Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 14 años que ingresó al hospital con hiperleucocitosis, fiebre y adenopatías. Se diagnosticó con leucemia mieloide aguda y desarrolló una hemorragia intracraneal no traumática. A pesar del tratamiento, el paciente sufrió deterioro neurológico progresivo y murió. La hemorragia intracraneal es una complicación grave de la leucemia mieloide aguda relacionada con la hiperleucocitosis.
2. FICHA DE IDENTIFICACION Nombre: AAMH Genero: masculino Edad: 14 años Origen y residencia: Veracruz, Matamoros Edo. Socioeconómico: bajo Religión: Católica Fecha de ingreso/UCIP:24/ 28 julio 2010 Fecha de egreso: 29 julio 2010
5. PADECIMIENTO ACTUAL Inicia su PA 3 semanas previos a su ingreso al presentar odinofagia, adenopatias en cuello, cefalea ademas de hiperplasia gingival. Acude con dentista quien receta clindamicina y naproxen sin mostrar mejoria. Acude a HGM
6. EXPLORACION FISICA-HGM Paciente conciente, orientado, febril, mucosa oral con hiperplasia gingival, adenopatias en cuello bilaterales de 2 cm, ulceras orales, CPs claros, aireados, RCsritmicos y regulares, abdodmen con hepatoesplenomegalia, adenopatia inguinal bilateral, genitales normales, equimosis en rodilla izquierda. Se refiere a HU para clasificar leucemia e iniciar tratamiento.
8. Se recibe el 24-julio en urgencias pediatricas. Paciente conciente, orientado, febril, mucosa oral con hiperplasia gingival, adenopatias en cuello bilaterales de 2 cm, ulceras orales, CPs claros, aireados, RCsritmicos y regulares, abdodmen con hepatoesplenomegalia, adenopatia inguinal bilateral, genitales normales, equimosis en rodilla izquierda
10. Evolucion Se inicia manejo para Sd. De lisis tumoral. Se agrega antimicrobianos. 25 julio: Continua con mismo manejo IC con hematologia, pble. Leucemia mieloide Se inicia dexametasona
11. Evolucion 26 julio: Comienza con alteracion del edo. De conciencia, glasgow de 11. Tac de craneo: hematomas intra-parenquimatosos, edema cerebral. 27 julio: Apneas, respiracion irregular, TAC: mayor edema, obliteracion sistema ventrucular, hematomas frontales Pupilas mioticas sin respuesta a luz.
12. Evolucion: LMA M2. 28 julio: Pasa a terapia intensiva. Se inicia manejo anti-edema. Datos clinicos de muerte cerebral. Tac: hemorragia subaracnoidea
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14. Egreso Paciente quien presenta paro cardio-respiratorio, se incian maniobras. Dx de egreso: Hemorragia intracraneal Leucemia mieloblastica.
17. DEFINICION Alteraciones de una o variasareasdel SNC transitorias o permanentes por isquemia o sangrado. Grupo de enfermedades vasculares cerebrales, sin considerar su fisiopatología, curso o pronóstico. Ataque cerebro vascular en niños se refiere a eventos vasculares cerebrales que ocurren entre los 30 días y los 18 años de edad.
18. La hemorragia intracerebral ocupa entre 10 % y 30 % de los eventos cerebrovasculares. Alta mortalidad ……..50% Los neonatos, niños y adultos jóvenes menores de 45 años comprenden menos del 5% de todos los casos de ECV
20. El ACV isquémico comprende el 45% de todos los casos e incluye la trombosis de senos venosos. Las causas de ACV isquémico son: enfermedades cardíacas, la aterosclerosis, los trastornos de la hemoglobina, las vasculitis, la migraña, la infección por varicela.
21. El ACV hemorrágico en niños se presenta en el 45% de los casos comparado a un 10 a 20% en los adultos (2). Los factores de riesgo para hemorragia intraparenquimatosa incluyen: malformaciones y fístulas vasculares, malformaciones cavernosas, aneurismas, neoplasias cerebrales, causas hematológicas
22. Los trastornos hematológicos ocurren en el 4% de los casos. En un estudio del Hospital de Toronto, el 38% de 92 pacientes con diagnóstico de hemorragia cerebral presentaban trastornos de coagulación. Las enfermedades hereditarias de la coagulación producen en la mayoría de los casos trombosis de senos venosos y no trombosis arteriales.
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24. Tratamiento quirúrgico Serán presentados a neurocirugía para evaluarlo como posible candidato para tratamiento quirúrgico todo paciente que presenten: • Deterioro neurológico progresivo y que la causa no sea atribuible a otras razones, como pudieran ser encefalopatía hipóxica, edema cerebral, trastornos metabólicos u otros. • Hematoma de fosa posterior. • Lesiones superficiales y que estas sean la causa de un status convulsivo. • Aumento de la PIC refractaria al tratamiento medico aplicado. • Hematomas profundos del lóbulo temporal, por el peligro que representan para la formación de herniaciones graves.
25. La hiperleucocitosis induce la formación de agregados leucocitarios en venas de pequeño calibre, aumenta la competencia por el oxígeno tisular y causa daño en la pared vascular, lo cual provoca sangrado es más común en las mieloblásticas
26. 20% de pacientes con leucemia mieloide aguda debutan con hiperleucocitosis, y hasta 75% tienen trombocitopenia menor a 100 000 plaquetas por microlitro. La asociación entre hemorragia del SNC y leucostasis se conoce desde los años treinta y es una causa de muerte temprana en casos de leucemia.
27. Anales de PediatríaPresentación inusual de leucemia mieloblástica aguda en dos pacientes pediátricos Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Infantil de México Dr. Federico Gómez. México.
28. Las principales complicaciones, íntimamente relacionadas con su peor pronóstico, son la hemorragia aguda, la infección y las secundarias a leucostasis
29. 2 pacientes pediátricos con LMA tipo M5a y M2 en los que la enfermedad se manifestó con un proceso agudo grave (distrés respiratorio agudo y hemorragia cerebral, respectivamente), secundario a leucostasis y que motivó su ingreso en la unidad de cuidados intensivos pediátricos.
30. La evolución fue favorable en el primer paciente, permitiendo con posterioridad el trasplante de medula ósea, el segundo falleció a las pocas horas de su ingreso.