Este documento describe la estructura de la piel humana a nivel embriológico, histológico y anatómico. Explica que la piel está compuesta de tres capas principales: la epidermis, la dermis y la hipodermis. Describe la embriología, histología y proceso de queratinización de la epidermis, así como la estructura y ciclo de los folículos pilosos. Resalta que la piel forma una barrera protectora y desempeña funciones importantes como la termorregulación y prote

1. Estructura de la Piel
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TEMA 1: ESTRUCTURA DE LA PIEL: EMBRIOLOGÍA, HISTOLOGÍA,
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Embriología de la piel y de los anejos cutáneos.
Histología de la piel humana normal. Queratinización y Melanogénesis.
Histología de la piel humana patológica: Lesiones elementales y patrones histopatológicos
Si incluimos el tejido subcutáneo, la piel es el mayor órgano del cuerpo humano. Pesa unos 3-4
kg, lo que equivale al 6-12% delpeso corporal, y su superficie supone unos 2 m2
en el adulto. Constituye
la barrera entre el medio interno y ambiental protegiendo las estructuras subyacentes y a sí misma de
agresiones físicas,químicas y agentes vivos. La pieles un órgano dinámico tanto en relación con el medio
externo como interno siendo sus funciones básicas la fotoprotección,la termorregulación, la formación de
una barrera física y la protección inmune. Además de estas funciones tiene una importancia especial en la
vida de relación.
- Macroscópicamente,la pieltiene un color distinto según las razas y características genéticas y un
grosor variable dependiente de la topografía corporal.
La superficie no es uniforme, presentando pliegues:
Grandes pliegues: Localizados en las grandes articulaciones, para permitir su movilidad.
Pequeñospliegues: sobre pequeñas articulaciones y alrededor de los orificios naturales y uñas.
Cuadrícula normal:la pielpresenta una superficie irregular debida a los orificios de salida de los
anejos epidérmicos y a innumerables surcos y crestasque,en los pulpejos de los dedos, originan las
huellas dactilares o dermatoglifos.
- Microscópicamente, está constituida por tres capas íntimamente relacionadas entre si:
La epidermis: De un espesor medio de 0,4 mms, está en contacto con el medio
ambiente, está separada de la dermis por una finísima lámina cohesiva denominada membrana
basal. Histológicamente se compone de un estrato celular poliestratificado y avascular de
queratinocitos acompañados de melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel
La dermis: 15 a 40 veces del espesor de la epidermis. Supone el estrato conjuntivo,
relativamente hipocelular, muy rico en vasos y nervios, alberga los anejos del epitelio suprayacente
(folículos pilosebáceos, uñas y glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas).
Hipodermis o Tejido subcutáneo: Componente fundamentalmente adiposo.
Estructurado en lobulillos de adipocitos separados por septos de tejido fibroso.
EMBRIOLOGIA
La piel procede de dos capas blastodérmicas. Del ectodermo se originan la epidermis, sus anejos y
estructuras neurales (melanocitos y nervios). Del mesodermo la dermis e hipodermis con sus vasos y
músculos.
A finales del primer mes de vida intrauterina el embrión sólo está revestido por una capa de
células (estrato germinativo) que por proliferación celular da lugar al peridermo hacia la quinta-
sexta semana y, desde el tercer mes al estrato intermedio, auténtico predecesor de las capas
superiores de la epidermis. Entre eltercer y elcuarto mes se diferencian desde el estrato germinativo las
células basales,que aldividirse, a lo largo del cuarto,quinto mes originan las capas espinosa, granulosa y
córnea, que acabaran sustituyendo al peridermo que se desprende y cae al líquido amniótico en torno al
sexto mes.
Al mismo tiempo (3ºmes), en el estrato germinativo surgen dos tipos de invaginaciones: los
gérmenes epiteliales primarios, que penetran oblicuamente en la dermis subyacente y originarán los

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folículos pilosebáceos y las glándulas apocrinas y los gérmenes de las glándulas sudoríparas
ecrinas, precursores de éstas.
