Rosa María Aldana Armas
Generalidades 
 La pubertad es un 
proceso complejo 
secundario a la 
activación del eje 
hipotálamo –hipófiso-gonadal 
(HHG). 
 En su desarrollo 
intervienen factores 
genéticos y ambientales
 La pubertad es un 
estadio de desarrollo 
durante el cual se 
completa el crecimiento 
y la maduración gonadal 
hasta conseguir la 
fertilidad
 Durante la pubertad se 
produce la maduración 
de los genitales externos, 
la aparición de los 
caracteres sexuales 
secundarios y la 
aceleración y finalización 
del crecimiento somático
 Se acompaña de cambios 
profundos en la 
composición corporal y 
en muchos de los 
sistemas del organismo 
como el haz 
neuroendócrino, el 
tamaño y la 
mineralización ósea y el 
sistema cardiovascular
 Durante la pubertad se 
produce la madurez 
cognitiva y biológica
 Los complejos cambios 
biológicos que se 
producen durante la 
pubertad tienen un 
importante impacto 
psico - social
 Los cambios puberales son 
secundarios a 
modificaciones 
secuenciales en la 
actividad neuroendócrina 
que pone en marcha la 
activación del eje HHG, lo 
que lleva a una 
modificación en el patrón 
de secreción de 
gonadotropinas (LH y 
FSH)
 Inicialmente se produce la 
secreción pulsátil de LH 
durante el sueño que 
posteriormente 
incrementa su amplitud y 
se extiende a lo largo de 
las 24 hrs. 
 Con la evolución estos 
impulsos aumentan en 
frecuencia y amplitud 
hasta que en los estadios 
finales de la pubertad se 
producen cada 90 minutos
 Estos cambios llevan a un 
incremento en la secreción 
de esteroides sexuales: 
estrógenos y andrógenos. 
 Ambos esteroides 
estimulan directa o 
indirectamente, el 
crecimiento somático, 
siendo el estradiol la 
hormona que 
fundamentalmente, 
estimula la maduración 
esquelética en ambos sexos
Pubertad precoz 
 Se considera así cuando 
la aparición de los 
caracteres sexuales 
secundarios se presenta 
antes de los ocho años en 
la niña (telarquia estado 
dos) y 9 años en el varón 
(genitales estadio 2)
 Se considera precoz 
agresiva aquella que 
además de comenzar 
precozmente evoluciona 
con rapidez, tanto en el 
desarrollo físico como en 
la maduración ósea y en 
el crecimiento
Pubertad precoz central 
 PPC. Dependiente de la 
hormona liberadora de 
gonadotropinas que es la 
que sigue la misma 
cronología de 
desencadenamiento y 
aparición de los hitos 
puberales que la 
pubertad normal, 
supone el 80% de ellas y 
es más frecuente en 
niñas
Pubertad precoz periférica 
 PPP. Se conoce también 
como pseudo pubertad 
precoz. Secundaria a la 
secreción de esteroides 
sexuales, 
independientemente de 
las gonadotropinas 
hiposifiarias. La fuente 
de estos esteroides puede 
ser exógena o endógena, 
gonadal o extragonadal
Pubertad precoz mixta 
 PPM o combinada. 
 Cuando una PPP 
mantenida durante 
tiempo es capaz de 
producir una 
impregnación tiroidea 
hipotalámica poniendo 
en marcha la liberación 
pulsátil de GnRH que 
dará lugar a una PPC
Pubertad incompleta 
 Consiste en el desarrollo 
precoz de alguno de los 
caracteres sexuales 
secundarios sin progresión 
a una pubertad completa. 
 Son variantes de la 
normalidad. 
 En general la maduración 
ósea no está acelerada 
 Comprende la telarquia y 
la adrenarquia prematura
Pubertad retrasada 
 El retraso puberal se define 
por la ausencia de caracteres 
sexuales secundarios a la 
edad límite de iniciación de la 
pubertad normal, es decir, a 
una edad cronológica de 
+2DE por encima de la 
media de la población de 
referencia, o la ausencia de 
telarquia a los 13 años o 
menarquia a los 15 años en 
la niña, y presentar un 
volumen testicular inferior 
a los 4 ml a la edad de 14 
años en el varón
Bibliografía 
 Barrio Castellanos 
Raquel y otros (2006). 
Pubertad precoz y 
retardada. Inf Ter 
Sistema Nacional de 
Salud, 30: 95- 107 
[consultado el 07 de 
sept. de 2014 en 
https://www.msssi.gob.e 
s/biblioPublic/publicaci 
ones/docs/vol30_4Puber 
tadPrecozTardia.pdf ]
 Ayala Encarnación (2009). 
Pubertad Temprana y 
tardía. Etiología y clínica. 
