SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 37
S24: INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Dra. Mayra Galindo Jaime
Médico Emergencióloga
Hospital Guillermo Almenara Irigoyen
dgalindoj@usmp.pe
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Emergencias Médicas y Toxicológicas
14 / 12 / 2020
DEFINICION
• Se define como un nivel o patrón de consumo que acarrea riesgo de consecuencias perjudiciales
para la salud. No existe un acuerdo en cuanto a cuál es el nivel de consumo de alcohol que implica
un consumo de riesgo. La OMS lo define como consumo regular diario de 20 a 40g de alcohol en
mujeres, y de 40 a 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).
Consumo de
riesgo
• El consumo perjudicial se refiere a un patrón de consumo que afecta a las personas tanto en su
salud física (por ej., cirrosis hepática) y mental (por ej., depresión como resultante del consumo), la
OMS define el consumo perjudicial como consumo regular promedio de más de 40g de alcohol
diarios en mujeres y de más de 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004).
Consumo
perjudicial
• Puede ser definida como un estado más o menos breve de discapacidad funcional psicológica y
motriz inducida por la presencia de alcohol en el cuerpo (OMS, 1992), aún con un nivel bajo de
consumo (Eckardt et al. 1998). Intoxicación no es sinónimo de consumo excesivo ocasional.
Intoxicación
• Una sesión de beber en la que se consume al menos 60g de alcohol (OMS, 1992).
Consumo excesivo
ocasional
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTOXICACIÓN POR ETANOL
• PRIMERA CAUSA DE INTOXICACIÓN MUNDIAL.
• RESPONSABLE 50 % ACCIDENTES TRÁFICO.
• PRIMER PROBLEMA DE SALUD PREVINIBLE JUNTO CON EL
TABACO.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTRODUCCIÓN
• El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de
melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser
obtenido por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un
método sintético a partir del etileno.
• La fermentación de las azúcares, es el proceso más común para su obtención
a partir de macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o
melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas catalizadoras que
transforman los azúcares complejos a sencillos y a continuación en alcohol y
dióxido de carbono
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
EPIDEMIOLOGÍA
Cada vez es
menor la edad de
inicio en el alcohol
(13 años) por
problemas en la
sociedad peruana
América Latina es
la segunda región
en el mundo con
mayor consumo
per cápita de
alcohol
Existe mucha
venta de bebidas
alcohólicas a
menores (Lima y
Trujillo)
El alcohol provocó
que más de 3,3
millones de
personas
murieran en el
mundo en 2012
Perú es el sexto
país de América
Latina con mayor
consumo de
alcohol (8,1 L per
cápita)
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
«Bebe pero no te drogues»
«Mejor toma en casa»
METABOLISMO
• Absorción:
20% en el estomago
80% duodeno y yeyuno
Metabolismo:
90% en el hígado
10% elimina:
Sudor
Orina
Vía área (la concentración en aire
alveolar es tan solo de 0.05% de la
concentración sanguínea)
La absorción se ve afectada por:
• Concentración de etanol
• Flujo sanguíneo en el sitio de
absorción
• Velocidad de ingesta
• Tipo de bebida
• Alimentos
• Propiedades irritantes del etanol
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
METABOLISMO
La concentración de alcohol en sangre, tras
el consumo depende:
• Ingesta total de alcohol.
• La actividad del alcohol
deshidrogenasa (ADH) del
estomago.
• Proporción de grasa corporal.
• Tasa de oxidación hepática.
Factores que afectan a la tasa de
metabolismo del alcohol
Aumenta la tasa:
• Antiácidos y otros fármacos.
• Consumo elevado de alcohol.
• Sexo femenino.
Disminuye la tasa:
• Elevado consumo de grasa
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
METABOLISMO
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
• El diagnostico de la Intoxicación por etanol se basa en la historia clínica, antecedentes
patológicos, psiquiátricos, tipo de consumo, el examen físico y niveles de etanol en sangre
cuando sea necesario. Existen sustancias que pueden mostrar cuadro clínico similar.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Diagnósticos diferenciales de ebriedad
Consumo de sedantes – hipnóticos
Alteraciones hidroelectrolíticas
Cetoacidosis diabética
Accidentes cardiovascular
Accidentes cerebrovascular
Trauma craneoencefálico
Metanol
Consumo de antipsicóticos.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
• Antecedentes de consumo reciente de etanol, alteración de
signos vitales, aliento alcohólico, nistagmos, estupor o coma.
Para diagnosticar la intoxicación aguda de
etanol se debe tener en cuenta lo sgte:
• Alteración de la atención (eu, hiper o hipoprosexia)
• Alteración de la memoria (amnesia)
• Alteración del afecto: modulado, apropiado.
• Alteraciones del lenguaje; taquilalia, bradilalia o disartria.
• Alteraciones del pensamiento: lógico, ilógico, bradipsiquia, taquipsiquia.
• Alteraciones del juicio.
• Alteraciones de prueba de equilibrio y coordinación gruesa.
Cambios de conducta que se desarrollan al
poco tiempo de la ingesta de etanol.
ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO
Muestra Interpretación
Niveles de etanol en
sangre
el nivel de alcohol en sangre se correlaciona con el grado de embriaguez que presenta el individuo. Este
marcador es altamente específico y refleja exposición aguda al consumo de alcohol en las últimas ocho
horas.
Niveles de etanol en
orina
refleja un índice de eliminación de niveles internos de alcohol etílico. Este marcador refleja exposición aguda
a consumo de alcohol en las últimas 24 horas.
Niveles de
gammaglutamiltranspepti
dasa (GGT)
el consumo crónico de etanol induce su síntesis y eleva sus niveles plasmáticos de 2-5 veces lo normal, sin
embargo hay otras enfermedades que también pueden elevar sus niveles, como obesidad, diabetes y
pancreopatía. Es un marcador de alta sensibilidad pero de baja especificidad
Relación GOT/GPT
mayor de 2:
dado que la GOT (AST) se eleva más que la GPT (ALT) en la hepatopatía alcohólica, una relación entre
estas dos enzimas superior a 1.5 es sugestiva de una hepatopatía de origen alcohólico. Una relación mayor
de 2, es altamente probable de hepatopatía alcohólica.
Fracción mitocondrial de
GOT
la GOT tiene dos fracciones la mitocondrial y la citoplasmática. En personas normales la fracción
citoplasmática de GOT es superior, mientras en los individuos alcohólicos la fracción mitocondrial de la GOT
(AST) se vuelve predominante. Este marcador es moderadamente específico para determinar hepatopatía
alcohólica
Transferrina desialilada se ha asociado la elevación de los niveles de esta enzima en ácido siálico en consumidores excesivos
crónicos de etanol. Esta enzima permanece elevada durante 15 días posteriores al último consumo. Este
biomarcador es altamente específico para consumo crónico excesivo de alcohol etílico
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
LABORATORIO
LOS EXAMENES DE INGRESO
• Incluyen gases arteriales, electrolitos,
cuadro hemático, glucemia, lactato, perfil
hepático, niveles de etanol y EKG.
• Las alteraciones de laboratorio que se
presentan son:
• Hipoglicemia
• Hipomagnesemia
• Hipocalemia
• Hipoalbuminemia
• Hipofosfatemia
• Osmol gap aumentado
• Osmolalidad medida (osmoles/kg de solución) –
osmolaridad calculada (osmoles por litro de
solución) rango de 10+/-4 mOsm/L  >20mOsm
relacionado al aumento de alcohol en sangre, pero
su normalidad no excluye el diagnóstico.
LOS NIVELES DE ETANOL SON
CONFIRMATORIOS DEL DIAGNOSTICO
• Pueden ser medidos en saliva, orina,
sudor, sangre y aire exhalado.
• La severidad del cuadro clínico y
paraclínico depende del antecedentes de
consumo, índice de masa corporal, sexo,
función hepática y alteraciones en la
absorción.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Efectos del alcohol en el cuerpo
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
• < 50 mg/dl Asintomático (límite legal)
• 50-100 mg/dl Ligera incoordinación
• 100-150 mg/dl Humor y conducta alterados con ataxia
• 200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía
• > 400 mg/dl Coma, fallo respiratorio y muerte
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTOXICACIÓN AGUDA
No
complicada
• Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central,
gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltación de la imaginación, desinhibición, trastornos de la
atención que van desde la somnolencia a la torpeza.
• Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía, alteración de la agudeza, disminución de la
acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades.
Intoxicación
aguda con
agitación
psicomotriz
• Alternando con fases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación delas
funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria)
Coma
alcohólico
• Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva,
hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión
respiratoria
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
Hígado y tubo digestivo
• hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica, cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica,
gastritis, diarrea, disminución de peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1).
Sistema Nervioso
• tolerancia, dependencia física y psicológica, síndrome de abstinencia (hiperexitabilidad,
convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens), lesión simétrica generalizada de los nervios
periféricos que se inician con parestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis de
los músculos oculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma y
muerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual.
Aparato cardiovascular:
• miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventriculary fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL
(efecto protector en arteriopatíacoronaria).
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTOXICACIÓN CRÓNICA
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Sistema endócrino y equilibrio electrolítico
• ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibrio de esteroides) ascitis, edema y
derrames.
Síndrome de alcoholismo fetal
• retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de cara
aplanada, anomalías articulares menores, cardiopatías congénitas y retraso mental
Mayor riesgo de cáncer:
• bucal faríngeo, laríngeo, de esófago y hepático.
Sangre:
afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve como consecuencia de la
deficiencia de folato.
TRATAMIENTO
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
• 1.- Casos leves:
• Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posibles
complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.
• Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios
• Evitar la hipotermia.
• Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venoso para
perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector gástrico.
• Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiamina (100mg IV
c/24h)
• Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico
TRATAMIENTO
• 2.- Casos graves:
• Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves.
además…
o Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por los vómitos y la
diuresis inducida por el etanol).
o Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.
o Control neurológico frecuente.
o Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos.
o Utilizar naloxona y flumazenilo en caso de duda.
o La metadoxina se ha descrito en estudios, que incrementa el metabolismo del
etanol. Se recomienda su uso a dosis de 300 a 900mg intravenosos como dosis
única
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
 No se recomienda el lavado
gástrico en caso de intoxicación
aguda
 No se recomienda el uso de
carbón activado
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
INTOXICACIÓN POR METANOL
• El alcohol metílico es un liquido volátil e incoloro, con olor y sabor desagradable, que
con destilación se torna casi inodoro e insaboro.
• No tiene unión a proteínas y la dosis letal en humanos es de 0.5 – 1 miligramo por kg
peso.
• Conocido como alcohol de la madera (1920), aunque actualmente casi todo el metanol
es hecho sintéticamente por medio de reducción catalítica del monóxido de carbono o
dióxido de carbono en presencia de hidrogeno.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
EPIDEMIOLOGÍA
En Perú hay escasos
números de casos,
elevada morbimortalidad
o riesgo de secuelas.
Mayor riesgo en lugares
de venta informal y de
bajo nivel
socioeconómico.
Todos era bebedores
crónicos con rango de
edad de 30 a 74 años.
Alto índice de consumo
de esta sustancia por los
alcohólicos crónicos por
ser mas barata.
En el 2010, Callao
reportó 13 casos, de las
cuales 6 fallecieron.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
METABOLISMO
ABSORCIÓN PUEDE SER:
• Cutánea
• Laboral, intoxicación crónica.
• Por inhalación:
• Laboral, irritativa, lesiones de entrada,
alteraciones en la mucosa de las vías
respiratorias altas.
• Por vía digestiva:
• Bebidas adulteradas (mas fcte)
TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA
• El metanol puede absorberse a través
de la piel, por inhalación o vía
digestiva.
• La absorción es mas rápida por vía
digestiva, según el contenido gástrico,
varia entre 30 a 60 minutos en su
aparición en el plasma. No se une a
proteínas.
• La intoxicación se manifiesta de entre
40 minutos a 72 horas, debido a su
transformación en acido fórmico.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Seyffart G. Methy alcohol. E: Poison index. The treatment of acute intoxication. 4 Edition. PABST. Langerich. 1996:457-464
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Depende del tiempo entre la ingesta y la consulta. Se pueden identificar 2 periodos:
• 8 – 24h (promedio 12h), puede prologarse hasta 48h después de la exposición.
• No presentan sintomatología especifica.
• El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como “resaca” mas intenso de lo usual: cefalea pulsátil, dolor
abdominal, nauseas, vómitos, incoordinación motora y depresión leve del SNC.
• En este periodo generalmente no se presente acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido.
Periodo de latencia
• Se presenta 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico.
• Los pctes presentan gran variedad de síntomas, entre las cuales se destacan: cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal,
mialgias y diarrea. Además el pcte puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul),
bradicardia, hipotensión, parestesias, debilidad muscular y convulsiones.
• Si el pcte no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, choque, como convulsiones, persistencia de
acidosis, anuria, colapso circulatorio y finalmente la muerte, la cual generalmente es secundaria a falla respiratoria.
Periodo de acidosis metabólica
CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA INTOXICACIÓN POR METANOL
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Gonda A, Gault H, hurchill D, Hollomby D. Hemodialysis for methanol intoxication. Am J Med 1978; 64:749-754
DIAGNÓSTICO
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
En los paraclínicos
normalmente se
evidencia ACIDOSIS
METABÓLICA
Intoxicación Servera:
HCO3 <18meq/L
Exámenes de rutina:
Niveles sérico de metanol y etanol.
Electrolitos para calculo de anión
gap y osmolaridad, hemograma,
uroanálisis, enzimas hepáticas y
amilasa.
El aumento de amilasa no significa
que el pcte este cursando con
pancreatitis, sin embargo si esta
presente puede estar asociado
pancreatitis necrotizante severa.
Tomografía axial
computarizada.
Puede ser normal a las 24h
En casos de intoxicación
severa se evidencia
hipodensidad en putamen y en
el núcleo caudado hasta
necrosis bilateral del putamen.
TRATAMIENTO
• Considerarse siempre como una intoxicación muy grave
• Se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando
sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y >
0,4ml/kg en niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
El etanol tiene 10 veces mas afinidad por la enzima alcohol deshidrogenasa que el
metanol, por lo tanto inhibe competitivamente el metabolismo del metanol y a sus
metabolitos tóxicos.
El Fomepizol ha demostrado ser un potente inhibidor de la enzima alcohol
deshidrogenasa en animales y humanos. Concentraciones en plasma de 0.8mg/L han
demostrado la inhibición de la alcohol deshidrogenasa.
TRATAMIENTO
Opción Interpretación
Lavado gástrico − Acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión
Etanol * − Bloqueando la formación del formaldehído y ácido fórmico
− Mantener unos niveles de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml
− Puede administrarse por vía oral o intravenosa
Fomepizol?* − Sustancia que inhibe competitivamente la ADH
− El gran inconveniente es su elevado precio
− Dosis de ataque: 15 mg/Kg.
− Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días
Alcalinización* − No sólo mejora la acidosis metabólica, sino que también evita la formación de ácido fórmico
− Cuando el bicarbonato sea inferior a 18 mEq/l.
Ácido fólico+* − Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las
lesiones oculares.
− Folatos: es un cofactor del catabolismo del ácido fórmico y, por lo tanto, es de especial importancia
proporcionar suplementos de folato, sobre todo a pacientes alcohólicos, en los que puede existir un
déficit previo.
Hemodiálisis* − La hemodiálisis es la más útil, ya que depura tanto el metanol como sus metabolitos.
− La diuresis forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal apenas tiene efecto eliminador.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Antídoto: Etanol
Dosis
• Dosis inicial de etanol es de 600 –
800mg/Kg (0.6-0.8 g/kg).
• Los niveles de etanol deben ser
monitoreados cada 2horas para
verificar que las concentraciones en
sangre se encuentren entre 100-
150mg/dL
Preparación
• Tomar 50cc de etanol al 96% + 450cc
de Dex5% para llevar concentración al
10% (1ml=100mg)
• Dosis inicial
• Niños: 5cc/kg
• Adultos: 10cc/kg
• Mantenimiento:
• 1-1.5cc/kg/h (en hemodiálisis 2.5cc/kg/h)
• Objetivo:
• Llevar concentraciones de metanol a
20mg/dL y el Ph arterial haya normalizado.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Datos
• De no contarse con ampollas de
etanol, se podrán usar bebidas con
contenido de alcohol entre el 30-
45% por vía oral.
• Administrando:
• dosis de carga de 700mg/kg ó 2-3cc/kg
• infusión: 70mg/kg/h ó 0.5-1cc/kg
• Cuando se administra fomepizol:
• Objetivo:
• alcanzar concentraciones plasmáticas
superiores a 0.8mcg/mL (10mmol/L).
• Dosis:
• Bolo inicial 15mg/kg seguido de 10mg/kg
c/12h por 4 dosis y 15mg/kg c/12h hasta
que la concentración de metanol sea <
20mg/dL
• En pediatría se usan las mismas dosis.
• El fomepizol es un fármaco dializable por
lo tanto si el paciente va a ser llevado a
hemodiálisis se sugiere administrar
1.25mg/kg/h en infusión continua durante
la hemodiálisis.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
Fuentes de información
• Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy,
Garth D. Meckler, David M. Cline. Tintinalli. Medicina de Urgencias, 9°.
Editorial Mc Graw Hill, México, 2020.
• Laura Ferreiros, Guillermo Lombardo. Toxicología. Curso Taller Internacional
de Emergencias Toxicológicas y Toxicología Laboral, 2019.
• Robert S. Hoffman, Mary Ann Howland, Neal A. Lewin, Lewis S. Nelson,
Lewis R. Goldfrank. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 10° Edition.
Editorial Mc Graw Hill, New York, 2015.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