Las uñas comienzan a diferenciarse hacia eltercer mesmediante unascélulas germinales (matriz
primordial) que crecen en profundidad y oblicuamente hacia atrásen la superficie dorsal de la extremidad
de los dedos.
Los melanocitos son de origen neuroectodérmico (cresta neural), y vía mesénquima y
estructuras nerviosas, alcanzan la capa basal epidérmica (también coroides y leptomeninges) entre
cuyas células se disponen alrededor de la décima semana, siendo posible identificarlos, plenamente
diferenciados, desde el tercer mes.
Entre el tercero-cuarto mes aparecen las células de Merkel —de procedencia supuestamente
neuroectodérmica— en las zonas distales de los dedos, en la nariz y alrededor de los infundíbulos
foliculares. También alcanzan la epidermis, desde sus progenitores en la médula ósea, las células de
Langerhans.
La dermis y la hipodermis proceden, del mesodermo. Al principio sólo se observa el llamado
mesénquima primitivo, muy laxo, rico en fibroblastos y cubierto por el estrato germinativo epitelial.
Desde el primero al sexto mes del embrión, van desarrollándose y diferenciándose en tal tejido
mesenquimatoso las estructuras nerviosas y vasculares, los músculos arrectores de los folículos pilosos
y las fibras reticulares, colágenas y elásticas. De igual modo, el límite epidermodérmico adquiere poco
a poco una disposición en extremo irregular y sinuosa que facilita la cohesión entre la epidermis y el
corion. La grasa subcutánea, constituida por lóbulos de adipocitos que limitan tractos conjuntivos
resulta evidente a partir del 4º-5º mes.
Por último, las mucosas dermopapilares de la boca, ano y urogenitales, con sus anejos
(glándulas salivales...), proceden de dos invaginaciones ectodérmicas que se forman a finales del
primer mes en los polos cefálico y caudal del embrión. Son el estomodeo y elproctodeo que se funden
con las mucosas endodérmicas una vez que desaparecen las membranas bucofaríngea y cloacal al final
del primer mes.
QUERATINIZACIÓN
La epidermis es la capa más externa de la piel. Actúa como barrera frente a agresiones
mecánicas, químicas y microbianas gracias a la producción de una estructura altamente diferenciada,
la capa córnea.
La epidermis es un epitelio escamoso, poliestratificado, formado por la migración y
diferenciación continua de los queratinocitos hacia los estratos superiores y compuesto por cuatro
estratos o capas morfológicamente diferentes: estrato basal, estrato espinoso, estrato granuloso y
estrato córneo. La epidermis está compuesta en un 80% por queratinocitos, células que poseen dos
características comunes: la presencia de filamentos intermedios de queratina y la unión intercelular
mediante desmosomas. Además, presentan características diferenciales dependiendo de su localización
en la epidermis:
La capa basal está constituida por una hilera de queratinocitos cilíndricos de núcleo grande,
nucleolo prominente, citoplasma basófilo y capacidad mitótica que se prolonga en la vaina epitelial
externa del folículo piloso. El citoesqueleto de los queratinocitos basales está compuesto por
filamentos intermedios de queratina
El estrato espinoso está formado por 5-10 capas de queratinocitos, que presentan un aspecto
espinoso debido a los desmosomas que los unen. En las capas superiores aparecen unas estructuras de
aspecto laminado y rodeadas de membrana, denominadas cuerpos laminares, queratinosomas, ó
cuerpos de Odland, que en su interior contienen glicoproteínas, lípidos y varias enzimas ( fosfolipasas,
esfigomielinasa y sulfatasa esteroidea ). Su función es almacenar estos productos, que más tarde serán
vertidos al espacio intercelular por exocitosis.
El estrato granuloso está constituido por 1 a 3 capas de queratinocitos aplanados, cuyo dato
morfológico característico son los gránulos de queratohialina, visibles al microscopio óptico como

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glóbulos muy basofílicos y consistentes en complejos proteicos carentes de membrana, compuestos
fundamentalmente por profilagrina. Estos gránulos desaparecen en la zona de transición entre la capa
granulosa y la capa córnea, cuando la profilagrina se transforma en filagrina.
