1. Dr. Francisco A Díaz
García.
Neurocirujano

2.  Entre el 5-10% de las ECV afectan a los
niños y a los menores de 45 años.
 En Estados Unidos, ocurre en 5 a 10% de
10.000 personas ≤ 40 años y en 10-20% de ≥
de esta edad.
 También provoca alrededor de 200,000
fallecimientos al año.
 > incidencia se produce entre los 80-84 años.
 El 29% de los pacientes que sufren un stroke
muere al año y este porcentaje aumenta cuando
la edad es > 65 años.
 > incidencia en población afro-americana
que en anglosajones.
Epidemiología

3. La enfermedad cerebro vascular, ictus o stroke, es el término
clínico que describe la injuria cerebral aguda por disminución
del flujo sanguíneo o hemorragia en un área del cerebro, dando
como resultado isquemia del tejido cerebral y el
correspondiente déficit neurológico.
Definición

4. Se puede definir también como un síndrome clínico
caracterizado por síntomas rápidamente crecientes, señales
focales y a veces globales (para pacientes en coma), pérdida
de función cerebral, con los síntomas durando mas de 24
horas o conduciendo a la muerte.

6. Clasificación De La ECV

7. Oclusion vascular Infarto tisular

8. Episodio corto de disfunción neurológica causada
por isquemia cerebral focal o retiniana, con
síntomas clínicos de menos de una hora de duración
y sin evidencia de infarto agudo en las imágenes.
*Nacul et al. Accidente isquémico transitorio. Proposición de una nueva definición.
Sinopsis de articulo. Hospital Francés. Sociedad filial neurológica de Argentina.

9. Baena et al*
→ Hipertensión arterial, diabetes y
obesidad son factores de riesgo modificable para
desarrollar AIT, o bien una apoplejía.
.
* Revista de Neurología. 2003 Ago;37(3):206

10. No se consideran AIT episodios "relámpago" de
pocos segundos de duración.
El episodio de AIT, en general, no suele durar
más de una hora, siendo lo más frecuente
que dure entre 15 y 30 minutos, con
recuperación rápida, sin ninguna secuela.

11. El 40 por ciento de los pacientes con un episodio
de AIT sufrirán una ECV establecida, apareciendo
ésta en el 50 por ciento de los casos en los tres
meses siguientes al episodio de AIT.
Los AIT se producen por la existencia de
ateroesclerosis con formación de
aterotrombosis, generalmente en el origen de la
carótida interna.
La disminución de flujo cerebral se produce bien por
estenosis o por embolización a los vasos
cerebrales.

12. Actualmente se engloba junto con los AIT y los
ictus menores en un mismo grupo de
entidades, ya que su etiología, pronóstico y
tratamiento son iguales. En el DNIR existe una
pérdida de función cerebral de más de 24
horas de duración pero con recuperación
en un plazo inferior a dos semanas sin
secuelas.

13.  Es el conjunto de manifestaciones clínicas de
instauración aguda o subaguda provocadas por
disminución del aporte circulatorio cerebral,
con déficit neurológico de duración superior a 24
horas. Según su evolución pueden ser: ictus de
evolución y progresivo e ictus estable; y de acuerdo a
su etiopatogenia, podrían clasificarse en
aterotrombótico, lacunar, embólico y hemorrágico.

14.  Ictus en evolución y progresivo
El cuadro clínico empeora durante el proceso de observación.
Puede estar causado por un trombo progresivo que se extiende
obliterando los vasos colaterales, por depósito de material
trombótico en la zona de ulceración de la placa con
obliteración de la luz del vaso o por la aparición de edema
cerebral con aumento de los síntomas.
 Ictus estable
Existe un período de 24 horas para el territorio carotídeo y de
72 para el vertebrobasilar, en el que no hay progresión del
déficit. Si evoluciona a una regresión completa de los síntomas
en menos de dos semanas, hablamos de un DNIR. Si el déficit
neurológico se mantiene más de 2-3 semanas nos
encontramos ante un ictus establecido.

15. *EMBOLOS que migran y ocluyen vasos cerebrales
Los émbolos originados en el corazón causan uno de cada
seis infartos cerebrales. Puede ser secundario a IAM,
fibrilación en aurícula o ventrículo (relacionada o no a enf.
Reumática) o buen puede deberse a fractura de un ateroma
La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen asiento sobre
la circulación carotidea, principalmente en ramas de la
arteria cerebral media, y muy ocasionalmente en el territorio
vertebrobasilar
Los embolos también pueden haberse origina en la
bifurcación de grades vasos arteriales (carótidas).
Puede tratarse de un embolo tipo coagulo o bien porciones de
una placa ateromatosas rota.

16. *TROMBOSIS coagulo fijo que crece hasta ocasionar bloquear el flujo.
Una trombosis es la formación
de un coágulo de sangre en una
de las arterias cerebrales que
permanece fijo a la pared
arterial hasta que aumenta de
tamaño, lo suficiente para
bloquear el flujo de sangre al
cerebro.