Más contenido relacionado

Similar a Intoxicación alcohólica: Síntomas, diagnóstico y tratamiento

Similar a Intoxicación alcohólica: Síntomas, diagnóstico y tratamiento (20)

Elalcoholysusefectos 090308100107-phpapp01
Elalcoholysusefectos 090308100107-phpapp01Elalcoholysusefectos 090308100107-phpapp01
Elalcoholysusefectos 090308100107-phpapp01
 
Alcoholismo
AlcoholismoAlcoholismo
Alcoholismo
 
Alcoholismo
AlcoholismoAlcoholismo
Alcoholismo
 
Alcoholismo
AlcoholismoAlcoholismo
Alcoholismo
 
21 hepatopatia-alcoholica
21 hepatopatia-alcoholica21 hepatopatia-alcoholica
21 hepatopatia-alcoholica
 
Salud / El Alcohol Y Sus Efectos.
Salud / El Alcohol Y Sus Efectos.Salud / El Alcohol Y Sus Efectos.
Salud / El Alcohol Y Sus Efectos.
 
Intoxicacion alcoholica
Intoxicacion alcoholicaIntoxicacion alcoholica
Intoxicacion alcoholica
 
Presentacion bioquimica
Presentacion bioquimicaPresentacion bioquimica
Presentacion bioquimica
 
21 hepatopatia-alcoholica
21 hepatopatia-alcoholica21 hepatopatia-alcoholica
21 hepatopatia-alcoholica
 
Hepatopatía alcohólica
Hepatopatía alcohólicaHepatopatía alcohólica
Hepatopatía alcohólica
 
Alcohol 2ºESO B
Alcohol 2ºESO BAlcohol 2ºESO B
Alcohol 2ºESO B
 
Alcohol
AlcoholAlcohol
Alcohol
 
Alcohol
AlcoholAlcohol
Alcohol
 
ENVEJECIMIENTO.pptx
ENVEJECIMIENTO.pptxENVEJECIMIENTO.pptx
ENVEJECIMIENTO.pptx
 
alcoholismo_presentacion.ppt
alcoholismo_presentacion.pptalcoholismo_presentacion.ppt
alcoholismo_presentacion.ppt
 
Alcoholismo Medicina Familiar
Alcoholismo Medicina FamiliarAlcoholismo Medicina Familiar
Alcoholismo Medicina Familiar
 
Alcoholismo
AlcoholismoAlcoholismo
Alcoholismo
 
alcoholescentes-o-adolescentes-embotellados-1.pdf
alcoholescentes-o-adolescentes-embotellados-1.pdfalcoholescentes-o-adolescentes-embotellados-1.pdf
alcoholescentes-o-adolescentes-embotellados-1.pdf
 
INTOXICACION POR AlCOHOL
INTOXICACION POR AlCOHOLINTOXICACION POR AlCOHOL
INTOXICACION POR AlCOHOL
 
Alcoholismo ptresentacion.
Alcoholismo ptresentacion.Alcoholismo ptresentacion.
Alcoholismo ptresentacion.
 

Último

el amor en los tiempos del colera (resumen).pptx
el amor en los tiempos del colera (resumen).pptxel amor en los tiempos del colera (resumen).pptx
el amor en los tiempos del colera (resumen).pptxhectoralvarado79
 
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdf
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdfGeneralidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdf
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdfdennissotoleyva
 
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxx
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxxPatologias del quiasma optico .pptxxxxxx
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxxFranciscaValentinaGa1
 
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdf
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdfDESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdf
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdfssuser6a4120
 
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdf
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdfHolland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdf
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdffrank0071
 
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y características
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y característicasconocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y características
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y característicasMarielaMedinaCarrasc4
 
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdf
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdfMata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdf
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdffrank0071
 
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALESECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALEScarlasanchez99166
 
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdfvguadarramaespinal
 
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdfAA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdffrank0071
 
RX DE TORAX normal jornadas .............
RX DE TORAX normal jornadas .............RX DE TORAX normal jornadas .............
RX DE TORAX normal jornadas .............claudiasilvera25
 
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA EN EQUINOS.pptx
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA  EN EQUINOS.pptxEXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA  EN EQUINOS.pptx
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA EN EQUINOS.pptxJhonFonseca16
 
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdf
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdfApolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdf
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdfJose Mèndez
 
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptx
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptxCodigo rojo manejo y tratamient 2022.pptx
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptxSergioSanto4
 
Matemáticas Aplicadas usando Python
Matemáticas Aplicadas   usando    PythonMatemáticas Aplicadas   usando    Python
Matemáticas Aplicadas usando PythonErnesto Crespo
 
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdfHarris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdffrank0071
 
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimento
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimentoSucesión de hongos en estiércol de vaca experimento
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimentoFriasMartnezAlanZuri
 
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdf
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdfPiccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdf
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdffrank0071
 
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdf
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdfViaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdf
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdfssuser576aeb
 
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...ocanajuanpablo0
 

Último (20)

el amor en los tiempos del colera (resumen).pptx
el amor en los tiempos del colera (resumen).pptxel amor en los tiempos del colera (resumen).pptx
el amor en los tiempos del colera (resumen).pptx
 
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdf
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdfGeneralidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdf
Generalidades de Anatomía - Ayudantía de Cátedra AHCG .pdf
 
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxx
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxxPatologias del quiasma optico .pptxxxxxx
Patologias del quiasma optico .pptxxxxxx
 
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdf
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdfDESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdf
DESPOTISMO ILUSTRADOO - copia - copia - copia - copia.pdf
 
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdf
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdfHolland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdf
Holland, Tom - Milenio. El fin del mundo y el origen del cristianismo [2010].pdf
 
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y características
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y característicasconocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y características
conocer los modelos atómicos a traves de diversos ejemplos y características
 
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdf
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdfMata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdf
Mata, S. - Kriegsmarine. La flota de Hitler [2017].pdf
 
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALESECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
ECOGRAFIA RENAL Y SUS VARIANTES ANATOMICAS NORMALES
 
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf
4.-ENLACE-QUÍMICO.-LIBRO-PRINCIPAL (1).pdf
 
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdfAA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
AA.VV. - Reinvención de la metrópoli: 1920-1940 [2024].pdf
 
RX DE TORAX normal jornadas .............
RX DE TORAX normal jornadas .............RX DE TORAX normal jornadas .............
RX DE TORAX normal jornadas .............
 