La capa córnea representa la fase final del proceso de diferenciación epidérmica, y sus
componentes (corneocitos), son aplanados, carentes de núcleo y organelas. Los corneocitos están
rodeados por lípidos y, por analogía, se ha denominado a esta disposición de la capa córnea modelo en
“ladrillos y cemento”.
Los lípidos proceden de los cuerpos laminares y adoptan una disposición en múltiples capas.
Estos lípidos desempeñan, entre otras, dos funciones principales: impiden la pérdida transepidérmica
de agua e intervienen en los procesos de cohesión-descamación de los corneocitos.
La capa lúcida localizada exclusivamente en palmas y plantas, debido a la hiperqueratosis de la
zona.
Los queratinocitos,a medida que avanzan desde la capa basalhasta la capa córnea,se diferencian
hacia la formación de los corneocitos,de composición fundamentalmente proteica (aprox. el95% delpeso
del estrato córneo). A este proceso se le denomina queratinización. De forma simplista, puede afirmarse
que la capa basal es el compartimento proliferativo de la epidermis y las capas suprabasales el
compartimento en diferenciación que evoluciona hacia la formación del estrato córneo.
El principal componente proteico del estrato córneo es la queratina, proteína fibrosa
integrante del citoesqueleto filamentoso básico (tonofibrillas y tonofilamentos) de los epitelios
poliestratificados. Desde el punto de vista bioquímico, las moléculas de queratina se unen formando
dímeros, y éstos, a su vez, cadenas de polipéptidos que se unen paralelamente por numerosos enlaces
perpendiculares, principalmente de tipo disulfuro. Las diferencias físicas entre la queratina blanda de
la epidermis de superficie y la queratina dura de pelos y uñas se deben, fundamentalmente, a
variaciones en su composición de aminoácidos y en sus enlaces moleculares.
El tiempo total desde que una célula germinativa comienza a multiplicarse hasta que se
elimina de la capa córnea - tiempo de tránsito - es de aproximadamente dos meses: las células tardan
20 a 42 días en pasar de la capa basal a la capa granulosa, y 14 días más desde que se convierten en
capa de queratina hasta que se descaman.
EL SISTEMA PILOSO
La superficie cutánea está cubierta de pelo, exceptuando las palmas de las manos, plantas de
los pies, dorso de las últimas falanges, pene, superficie interna de los labios menores y clítoris. El pelo
nace a partir de invaginaciones epiteliales llamadas folículos pilosos en los que desembocan las
glándulas sebáceas y donde se insertan los músculos arrectores. El pelo, folículo, glándulas y músculo
arrector integran un complejo órgano muy vascularizado e inervado que se denomina folículo
pilosebáceo y en el que diferenciamos anatómicamente tres partes:
a) Infundíbulo: se extiende desde la apertura o poro hasta la desembocadura del conducto sebáceo.
b) Istmo: desde este último hasta la inserción del músculo arrector.
c) Segmento inferior: hasta el extremo más profundo, el cual se ensancha formando el bulbo, que
engloba la papila folicular de manera semejante a como se ensamblan las papilas dérmicas con la
epidermis. La porción visible del pelo se denomina tallo, y la intrafolicular, raíz.
Tipos de pelo:
- Lanugo: propios de los fetos, que suelen perderse poco después de nacer.
- Vellos: cortos y finos, cuyo segmento inferior folicular está situado en dermis superior.
- Pelos terminales: largos y gruesos; el segmento inferior folicular está situado
profundamente en dermis o hipodermis.

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Tanto hombre como mujer presentan el mismo número de folículos por área corporal.
Asimismo, un mismo folículo desarrolla distintos tipos de pelo según las etapas de la vida (p.
ej: el vello de la barba se transforma en pelo terminal en la pubertad).
El ciclo folicular, tanto en vellos como en pelos terminales, consta de tres fases: Desarrollo o anagen
(tres años en cuero cabelludo), involución o catagen (tres semanas) y reposo o telogen (tres meses) a
cuyo final empieza otro ciclo (anagen precoz) de manera que el nuevo pelo desplaza al anterior hasta
que se desprende. Tal proceso trifásico se halla controlado por influjos genéticos, endocrino-
metabólicos y topográficos que determinan las variaciones regionales. En conjunto, el número de
pelos en fase de desarrollo es mucho mayor y la fase anagen más prolongada que el catagen y telogen.