17. Manifestaciones Clínicas:
Hemiparesia Motora Pura
Accidente Sensitivo Puro
Hemiparesia Ataxica
 Disartria y torpeza de la mano o el
brazo
Estenosis  vasos grandes como pequeños
Infarto Lacunar
Ateroesclerosis
20% de las patologías Vasculares

18. Otras causas …
 Estados de hipercoagulacion
 Anemia Drepanocitica
 Displasi fibromuscular
 Arteritis celulas gigantes
 Farmacos
 Drogas

19. Adulto Maduro
Muchos de ellos
podrían formar parte
de los 5.5 millones de
personas mueren cada
año por un ACV.
Pero el señor señalado
es quien tiene mayor
riesgo por su edad

20. La Edad  por cada década,
después de los 55 anos, el
riesgo de ECV se duplica y 2/3
de todos los eventos ocurren en
personas mayores de 65 años
El genero aunque Ellos dos
probablemente tengan la misma edad no
tienen el mismo riesgo , puesto que el
hombre es mas propenso a sufrir de
ECV (1.25 veces mayor).
Sin embargo la evolución es mas
errática en la mujer. Puesto que los
masculinos generalmente están mas
jóvenes cuando padecen un ECV lo que
aumenta su tasa de supervivencia.
La carga genética que
esta pareja es capaz de
pasar a su descendencia.
( propensión a la
diabetes, HTA, etc.)
Raza: hoy se sabe que las
personas lafroamericanas son
casi 2 veces mas vulnerables
a esta enfermedad.
Y como todos los demás
factores ninguno se puede
modificar
NADIE SE LO DIJO A SAMI
SOSA

21. La sumatoria de múltiples factores de riesgo que aumenta el efecto
destructivo.
Adulto mayorAdulto mayorMasculinoMasculino Raza negraRaza negra
Hipertensión arterial, Diabetes miellitus, cigarrillos, alcohol, dislipidemias,
fibrilación atrial, obesidad, sedentarismo, infección viral o bacteria, trauma de
cabeza o cuello.

22. Sangrado Cerebral  Daño tisular

24. Afecta 5ta y 6ta década de la vida
Corresponde 10% de los Accidentes cerebrovasculares
Su índice de mortalidad llega a un 50%
Causas principales:

25.  Vínculo genético más fuerte de todos los factores de
riesgo de accidentes cerebrovasculares.
 Malformaciones vasculares en los vasos sanguíneos
simples o en grupo.
 CADASIL

26.  Lesión traumática
 Fístulas arterio-venosas post traumáticas
 Lesión del cuello con desgarre espontáneo de
arterias vertebrales o carótidas.

27.  Cuadro fulminante
 En plena actividad
 Cefalea
 Defecto campo visual
 Mareo y malestares generales
 Trastorno conciencia
 Hemiplejia contralateral
 Coma

28. ABCD.
Signos vitales, monitorizar TAM
Cabecera a 30º - Posición neutra
Nada vía oral
Escala de Glasgow
Oxígeno por cánula nasal a 3 litros/min
Canalización endovenosa periférica
Realizar glucometría y corrección de hipoglicemia
Protección gástrica
Anticoagulación profiláctica
Obtener una muestra de sangre para analíticas
necesarias.
Obtener peso
Realizar Historia Clínica
Realizar TAC cerebral simple
Obtener EKG
Manejo Inicial Del ECV

29.  Tomografía
computarizada
 Resonancia magnética
 Ecografía
 Doppler trascraneal

30. MANEJO

31. El abordaje del paciente se hace desde los tres
marcos de intervención:
 Prevención primaria
 Prevención secundaria (Tratamiento inmediato
al evento)
 Prevención terciario (Rehabilitación)

32.  Agentes Antitromboticos: Evitan la formación de
coágulos reduciendo la actividad de las plaquetas
(Aspirina, warfarina, heparina).
 Agentes Trombolíticos: Eficaz si se administra dentro de
las primeras 3 horas. Actúa disolviendo el coágulo que
bloquea el flujo de sangre hacia el cerebro.
 Neuroprotectores: Protegen el cerebro de una lesión
secundaria causada por un ACV.

33. Hay dos tipos predominantes de cirugia para
prevencion y tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares:
 Endarterectomía Carotidea
 Derivación extracraneal/intracraneal
(EC/IC)

34.  Eliminación de placas
ateromatosas de las
arterias carótidas.
 Se realiza en paciente
con estenosis de mas de
un 50% de las arterias
carótidas.

35. • Restaura el flujo sanguíneo a
una zona del tejido cerebral
privada de sangre, mediante
el reencaminamiento de una
arteria saludable en el cuero
cabelludo a la zona del tejido
cerebral afectada por una
arteria bloqueada.

36. Terapia física (PT)
Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a
otro.
Terapia ocupacional (OT)
Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado
personal.
Terapia de dicción o del habla
Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación.
Terapia psicológica/psiquiátrica
Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados.

37. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

38. BIBLIOGRAFÍA
http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/accidentecerebrovascular.htm#Symptoms
http://bureaudesalud.com/v2/2010/10/29/dia-mundial-del-acv-claves-para-la-
prevencion-y-el-tratamiento/
http://www.redclinica.cl/HospitalClinicoWebNeo/Controls/Neochannels/Neo_CH6258/
deploy/manejo_inicial_acv.pdf
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y
%20Emergencias/acv.pdf
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Enfermedad%20cerebrovascular.pdf
http://www.galiciaclinica.info/PDF/5/81.pdf
Libro de medicina interna de Harrison
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