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA EN EQUINOS.pptx
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA  EN EQUINOS.pptxEXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA  EN EQUINOS.pptx
EXAMEN ANDROLOGICO O CAPACIDAD REPRODUCTIVA EN EQUINOS.pptx
 
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdf
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdfApolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdf
Apolonio Díscolo, Sintaxis (150 D.C.).pdf
 
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptx
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptxCodigo rojo manejo y tratamient 2022.pptx
Codigo rojo manejo y tratamient 2022.pptx
 
Matemáticas Aplicadas usando Python
Matemáticas Aplicadas   usando    PythonMatemáticas Aplicadas   usando    Python
Matemáticas Aplicadas usando Python
 
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdfHarris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
Harris, Marvin. - Caníbales y reyes. Los orígenes de la cultura [ocr] [1986].pdf
 
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimento
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimentoSucesión de hongos en estiércol de vaca experimento
Sucesión de hongos en estiércol de vaca experimento
 
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdf
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdfPiccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdf
Piccato, P. - Historia mínima de la violencia en México [2022].pdf
 
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdf
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdfViaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdf
Viaje al centro de la Ciencia 6 DOC_WEB.pdf
 
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...
PARES CRANEALES. ORIGEN REAL Y APARENTE, TRAYECTO E INERVACIÓN. CLASIFICACIÓN...
 