Así, por ejemplo, en el cuero cabelludo hay unos 100.000 pelos con más del 80-90 % en pleno
desarrollo a una velocidad de 1mm/3 días, mientras que un 10% aproximadamente se halla en reposo y
sólo el 1% se encuentra en catagen. Teniendo esto en cuenta, es normal que diariamente caigan unos
100 cabellos.
Las hormonas sexuales, especialmente los andrógenos, rigen el pelo sexual (carácter sexual
secundario), determinando el brote puberal (pelo de barba, tórax, abdomen, hombros, porción superior
del triángulo pubiano, orejas). Estimulan también la actividad folicular la tiroxina y la ACTH
(aumenta secreción de andrógenos). El metabolismo androgénico del folículo piloso depende
principalmente de la 5--dihidrotestosterona (5--DHT), que se forma desde la testosterona por
acción de la 5--reductasa.
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS APOCRINAS
Existen glándulas apocrinas en axilas, región anogenital y areola mamarias. Las glándulas
ceruminosas del conducto auditivo externo, las glándulas de Moll de los párpados y las glándulas
mamarias son apocrinas modificadas. Presentan un ovillo secretor situado profundamente en dermis o
incluso hipodermis. El epitelio secretor es cilíndrico simple, mostrando la llamada secreción por
decapitación, característica de las células apocrinas. El conducto excretor, biestratificado, desemboca
en el infundíbulo folicular, inmediatamente por encima del conducto sebáceo.
GLANDULAS APOECRINAS.
Descritas recientemente en las axilas, son mayores que las glándulas apocrinas y desarrollan también
una función ecrina.
GLÁNDULAS SEBÁCEAS
Están formadas por varios lóbulos plurialveloares desprovistos de luz que desembocan por un
conducto excretor común (de epitelio poliestratificado) en los folículos pilosos, por encima de la inserción
del músculo arrector, excepto en los párpados (glándulas de Meibomio), prepucio (glándulas de Tyson),
areola mamaria y labios menores de la vulva donde se abren directamente a la superficie.
Las células sebáceas o sebocitos se diferencian a partir de células matriciales basófilas del lóbulo
sebáceo que, conforme se van multiplicando, acumulan gotas lipídicas que empujan y ahogan el núcleo.
La secreción sebácea es holocrina,por desintegración celular completa de los sebocitos al aproximarse al
conducto excretor.
El sebo está compuesto por varios tipos de lípidos: colesterol y sus ésteres, triglicéridos,
escualeno, ésteres céreos. Su composición varía con la edad, aumentando considerablemente la
proporción de escualeno y ésteres céreos a partir de la pubertad.
El sebo contribuye a formar elmanto ácido lipídico que recubre el tegumento y que cumple una
función emoliente, lubricante, fungistática y bacteriostática.

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La regulación de la secreción sebácea es totalmente hormonal.
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS ECRINAS
Están ampliamente distribuidas por la superficie cutánea, salvo glande, cara interna del
prepucio, clítoris y labios menores de la vulva. En palmas, plantas, frente y axilas la densidad es
máxima.
Las glándulas ecrinas segregan elsudor, líquido hipotónico, incoloro e inodoro que desempeña un
papel trascendental en la termorregulación, colabora en el mantenimiento del pH ácido de la superficie
cutánea, la hidratación de la capa córnea y el equilibrio hidroelectrolítico.
Al glomérulo de las glándulas ecrinas llegan fibras simpáticas colinérgicas que inervan las células
secretoras y las mioepiteliales.
El control de la secreción sudoral es nervioso, no hormonal, realizándose en el hipotálamo, en el
centro de control de la temperatura corporal.
MELANOGÉNESIS
La melanogénesis representa una combinación de procesos físicos, bioquímicos y
morfológicos que se producen en la epidermis por la célula efectora de la pigmentación: el melanocito.
