-05 175 i m p l i c a d a s en la síntesis androgénica p o r l o q u e a u m e n t a n los andrógenos. Este a u m e n t o p u e d e p r o v o c a r obe-
- M I R 97-98,196,198 s i d a d , hirsutismo y anovulación (recuérdese q u e u n a m b i e n t e androgénico excesivo p r o v o c a atresia f o l i c u l a r ) .
9

15. Manual CTO d e Medicina y Cirugía, 8. edición a
Además, los andrógenos c i r c u l a n t e s son c o n v e r t i d o s a estrona en la Esterilidad: es el síntoma más f r e c u e n t e (presente en 7 3 % d e los
grasa periférica (aumentada p o r la situación d e o b e s i d a d en relación casos). Se d e b e a la falta d e ovulación.
c o n el exceso androgénico). Trastornos menstruales: la menstruación suele c o m e n z a r en la p u -
La insulina e s t i m u l a la a c t i v i d a d aromatasa en las células d e la g r a n u - bertad d e f o r m a n o r m a l y, varios años después, se i n i c i a el trastorno
losa, c o n v i r t i e n d o los andrógenos d e la teca en estrógenos. Pues en f o r m a d e o l i g o m e n o r r e a y d e baches a m e n o r r e i c o s .
b i e n , en las mujeres c o n SOP hay una insulinorresistencia (clave en Hirsutismo, acantosis nigricans, o b e s i d a d (típicamente a n d r o i d e c o n
la etiopatogenia), lo cual c o n t r i b u y e al a u m e n t o d e andrógenos al n o un c o c i e n t e cintura/cadera > 0,85) y acné, acompañado a veces d e
p o d e r ser estos transformados en estrógenos a nivel de la granulosa. a l o p e c i a . Varían en intensidad y en f r e c u e n c i a . El grado d e hirsutis-
La o b e s i d a d agrava el g r a d o d e resistencia a la i n s u l i n a q u e p u e - m o p u e d e cuantificarse m e d i a n t e la escala d e Ferriman y G a l l w a y
da existir, y q u e c o n s t i t u y e u n factor i m p o r t a n t e d e m a n t e n i m i e n t o (MIR 00-01 F, 2 6 0 ) .
d e la anovulación crónica. R e c o r d a d el papel p r e p o n d e r a n t e d e la Resistencia a la insulina: q u e afecta a casi la m i t a d de las pacientes
h i p e r i n s u l i n e m i a en el d e n o m i n a d o síndrome metabólico o síndro- c o n SOP. El 4 0 % d e las mujeres c o n diabetes t i p o II d u r a n t e la edad
m e X, c a r a c t e r i z a d o p o r : resistencia a la i n s u l i n a , o b e s i d a d , H T A , r e p r o d u c t i v a t i e n e n SOP (MIR 06-07, 6 5 ; MIR 04-05, 1 75).
d i s l i p e m i a , h i p e r t r i g l i c e r i d e m i a , diabetes t i p o I I , anomalías de la
coagulación y del m e t a b o l i s m o esteroide (MIR 05-06, 1 7 6 ) . Estas
alteraciones i m p l i c a n u n riesgo m u y e l e v a d o d e e n f e r m e d a d car- RECUERDA
En el S O P h a y a n o v u l a c i ó n , p o r l o q u e el r i e s g o d e p a d e c e r c á n c e r d e
d i o v a s c u l a r . U n e l e v a d o p o r c e n t a j e d e mujeres c o n SOP presentan
o v a r i o es m e n o r .
también u n síndrome X.