Intoxicación alcohólica: Síntomas, diagnóstico y tratamiento

  • 1. S24: INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA Dra. Mayra Galindo Jaime Médico Emergencióloga Hospital Guillermo Almenara Irigoyen dgalindoj@usmp.pe 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Emergencias Médicas y Toxicológicas 14 / 12 / 2020
  • 2. DEFINICION • Se define como un nivel o patrón de consumo que acarrea riesgo de consecuencias perjudiciales para la salud. No existe un acuerdo en cuanto a cuál es el nivel de consumo de alcohol que implica un consumo de riesgo. La OMS lo define como consumo regular diario de 20 a 40g de alcohol en mujeres, y de 40 a 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004). Consumo de riesgo • El consumo perjudicial se refiere a un patrón de consumo que afecta a las personas tanto en su salud física (por ej., cirrosis hepática) y mental (por ej., depresión como resultante del consumo), la OMS define el consumo perjudicial como consumo regular promedio de más de 40g de alcohol diarios en mujeres y de más de 60g diarios en hombres (Rehm et al. 2004). Consumo perjudicial • Puede ser definida como un estado más o menos breve de discapacidad funcional psicológica y motriz inducida por la presencia de alcohol en el cuerpo (OMS, 1992), aún con un nivel bajo de consumo (Eckardt et al. 1998). Intoxicación no es sinónimo de consumo excesivo ocasional. Intoxicación • Una sesión de beber en la que se consume al menos 60g de alcohol (OMS, 1992). Consumo excesivo ocasional 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 3. INTOXICACIÓN POR ETANOL • PRIMERA CAUSA DE INTOXICACIÓN MUNDIAL. • RESPONSABLE 50 % ACCIDENTES TRÁFICO. • PRIMER PROBLEMA DE SALUD PREVINIBLE JUNTO CON EL TABACO. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 4. INTRODUCCIÓN • El alcohol etílico también conocido como etanol, alcohol vínico y alcohol de melazas, es un líquido incoloro y volátil de olor agradable, que puede ser obtenido por dos métodos principales: la fermentación de las azúcares y un método sintético a partir del etileno. • La fermentación de las azúcares, es el proceso más común para su obtención a partir de macerados de granos, jugos de frutas, miel, leche, papas o melazas, utilizando levaduras que contienen enzimas catalizadoras que transforman los azúcares complejos a sencillos y a continuación en alcohol y dióxido de carbono 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 5. EPIDEMIOLOGÍA Cada vez es menor la edad de inicio en el alcohol (13 años) por problemas en la sociedad peruana América Latina es la segunda región en el mundo con mayor consumo per cápita de alcohol Existe mucha venta de bebidas alcohólicas a menores (Lima y Trujillo) El alcohol provocó que más de 3,3 millones de personas murieran en el mundo en 2012 Perú es el sexto país de América Latina con mayor consumo de alcohol (8,1 L per cápita) 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. «Bebe pero no te drogues» «Mejor toma en casa»
  • 6. METABOLISMO • Absorción: 20% en el estomago 80% duodeno y yeyuno Metabolismo: 90% en el hígado 10% elimina: Sudor Orina Vía área (la concentración en aire alveolar es tan solo de 0.05% de la concentración sanguínea) La absorción se ve afectada por: • Concentración de etanol • Flujo sanguíneo en el sitio de absorción • Velocidad de ingesta • Tipo de bebida • Alimentos • Propiedades irritantes del etanol 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 7. METABOLISMO La concentración de alcohol en sangre, tras el consumo depende: • Ingesta total de alcohol. • La actividad del alcohol deshidrogenasa (ADH) del estomago. • Proporción de grasa corporal. • Tasa de oxidación hepática. Factores que afectan a la tasa de metabolismo del alcohol Aumenta la tasa: • Antiácidos y otros fármacos. • Consumo elevado de alcohol. • Sexo femenino. Disminuye la tasa: • Elevado consumo de grasa 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 9. NEUROBIOLOGIA DEL CONSUMO AGUDO DE ALCOHOL 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS: • El diagnostico de la Intoxicación por etanol se basa en la historia clínica, antecedentes patológicos, psiquiátricos, tipo de consumo, el examen físico y niveles de etanol en sangre cuando sea necesario. Existen sustancias que pueden mostrar cuadro clínico similar. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Diagnósticos diferenciales de ebriedad Consumo de sedantes – hipnóticos Alteraciones hidroelectrolíticas Cetoacidosis diabética Accidentes cardiovascular Accidentes cerebrovascular Trauma craneoencefálico Metanol Consumo de antipsicóticos.
  • 11. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. • Antecedentes de consumo reciente de etanol, alteración de signos vitales, aliento alcohólico, nistagmos, estupor o coma. Para diagnosticar la intoxicación aguda de etanol se debe tener en cuenta lo sgte: • Alteración de la atención (eu, hiper o hipoprosexia) • Alteración de la memoria (amnesia) • Alteración del afecto: modulado, apropiado. • Alteraciones del lenguaje; taquilalia, bradilalia o disartria. • Alteraciones del pensamiento: lógico, ilógico, bradipsiquia, taquipsiquia. • Alteraciones del juicio. • Alteraciones de prueba de equilibrio y coordinación gruesa. Cambios de conducta que se desarrollan al poco tiempo de la ingesta de etanol.
  • 12. ESTADIOS DE LA INTOXICACIÓN ALCOHOLICA 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 13. DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO Muestra Interpretación Niveles de etanol en sangre el nivel de alcohol en sangre se correlaciona con el grado de embriaguez que presenta el individuo. Este marcador es altamente específico y refleja exposición aguda al consumo de alcohol en las últimas ocho horas. Niveles de etanol en orina refleja un índice de eliminación de niveles internos de alcohol etílico. Este marcador refleja exposición aguda a consumo de alcohol en las últimas 24 horas. Niveles de gammaglutamiltranspepti dasa (GGT) el consumo crónico de etanol induce su síntesis y eleva sus niveles plasmáticos de 2-5 veces lo normal, sin embargo hay otras enfermedades que también pueden elevar sus niveles, como obesidad, diabetes y pancreopatía. Es un marcador de alta sensibilidad pero de baja especificidad Relación GOT/GPT mayor de 2: dado que la GOT (AST) se eleva más que la GPT (ALT) en la hepatopatía alcohólica, una relación entre estas dos enzimas superior a 1.5 es sugestiva de una hepatopatía de origen alcohólico. Una relación mayor de 2, es altamente probable de hepatopatía alcohólica. Fracción mitocondrial de GOT la GOT tiene dos fracciones la mitocondrial y la citoplasmática. En personas normales la fracción citoplasmática de GOT es superior, mientras en los individuos alcohólicos la fracción mitocondrial de la GOT (AST) se vuelve predominante. Este marcador es moderadamente específico para determinar