El objetivo primordial de la melanogénesis es la formación de melanina, sustancia que actúa como
barrera fotoprotectora.
MELANOCITO
Los melanocitos se encuentran entre los queratinocitos de la capa basal y también en los
folículos pilosos, intercalados entre las células de la matriz; carecen de desmosomas y poseen
prolongaciones citoplasmáticas dendríticas que se extienden entre los queratinocitos adyacentes
(evidenciables con tinciones especiales – plata, DOPA -. Se encuentra intercalado entre las células
basales de la epidermis, en una proporción con éstas de 1:4 a 1:10. Cada melanocito de la epidermis
humana está relacionado con unos 30-40 de queratinocitos a los que aporta la melanina que sintetiza.
Es la denominada unidad melanocítico-epidérmica. Sintetiza la enzima tirosinasa como paso previo a
la formación de melanina. Ultraestructuralmente se caracteriza por la presencia de melanosomas
intracitoplásmicos, cuerpos electrodensos esféricos y ovoides de tamaño variable, en cuyo seno se
constituye la melanina.
MELANINA
En la piel se distinguen dos tipos: eumelanina, de color marrón, presente en los melanosomas
ovoides, que se halla en piel y anejos, y feomelanina, de color anaranjado, rica en cisteína y presente
en los melanosomas esféricos, que sólo se halla en los pelos —cabellos rubios y pelirrojos— y en
algunos melanomas.
MELANOGÉNESIS: Consiste en una sucesión de hechos que convierten la tirosina en melanina. La
tirosina, en presencia de oxígeno y tirosinasa, se convierte en DOPA (dihidroxi-fenil-alanina) y ésta a
su vez pasa a DOPA-quinona. Tras una serie de compuestos intermedios en los que últimamente se
han visto involucradas otras enzimas, se forma la indol-5,6-quinona, cuya polimerización acaba
constituyendo la melanina.
MELANOSOMAS: La melanina se sintetiza dentro del citoplasma de los melanocitos como densos
gránulos conocidos como melanosomas cuya elaboración se desarrolla en cuatro estadios
consecutivos:

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Estadio I: Los ribosomas del melanocito sintetizan polipéptidos y tirosinasa que pasan al
complejo de Golgi, donde se acumulan en pequeñas estructuras esféricas que tienen una
membrana lipoproteica.
Estadio II (premelanosoma): Melanosomas ovoides en cuyo interior las moléculas de tirosinasa
se disponen sobre una matriz proteica,formando delgados filamentos dispuestos periódicamente.
En esta etapa todavía no existe melanina
Estadio III: melanosomas parcialmente melanizados, en los que la melanina se deposita
progresivamente en los filamentos
Estadio IV: Los melanosomas están completamente melanizados y no se distinguen
estructuras filamentosas.
Los melanosomas en las dos últimas etapas son transportados a través de las dendritas y transferidos a
los queratinocitos próximos, que fagocitarán el extremo de las dendritas con los melanosomas
incluidos. En el interior de las células epidérmicas, y por la acción de enzimas lisosomales, los
melanosomas quedarán libres y se dispondrán en forma de cúmulos supranucleares —como
paraguas— a fin de proteger el DNA nuclear.
DIFERENCIAS RACIALES: no dependen del número de melanocitos — que es igual en todas las
razas—. El número, tamaño, tipo y distribución de los melanosomas dentro de los queratinocitos
determinan el color de la piel humana. En la raza negra los melanosomas están completamente
melanizados (etapas III y IV), son más numerosos, de mayor tamaño, se disponen de forma extensa en
los queratinocitos, y su degradación es lenta.
Regulación:
a. Mecanimos hormonales.
a.1. Hormonas hipofisarias
Son las hormonas melanocitoestimulantes (MSH) alfa y beta, ACTH y beta y gamma lipotrofina
(LPH). Estas hormonas oscurecen los melanocitos y los queratinocitos, aumentando la dispersión de los
melanosomas en las dendritas de los primeros y su número en los queratinocitos.
a.2. Hormonas hipotalámicas
La producción de MSH es controlada por el hipotálamo mediante un factor inhibidor de la
liberación que conocemos como MIF.
a.3. Hormonas epifisarias
La melatonina inhibe en los mamíferos varias funciones gonadales, tiroideas y adrenales y la
secreción de MSH, pero en el hombre no existe evidencia del papel que juega sobre el control de la
pigmentación cutánea.
a.4 Los estrógenos están relacionados con el aumento de la pigmentación de la areola mamaria
durante el embarazo
b. Mecanismos no hormonales:.