3.3. Anatomía patológica 3.5. Diagnóstico
• Clínica: la sintomatología es m u y variable, si bien las manifestaciones
Macroscópicamente, los o v a r i o s p u e d e n estar a u m e n t a d o s d e tamaño, clínicas típicas s o n : anovulación, h i p e r a n d r o g e n i s m o e infertilidad.
t i e n e n la s u p e r f i c i e lisa y son d e c o l o r grisáceo. Laboratorio: el a u m e n t o d e L H y la disminución d e FSH provocan
una relación LH/FSH > 2,5. También se p r o d u c e u n i n c r e m e n t o d e
Microscópicamente, hay e n g r a s a m i e n t o y fibrosis d e la albugínea (cáp- andrógenos ováricos. Están elevadas la testosterona libre, la D H E A
sula q u e rodea al o v a r i o ) . La granulosa está p o c o desarrollada. La hi- y la a n d r o s t e n d i o n a . D i s m i n u y e la S H B G . Las c o n c e n t r a c i o n e s d e
perplasia de la teca interna es lo más característico. H a y a u m e n t o d e la S H B G están c o n t r o l a d a s p o r u n e q u i l i b r i o d e i n f l u e n c i a s h o r m o n a -
z o n a m e d u l a r ovárica. les en su síntesis hepática. Las testosterona es i n h i b i d o r a mientras
q u e los estrógenos y la t i r o x i n a son e s t i m u l a d o r e s . H a y a u m e n t o
de la estrona. La progesterona está ausente en la segunda m i t a d del
3.4. Clínica
c i c l o , p o r lo q u e n o se eleva la t e m p e r a t u r a en este p e r i o d o (la curva
de t e m p e r a t u r a es monofásica).
Ecografía: la ecografía t r a n s v a g i n a l d e b e c u m p l i r los siguientes c r i -
terios para sospechar SOP: presencia d e 1 2 o más folículos c o n
N o hay ningún signo ni síntoma constante n i patognomónico. Las p a - diámetros d e 2-9 m m y/o u n v o l u m e n ovárico m a y o r d e 1 0 m i . La
cientes suelen a c u d i r p o r e s t e r i l i d a d , trastornos menstruales o hirsutis- c o m b i n a c i ó n d e los c r i t e r i o s ecográficos y h o r m o n a l e s (elevación
m o (MIR 06-07, 168) (Figura 6): de L H , disminución d e FSH y elevación d e andrógenos) p e r m i -
te d i a g n o s t i c a r SOP c o n alta s e n s i b i l i d a d ( 9 8 % ) y e s p e c i f i c i d a d
(93%).
Resistencia a la insulina: p u e d e evaluarse m e d i a n t e el c o c i e n t e g l u -
cosa/insulina (< 4,5 es c o m p a t i b l e c o n resistencia insulínica) o c o n
la sobrecarga oral d e glucosa c o n 75 gramos.
• L a p a r o s c o p i a : p e r m i t e apreciar el aspecto d e l o v a r i o y t o m a r biop-
sias para e s t u d i o anatomopatológico.
• Anatomía patológica: a u n q u e p r o p o r c i o n a el diagnóstico d e certe-
za, es p o c o h a b i t u a l realizarla.
• Se d e b e realizar el diagnóstico diferencial c o n el h i p e r a n d r o g e n i s -
m o d e causa suprarrenal p o r déficit enzimáticos congénitos d e t i p o
p a r c i a l , c o m o la 2 1 - h i d r o x i l a s a , y c o n t u m o r a c i o n e s secretantes d e
esteroides androgénicos. Y también c o n v a r i a c i o n e s en los niveles
de esteroides p o r alteraciones en la concentración d e proteína trans-
p o r t a d o r a de esteroides sexuales (SHBG).
Para p r o c e d e r al diagnóstico d e SOP es preciso q u e c u m p l a n dos d e
los tres criterios diagnósticos establecidos p o r el G r u p o d e C o n s e n -
so d e R o t t e r d a r m (2003) (MIR 07-08, 1 6 7 ) , q u e son los siguientes:
- O l i g o y/o anovulación.
H i p e r a n d r o g e n i s m o (clínico y/o bioquímico).
- O v a r i o s poliquísticos, d e f i n i d o s según ecografía t r a n s v a g i n a l .
C o n q u e la i m a g e n ecográfica sea e n u n s o l o o v a r i o es s u f i -
Figura 6. Clínica d e l SOP ciente.
10