hepatopatía alcohólica Transferrina desialilada se ha asociado la elevación de los niveles de esta enzima en ácido siálico en consumidores excesivos crónicos de etanol. Esta enzima permanece elevada durante 15 días posteriores al último consumo. Este biomarcador es altamente específico para consumo crónico excesivo de alcohol etílico 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 14. LABORATORIO LOS EXAMENES DE INGRESO • Incluyen gases arteriales, electrolitos, cuadro hemático, glucemia, lactato, perfil hepático, niveles de etanol y EKG. • Las alteraciones de laboratorio que se presentan son: • Hipoglicemia • Hipomagnesemia • Hipocalemia • Hipoalbuminemia • Hipofosfatemia • Osmol gap aumentado • Osmolalidad medida (osmoles/kg de solución) – osmolaridad calculada (osmoles por litro de solución) rango de 10+/-4 mOsm/L  >20mOsm relacionado al aumento de alcohol en sangre, pero su normalidad no excluye el diagnóstico. LOS NIVELES DE ETANOL SON CONFIRMATORIOS DEL DIAGNOSTICO • Pueden ser medidos en saliva, orina, sudor, sangre y aire exhalado. • La severidad del cuadro clínico y paraclínico depende del antecedentes de consumo, índice de masa corporal, sexo, función hepática y alteraciones en la absorción. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 15. Efectos del alcohol en el cuerpo 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 16. • < 50 mg/dl Asintomático (límite legal) • 50-100 mg/dl Ligera incoordinación • 100-150 mg/dl Humor y conducta alterados con ataxia • 200-300 mg/dl Ataxia, vómitos y diplopía • > 400 mg/dl Coma, fallo respiratorio y muerte 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 17. INTOXICACIÓN AGUDA No complicada • Aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y de marcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central, gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltación de la imaginación, desinhibición, trastornos de la atención que van desde la somnolencia a la torpeza. • Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía, alteración de la agudeza, disminución de la acomodación) taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de las extremidades. Intoxicación aguda con agitación psicomotriz • Alternando con fases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación delas funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria) Coma alcohólico • Suele ser profundo sin signos de focalidad. Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición de los reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresión respiratoria 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 18. INTOXICACIÓN CRÓNICA Hígado y tubo digestivo • hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica, cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica, gastritis, diarrea, disminución de peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1). Sistema Nervioso • tolerancia, dependencia física y psicológica, síndrome de abstinencia (hiperexitabilidad, convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens), lesión simétrica generalizada de los nervios periféricos que se inician con parestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis de los músculos oculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma y muerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual. Aparato cardiovascular: • miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventriculary fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL (efecto protector en arteriopatíacoronaria). 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 19. INTOXICACIÓN CRÓNICA 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Sistema endócrino y equilibrio electrolítico • ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibrio de esteroides) ascitis, edema y derrames. Síndrome de alcoholismo fetal • retraso del crecimiento intrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto de cara aplanada, anomalías articulares menores, cardiopatías congénitas y retraso mental Mayor riesgo de cáncer: • bucal faríngeo, laríngeo, de esófago y hepático. Sangre: afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve como consecuencia de la deficiencia de folato.
  • 20. TRATAMIENTO 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. • 1.- Casos leves: • Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vómitos y trastornos respiratorios. • Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios • Evitar la hipotermia. • Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venoso para perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protector gástrico. • Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiamina (100mg IV c/24h) • Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico
  • 21. TRATAMIENTO • 2.- Casos graves: • Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves. además… o Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por los vómitos y la diuresis inducida por el etanol). o Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica. o Control neurológico frecuente. o Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos. o Utilizar naloxona y flumazenilo en caso de duda. o La metadoxina se ha descrito en estudios, que incrementa el metabolismo del etanol. Se recomienda su uso a dosis de 300 a 900mg intravenosos como dosis única 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.  No se recomienda el lavado gástrico en caso de intoxicación aguda  No se recomienda el uso de carbón activado
  • 22. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 23. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 24. INTOXICACIÓN POR METANOL • El alcohol metílico es un liquido volátil e incoloro, con olor y sabor desagradable, que con destilación se torna casi inodoro e insaboro. • No tiene unión a proteínas y la dosis letal en humanos es de 0.5 – 1 miligramo por kg peso. • Conocido como alcohol de la madera (1920), aunque actualmente casi todo el metanol es hecho sintéticamente por medio de reducción catalítica del monóxido de carbono o dióxido de carbono en presencia de hidrogeno. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 25. EPIDEMIOLOGÍA En Perú hay escasos números de casos, elevada morbimortalidad o riesgo de secuelas. Mayor riesgo en lugares de venta informal y de bajo nivel socioeconómico. Todos era bebedores crónicos con rango de edad de 30 a 74 años. Alto índice de consumo de esta sustancia por los alcohólicos crónicos por ser mas barata. En el 2010, Callao reportó 13 casos, de las cuales 6 fallecieron. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 26. METABOLISMO ABSORCIÓN PUEDE SER: • Cutánea • Laboral, intoxicación crónica. • Por inhalación: • Laboral, irritativa, lesiones de entrada, alteraciones en la mucosa de las vías respiratorias altas. • Por vía digestiva: • Bebidas adulteradas (mas fcte) TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINAMIA • El metanol puede absorberse a través de la piel, por inhalación o vía digestiva. • La absorción es mas rápida por vía digestiva, según el contenido gástrico, varia entre 30 a 60 minutos en su aparición en el plasma. No se une a proteínas. • La intoxicación se manifiesta de entre 40 minutos a 72 horas, debido a su transformación en acido fórmico. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 27. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 28. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Seyffart G. Methy alcohol. E: Poison index. The treatment of acute intoxication. 4 Edition. PABST. Langerich. 1996:457-464