Offarm, volumen 28, no. 7 
Nov –Dic. [consultado el 
07 de Sept. 2014 en 
http://zl.elsevier.es/es/revi 
sta/offarm-4/pubertad-temprana- 
tardia-etiologia-clinica- 
13145356- 
ambito_farmaceuticodivul 
gacion-sanitaria-2009 ]

Pubertad precoz y tardía

  • 1.
  • 2.
    Generalidades  Lapubertad es un proceso complejo secundario a la activación del eje hipotálamo –hipófiso-gonadal (HHG).  En su desarrollo intervienen factores genéticos y ambientales
  • 3.
     La pubertades un estadio de desarrollo durante el cual se completa el crecimiento y la maduración gonadal hasta conseguir la fertilidad
  • 4.
     Durante lapubertad se produce la maduración de los genitales externos, la aparición de los caracteres sexuales secundarios y la aceleración y finalización del crecimiento somático
  • 5.
     Se acompañade cambios profundos en la composición corporal y en muchos de los sistemas del organismo como el haz neuroendócrino, el tamaño y la mineralización ósea y el sistema cardiovascular
  • 6.
     Durante lapubertad se produce la madurez cognitiva y biológica
  • 7.
     Los complejoscambios biológicos que se producen durante la pubertad tienen un importante impacto psico - social
  • 8.
     Los cambiospuberales son secundarios a modificaciones secuenciales en la actividad neuroendócrina que pone en marcha la activación del eje HHG, lo que lleva a una modificación en el patrón de secreción de gonadotropinas (LH y FSH)
  • 9.
     Inicialmente seproduce la secreción pulsátil de LH durante el sueño que posteriormente incrementa su amplitud y se extiende a lo largo de las 24 hrs.  Con la evolución estos impulsos aumentan en frecuencia y amplitud hasta que en los estadios finales de la pubertad se producen cada 90 minutos
  • 10.
     Estos cambiosllevan a un incremento en la secreción de esteroides sexuales: estrógenos y andrógenos.  Ambos esteroides estimulan directa o indirectamente, el crecimiento somático, siendo el estradiol la hormona que fundamentalmente, estimula la maduración esquelética en ambos sexos
  • 11.
    Pubertad precoz Se considera así cuando la aparición de los caracteres sexuales secundarios se presenta antes de los ocho años en la niña (telarquia estado dos) y 9 años en el varón (genitales estadio 2)
  • 12.
     Se consideraprecoz agresiva aquella que además de comenzar precozmente evoluciona con rapidez, tanto en el desarrollo físico como en la maduración ósea y en el crecimiento
  • 13.
    Pubertad precoz central  PPC. Dependiente de la hormona liberadora de gonadotropinas que es la que sigue la misma cronología de desencadenamiento y aparición de los hitos puberales que la pubertad normal, supone el 80% de ellas y es más frecuente en niñas
  • 14.
    Pubertad precoz periférica  PPP. Se conoce también como pseudo pubertad precoz. Secundaria a la secreción de esteroides sexuales, independientemente de las gonadotropinas hiposifiarias. La fuente de estos esteroides puede ser exógena o endógena, gonadal o extragonadal
  • 15.
    Pubertad precoz mixta  PPM o combinada.  Cuando una PPP mantenida durante tiempo es capaz de producir una impregnación tiroidea hipotalámica poniendo en marcha la liberación pulsátil de GnRH que dará lugar a una PPC
  • 16.
    Pubertad incompleta Consiste en el desarrollo precoz de alguno de los caracteres sexuales secundarios sin progresión a una pubertad completa.  Son variantes de la normalidad.  En general la maduración ósea no está acelerada  Comprende la telarquia y la adrenarquia prematura
  • 17.
    Pubertad retrasada El retraso puberal se define por la ausencia de caracteres sexuales secundarios a la edad límite de iniciación de la pubertad normal, es decir, a una edad cronológica de +2DE por encima de la media de la población de referencia, o la ausencia de telarquia a los 13 años o menarquia a los 15 años en la niña, y presentar un volumen testicular inferior a los 4 ml a la edad de 14 años en el varón
  • 18.
    Bibliografía  BarrioCastellanos Raquel y otros (2006). Pubertad precoz y retardada. Inf Ter Sistema Nacional de Salud, 30: 95- 107 [consultado el 07 de sept. de 2014 en https://www.msssi.gob.e s/biblioPublic/publicaci ones/docs/vol30_4Puber tadPrecozTardia.pdf ]
  • 19.
     Ayala Encarnación(2009). Pubertad Temprana y tardía. Etiología y clínica. Offarm, volumen 28, no. 7 Nov –Dic. [consultado el 07 de Sept. 2014 en http://zl.elsevier.es/es/revi sta/offarm-4/pubertad-temprana- tardia-etiologia-clinica- 13145356- ambito_farmaceuticodivul gacion-sanitaria-2009 ]