Radiación ultravioleta: Las radiaciones UVA (320-400 nm), así como parte del espectro visible,
producen una pigmentación inmediata transitoria (reacción pigmentaria precoz), que desaparece a las
pocas horas y se debe a la fotooxidación de la melanina ya existente. A partir del 2º día de exposición
solar se genera una reacción pigmentaria tardía (verdadera pigmentación solar -bronceado-) que
alcanza su expresividad máxima a las 2-3 semanas y es debida a la banda UVB (290-320 nm), que
actuaría estimulando la síntesis de tirosinasa e incrementando el número de melanocitos activos.

7. Estructura de la Piel
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VASCULARIZACIÓN CUTÁNEA
Los vasos sanguíneos irrigan el tejido adiposo subcutáneo y la dermis a través de tres plexos
estrechamente relacionados y situados en plena hipodermis, límite dermohipodérmico y zona subpapilar.
(plexos hipodérmico, dermohipodérmico y subpapilar).
Especialmente en las regiones distales existen numerosas comunicaciones arteriovenosas o
glomus que participan activamente en la termorregulación.
El sistema linfático cutáneo se dispone de forma similar al arterial y venoso, de estructura
idéntica a la de otras regiones del organismo.
La inervación de los vasos cutáneos está representada por fibras autonómicas simpáticas que se
distribuyen por las paredes de las arteriolas,las cuales están normalmente en contracción tónica. No hay
fibras vasodilatadoras, dependiendo el grado de vasoconstricción de las variaciones en el tono simpático
INERVACIÓN CUTÁNEA
La piel es un exquisito órgano sensorial. Mediante fibras sensitivas mielínicas o amielínicas
transmiten las sensaciones de tacto, presión, temperatura, dolor y prurito. Y a través de fibras motoras
autonómicas se inervan diversas estructuras cutáneas.
Inervación sensorial
Las sensaciones tacto, presión, temperatura, dolor y prurito se perciben a través de millones de
receptores sensoriales, que pueden ser de dos tipos:
a) Terminaciones sensoriales libres: Proceden de fibras amielínicas y se encuentran en epidermis,
dermis superficialy alrededor de los folículos pilosebáceos. Reciben sensaciones de temperatura,
dolor y prurito.
b) Corpúsculos sensoriales: Pueden ser:
- No capsulados:
i. célulasde Merkel, que se disponen sobre la membrana basal epidérmica entre
los queratinocitos basales y la placa nerviosa donde terminan los axones de
fibras mielínicas.
- Capsulados: comprenden los
i. Los corpúsculos de Vater-Pacini (dermis profunda e hipodermis – presión - ;
ii. Los corpúsculos de Meissner (dermis papilar – tacto -);
iii. Los corpúsculos de Krause (dermis superior – frío -)
iv. Los corpúsculos de Ruffini (dermis superior – calor)
Hoy predomina el criterio de que todos los receptores pueden recibir y transmitir cualquier
estímulo, aunque tienen preferencia por las sensaciones indicadas.
Inervación motora
A la piel llegan fibras motoras eferentes del sistema nervioso autónomo:
- Fibras simpáticas adrenérgicas: inervan las arterias (vasoconstricción), músculos
arrectores (contracción, con la consiguiente “cutis anserina” o “piel de gallina”) y las
células mioepiteliales de las glándulas sudoríparas (determinando la excreción sudoral)
- Fibras Simpáticas colinérgicas: que inervan las glándulas sudoríparas ecrinas.