  • 29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Depende del tiempo entre la ingesta y la consulta. Se pueden identificar 2 periodos: • 8 – 24h (promedio 12h), puede prologarse hasta 48h después de la exposición. • No presentan sintomatología especifica. • El paciente presenta síntomas de embriaguez, percibidos como “resaca” mas intenso de lo usual: cefalea pulsátil, dolor abdominal, nauseas, vómitos, incoordinación motora y depresión leve del SNC. • En este periodo generalmente no se presente acidosis metabólica, ya que el metabolismo del metanol no es tan rápido. Periodo de latencia • Se presenta 12 a 30 horas después de la ingestión de alcohol metílico. • Los pctes presentan gran variedad de síntomas, entre las cuales se destacan: cefalea, nauseas, vomito, dolor abdominal, mialgias y diarrea. Además el pcte puede presentar dificultad respiratoria con taquipnea (respiración de Kussmaul), bradicardia, hipotensión, parestesias, debilidad muscular y convulsiones. • Si el pcte no recibe tratamiento, el cuadro progresa y se presenta ceguera, choque, como convulsiones, persistencia de acidosis, anuria, colapso circulatorio y finalmente la muerte, la cual generalmente es secundaria a falla respiratoria. Periodo de acidosis metabólica
  • 30. CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA INTOXICACIÓN POR METANOL 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. Gonda A, Gault H, hurchill D, Hollomby D. Hemodialysis for methanol intoxication. Am J Med 1978; 64:749-754
  • 31. DIAGNÓSTICO 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. En los paraclínicos normalmente se evidencia ACIDOSIS METABÓLICA Intoxicación Servera: HCO3 <18meq/L Exámenes de rutina: Niveles sérico de metanol y etanol. Electrolitos para calculo de anión gap y osmolaridad, hemograma, uroanálisis, enzimas hepáticas y amilasa. El aumento de amilasa no significa que el pcte este cursando con pancreatitis, sin embargo si esta presente puede estar asociado pancreatitis necrotizante severa. Tomografía axial computarizada. Puede ser normal a las 24h En casos de intoxicación severa se evidencia hipodensidad en putamen y en el núcleo caudado hasta necrosis bilateral del putamen.
  • 32. TRATAMIENTO • Considerarse siempre como una intoxicación muy grave • Se aconseja iniciar la administración de su antídoto (etanol) cuando sospechemos una intoxicación de metanol importante (> 30 ml en adultos y > 0,4ml/kg en niños) y/o ante la presencia de una acidosis metabólica y/o clínica 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J. El etanol tiene 10 veces mas afinidad por la enzima alcohol deshidrogenasa que el metanol, por lo tanto inhibe competitivamente el metabolismo del metanol y a sus metabolitos tóxicos. El Fomepizol ha demostrado ser un potente inhibidor de la enzima alcohol deshidrogenasa en animales y humanos. Concentraciones en plasma de 0.8mg/L han demostrado la inhibición de la alcohol deshidrogenasa.
  • 33. TRATAMIENTO Opción Interpretación Lavado gástrico − Acudan dentro de las 1-2 horas post-ingestión Etanol * − Bloqueando la formación del formaldehído y ácido fórmico − Mantener unos niveles de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml − Puede administrarse por vía oral o intravenosa Fomepizol?* − Sustancia que inhibe competitivamente la ADH − El gran inconveniente es su elevado precio − Dosis de ataque: 15 mg/Kg. − Dosis de mantenimiento: 10 mg/Kg cada 12 horas por 2 días Alcalinización* − No sólo mejora la acidosis metabólica, sino que también evita la formación de ácido fórmico − Cuando el bicarbonato sea inferior a 18 mEq/l. Ácido fólico+* − Incrementa la degradación del ácido fórmico en H2O y CO2, y puede reducir la gravedad de las lesiones oculares. − Folatos: es un cofactor del catabolismo del ácido fórmico y, por lo tanto, es de especial importancia proporcionar suplementos de folato, sobre todo a pacientes alcohólicos, en los que puede existir un déficit previo. Hemodiálisis* − La hemodiálisis es la más útil, ya que depura tanto el metanol como sus metabolitos. − La diuresis forzada no es eficaz y la diálisis peritoneal apenas tiene efecto eliminador. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 34. Antídoto: Etanol Dosis • Dosis inicial de etanol es de 600 – 800mg/Kg (0.6-0.8 g/kg). • Los niveles de etanol deben ser monitoreados cada 2horas para verificar que las concentraciones en sangre se encuentren entre 100- 150mg/dL Preparación • Tomar 50cc de etanol al 96% + 450cc de Dex5% para llevar concentración al 10% (1ml=100mg) • Dosis inicial • Niños: 5cc/kg • Adultos: 10cc/kg • Mantenimiento: • 1-1.5cc/kg/h (en hemodiálisis 2.5cc/kg/h) • Objetivo: • Llevar concentraciones de metanol a 20mg/dL y el Ph arterial haya normalizado. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 35. Datos • De no contarse con ampollas de etanol, se podrán usar bebidas con contenido de alcohol entre el 30- 45% por vía oral. • Administrando: • dosis de carga de 700mg/kg ó 2-3cc/kg • infusión: 70mg/kg/h ó 0.5-1cc/kg • Cuando se administra fomepizol: • Objetivo: • alcanzar concentraciones plasmáticas superiores a 0.8mcg/mL (10mmol/L). • Dosis: • Bolo inicial 15mg/kg seguido de 10mg/kg c/12h por 4 dosis y 15mg/kg c/12h hasta que la concentración de metanol sea < 20mg/dL • En pediatría se usan las mismas dosis. • El fomepizol es un fármaco dializable por lo tanto si el paciente va a ser llevado a hemodiálisis se sugiere administrar 1.25mg/kg/h en infusión continua durante la hemodiálisis. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 36. Fuentes de información • Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John Ma, Donald M. Yealy, Garth D. Meckler, David M. Cline. Tintinalli. Medicina de Urgencias, 9°. Editorial Mc Graw Hill, México, 2020. • Laura Ferreiros, Guillermo Lombardo. Toxicología. Curso Taller Internacional de Emergencias Toxicológicas y Toxicología Laboral, 2019. • Robert S. Hoffman, Mary Ann Howland, Neal A. Lewin, Lewis S. Nelson, Lewis R. Goldfrank. Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 10° Edition. Editorial Mc Graw Hill, New York, 2015. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.
  • 37. 14/12/2020 Dra. Mayra Galindo J.

Notas del editor

  1. Depresor no selectivo del SNC, aumenta la acción de GABA sobre GABAa, inhibición de NMDA. Exceso de NADH hace que las mitocondrias utilicen estos hidrogeniones enlugar de los obtenidos por la beta oxidación: aumento de los ácidos grasoslibres. El aumento del lactato causa disminución de la eliminación renal del ácidoúrico. Aumenta la producción de beta hidroxibutirato  cetoacidosis eintolerancia a la glucosa. Estimula peptidilprolina hidroxilasa (formación de fibras). El acetaldehídoprovoca precipitación de proteínas (aumento de la presión oncótica) Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis Aumenta la producción de ácido clorhídrico y gastrina y liberación dehistamina. Disminuye la absorción de vitamina B1. Inhibe la hormonaantidiurética.
  2. Vía Principal Se inicia por la acción de la alcohol deshidrogenasa (ADH). La ADH citolítica requiere un NAD+ (Nicotinamida adenina di nucleótido oxidada) para oxidar al etanol y convertirlo en acetaldehído, obteniendo como subproducto NADH reducida y un protón. El acetaldehído entra a mitocondria y se oxida a acetato por medio de las aldehído deshidrogenasas (ALDH). En este proceso se requiere NAD+ oxidada y se libera NADH reducida y un protón H+. Cuando el acetato de etanol entra en circulación, es tomado por el hígado donde es trasformado en Acetil Coenzima A. El acetato entra en contacto con ATP y coenzima A, todo esto en función de las Acetil Coenzima A sintetasas (AceCS), el producto es Acetil Coenzima A, AMP y fósforo inorgánica. El síndrome de hígado graso (esteaotosis hepática), usualmente asociado al consumo excesivo de alcohol, se debe a una alteración de la relación NAD+/NADH, inhibiendo la gluconeogénesis, la oxidación de ácidos grasos y el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA), en conjunto producen una alteración de la acetil-CoA en la síntesis de ácidos grasos.
  3. Las medidas a tomar serán: Valorar el nivel de consciencia y la necesidad de prevenir la broncoaspiracion o depresión respiratoria, mediante la colocación en postura de seguridad. En caso de bajo nivel de consciencia se debe valorar la necesidad de protección de vía aérea. Valorar la existencia de traumatismos u otras lesiones asociadas, hipoglucemia, o la ingesta de otros fármacos asociados. El vaciado del alcohol existente en el estomago mediante sonda nasogástrica puede acelerar la recuperación del paciente y evitar el progreso de la gravedad de la intoxicación. Hidratación mediante suero glucosalino 2000-3000 ml/24 h. Se debe mantener hasta recuperación de la conciencia. Administración de 100 mg de tiamina im/24 horas para evitar la aparición de la encefalopatía de Wernicke en los casos crónicos. En caso de etilismo con alteraciones
  4. Intoxicación moderada a severa • Solicitar etanol en sangre • Monitorizar la paciente • En caso de depresión respiratoria o coma, se seguirán las medidas y protocolos de soporte vital • Ante coma con aspiración o convulsiones se hará intubación y ventilación mecánica • Fluidoterapia. • Se administrará glucosa intravenosa* en todo paciente con alteración del estado mental previa tira reactiva y se trasladará al hospital. • En caso de agitación psicomotriz el uso de haloperidol* • Los multivitamínicos se administran comúnmente de manera intravenosa
  5. El etanol y el metanol, puesto que guardan importantes semejanzas en su estructura y propiedades, se metabolizan por las mismas enzimas. Y esta es la clave del asunto. Porque la enzima que da el primer paso en la conversión del metanol en ácido fórmico, la alcohol deshidrogenasa, también es responsable del primer paso en la metabolización del etanol. ¡Pero su apetencia por el etanol es 20 veces mayor que por el metanol! Así, al suministrar etanol, desplazamos hacia él la función de estas enzimas. Mientras aportemos etanol, la alcohol deshidrogenasa estará ocupada con él, dejando al metanol de lado, sin metabolizarlo a sus derivados tóxicos, y podrá eliminarse progresivamente.
  6. Cuando un paciente dado cumple los criterios expuestos, los métodos de depuración estandar (lavado gástrico ...) no tienen validez y deben emplearse métodos de depuración extrarenal. La hemodiálisis es el sistema mas efectivo para retirar del organismo el metanol y el ácido fórmico. • La hemodiálisis se debe efectuar con bicarbonato y debe de ser precoz. Su duración estimada es de 10 a 15 horas (hasta 5 días) pero, desde el punto de vista clínico, se recomienda mantenerla hasta que el paciente esté consciente y no se objetiven signos de toxicidad. • Los niveles de metanol iniciales no deben de ser la única consideración de indicación de depuración extrarenal. Se debe valorar la acidosis y el intervalo entre ingesta y tratamiento. Se debe tener en cuenta que en los estadios evolutivos tardíos la concentración sérica de metanol puede ser baja.