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LESIONES ELEMENTALES HISTOLOGICAS
1. ALTERACIONES EPIDERMICAS:
1.1. CUANTITATIVAS:
1.1.1. Hiperqueratosis: por exceso de formación o defecto en la eliminación de las
células cornificadas. Hiperqueratosis ortoqueratósica si estas células son de aspecto normal y
paraqueratósica si conservan su núcleo. Hiperqueratosis folicular se denomina a la limitada a los
orificios foliculares (como en el lupus eritematoso).
1.1.2. Hipoqueratosis: adelgazamiento del grosor de la capa córnea que puede verse
en la piel de los ancianos.
1.1.3. Hipergranulosis: aumento del espesor de la granulosa
1.1.4. Hipogranulosis o agranulosis: disminución o ausencia del estrato granuloso.
1.1.5. Acantosis: engrosamiento del estrato espinoso debido a un aumento en el
número de queratinocitos. Si es intensa se produce un alargamiento de las papilas dérmicas que se
denomina papilomatosis. En casos más intensos, la proliferación celular puede penetrar
profundamente en la dermis simulado un carcinoma, fenómeno denominado hiperplasia
pseudoepiteliomatosa.
1.1.6. Atrofia epidérmica: disminución global del espesor de la epidermis por
disminución en su número de capas.
1.2. CUALITATIVAS:
1.2.1. Paraqueratosis: presencia de núcleos de los queratinocitos en la capa córnea.
Indica un aumento del recambio celular epidérmico o cambios inflamatorios de la epidermis, Ej:
psoriasis, eczema subagudo...
1.2.2. Disqueratosis: queratinización precoz y anómala en capas profundas de la
epidermis. Ocurre en procesos benignos como la enfermedad de Darier y malignos como la
enfermedad de Bowen y el epitelioma espinocelular.
1.2.3. Acantolisis: pérdida de la unión entre los queratinocitos producida por la rotura
de los puentes intercelulares (desmosomas). Produce ampollas intraepidérmicas como en el pénfigo.
1.2.4. Vacuolización epidérmica: formación de vesículas y ampollas dentro de la
epidermis que producen su desestructuración. Suele asociarse con lesiones celulares degenerativas. La
aparición de vacuolas en la porción superior de la capa espinosa constituye un rasgo característico de
la hiperqueratosis epidermolítica (eritrodermia ictisiosiforme congénita ampollosa) y de algunos nevus
verrucosos lineales. En las verrugas se observa una vacuolización focal de las células de la capa
granulosa. La degeneración balonizante se caracteriza por la presencia de células sueltas, muy
edematosas simulando el aspecto de un balón, con lesiones nucleares degenerativas, que se observa en
infecciones víricas agudas tipo herpes. La degeneración hidrópica es un tipo de vaculización intra y
extracelular que afecta a la capa basal epidérmica, pudiendo originar en algunos casos hendiduras o
ampollas subepidérmicas. Es típica del lupus eritematoso y del liquen plano.
1.2.5. Necrolisis/necrosis: muerte de las células de un tejido. La necrolisis implica
además la separación de los componentes tisulares. Los cuerpos coloides son queratinocitos muertos y

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degenerados y se observan como elementos redondeados, eosinófilos y homogéneos, habitualmente en
proceso de apoptosis. Ej: eritema exudativo multiforme y necrolisis epidérmica tóxica.
1.3. ALTERACIONES POR PASO DE ELEMENTOS DERMICOS A LA EPIDERMIS:
1.3.1. Espongiosis o exoserosis: paso de líquido a la epidermis provocando edema
intercelular. Los queratinocitos adoptan un aspecto espinoso por conservar los desmosomas. Si el
proceso es intenso pueden llegar a romperse formándose vesículas y ampollas intraepidérmicas. Es el
substrato histopatológco del eczema.
1.3.2. Exocitosis: migración de células de la dermis a la epidermis. Puede ser de
linfocitos benignos o malignos (como en la micosis fungoide que a veces forman los microabscesos de
Pautrier), de polimorfonucleares (como en la psoriasis que pueden formar los microabscesos de
Munro), de eosinófilos (espongiosis eosinofílica) o de células de Langerhans (en la histiocitosis X).
2. ALTERACIONES DERMICAS:
2.1. EDEMA: Presencia de líquido entre las fibras de colágeno.
2.2 ATROFIA: Disminución del espesor global de la dermis.
2.3 ELASTOSIS o DEGENERACION ELASTOSICA: degeneración basofílica del
colágeno de la dermis superior que aparece reemplazado por un material amorfo y granular que se tiñe
con las tinciones propias de fibras elásticas. Ocurre en zonas de piel expuesta al sol y en personas de
edad avanzada.
2.4 DEGENERACION FIBRINOIDE: acumulación de material fibrilar o granuloso
parecido a los depósitos de fibrina, junto con alteración del colágeno. Es típica de la vasculitis
necrotizante donde afecta la pared del vaso.
2.5. DEGENERACION MIXOIDE O MUCINOSA: depósito o reemplazamiento del tejido
conectivo por mucopolisacáridos.
2.6. DEGENERACION COLOIDE: depósito extracelular de un material gelatinoso y
homogéneo. Es típico del millium coloide y también de algunos carcinomas.
2.7. INFILTRACION: presencia en dermis de células tumorales e inflamatorias: linfocitos e
histiocitos (más frecuentemente), neutrófilos (a veces formando microabscesos), eosinófilos, células
plasmáticas o mastocitos.
El infiltrado puede localizarse cercano a la unión dermoepidérmica (infiltrado liquenoide) o
más profundamente. Además puede ser perianexial, perivascular o intersticial. A veces forman
granulomas que son cúmulos circunscritos de células inflamatorias con linfocitos y células gigantes
que pueden encontrarse rodeando áreas de necrosis (caseosis en TBC) o de necrobiosis (granuloma
anular).
2.8. DEPOSITOS DERMICOS: sustancias depositadas en la dermis, intra o
extracelularmente y de origen endógeno o exógeno. Como la plata en la argiria, calcio en la calcinosis
cutis, cristales: ácido úrico, proteínas: amiloidosis, melanina: incontinentia pigmenti…
2.9. NECROBIOSIS: necrosis focal del tejido conectivo que se rodea de un granuloma en
empalizada (granuloma necrobiótico)

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2.10. ESCLEROSIS o FIBROSIS: aumento del componente fibrilar dérmico con bandas de
colágeno engrosadas, densamente agrupadas y más eosinófilas que el colágeno normal. Comprimen
los anejos que acaban por desaparecer.
3: ALTERACIONES DE LA UNIÓN DERMOEPIDÉRMICA
- Alteraciones en la membrana basal, con engrosamiento (más visible con tinciones de PAS),
depósito (si los depósitos son de inmunoglobulinas o complemento, más detectables con
inmunofluorescencia) o despegamiento (que en ocasiones necesita estudio de microscopio
electrónico)
4. ALTERACIONES DEL TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO:
4.1. PANICULITIS: inflamación que afecta a septos (paniculitis septal), lobulillos grasos
(paniculitis lobulillar) o a ambos (paniculitis mixta). Clínicamente se expresa como un nódulo.
LA PIEL EN NUMEROS
- Peso incluyendo tejido celular subcutáneo: 3-4 (l 6-12% del peso corporal),
- Superficie : 2 m2
en el adulto
- Epidermis Grosor : Media 0,4 mms, (0.03 mm en párpados - 1.5 mm en palmas de adulto joven .
- 5 millones de folículos pilosos
- 100 000 folículos pilosos en el cuero cabelludo (Rubios +20% , pelirrojos: - 20% )
- Anagen 85-90% - 2-6 años ( 3 años). Muy variable según zona corporal.
-Telogen : 10—15% - 3 meses
-Catagen < 1% - 3 semanas
- Caída de pelos diarios del cuero cabelludo : 100
- Crecimiento de pelo de cuero cabelludo : 1 cm al mes
- Canicie : a los 50 años el 50 % de los humanos de raza blanca tienen el 50% de canas en el cuero
cabelludo
- Lámina ungueal Grosor: 0,5 -07 mms en manos – 1,38 – 1,65 en pies.
- Crecimiento ungueal: Manos : 2-3 mms/mes . Pies : 1 mm/mes.
- Remplazamiento completo de la lámina ungueal: Manos 6 meses. Pies 18 meses.