El alcoholismo se define como el consumo de alcohol hasta el punto en el que interfiere con la vida del individuo desde un punto de vista ocupacional, social o de salud. De ello se desprende que el comportamiento exhibido por un individuo con dependencia del alcohol puede ser interpretado de diferentes maneras por diferentes personas... Tweet

3. Disminuye la vida
hasta 10 años.
A cualquier
fármaco
metabolizado en
el hígado.
Todo proceso
neuroquímico
que tiene lugar
en el cerebro.
Aumenta el riesgo
de neoplasias
malignas y
vasculopatías.
Alcohol
(Etanol en bebida)
AFECTA

4. Farmacología y repercusión
nutricional del etanol.
Las concentraciones
sanguíneas de etanol se
expresan en mg o g de etanol
por 100 ml.
340 ml de cerveza, 43 ml (un
trago) de una bebida de 40°
como whisky, ginebra o vodka
contienen 10 a 15 g de etanol y
representan una bebida
estándar.
Por ejemplo:
100 mg /100 ml =
0.10 g/100 ml.
Estas bebidas contienen
componentes adicionales que le
cambian el sabor a la bebida, y
contribuyen a los efectos
adversos en el organismo estos
son: metanol, histamina, taninas,
butanol, acetaldehído, hierro y
plomo.

5. “El alcohol produce una disminución
aguda de la actividad neuronal y
tiene efectos similares en la
conducta y tolerancia cruzada con
otros depresores como las
benzodiazepinas y barbitúricos.”

6. En el
esófago en
pequeñas
cantidades
.
En las
mucosas
de la
cavidad
bucal.
En el
estomago.
El alcohol
se
absorbe
Intestino
grueso (En
cantidades
moderadas.
)
La
velocidad
de
absorción
aumenta
con el
vaciamien
to
gástrico.
En la
porción
proximal del
intestino
delgado.

7. Pero la mayor
parte es
metabolizada
para formar
acetaldehído
sobre todo en el
hígado.
Pulmones,
orina o el
sudor.
El alcohol se
expulsa

8. La 1ra vía mas
importante ocurre en
el citosol celular.
La 2da vía ocurre en los
microsoma del REL (El
sistema microsomico oxidante
del etanol).

9. El alcohol aporta
calorías pero carece de:
Proteínas.
Minerales.
Vitaminas.
Alcohol interfiere en la
absorción de vitaminas:
Folato y Piridoxina (B6)
Tiamina, (B1) Niacina (B3) y
Vitamina A.

10. “Una carga intensa de etanol”
En un individuo sano en
ayunas produce una
hipoglicemia transitoria al
cabo de 6 a 36 h, lo cual se
debe a las acciones agudas
del etanol sobre la
gluconeogénesis.
Puede dar resultado erróneo
de diabetes mellitus por la
anomalías de la tolerancia a
la glucosa, se debe hacer la
prueba hasta que el
alcohólico se ha abstenido de
beber durante dos a cuatro
semanas.
“Cetoacidosis alcohólica”
Se puede diagnosticar como
cetoacidosis diabética
erróneamente , la primera
muestran un elevamiento de
las cetonas en suero junto
con un incremento leve de
glucosa, pero un desequilibrio
aniónico considerable,
incremento de lactato sérico e
hidroxibutirato β/lactato de
entre 2:1 y 9:1 (Normal, 1: 1).

11. “En el cerebro el alcohol afecta a casi todos los sistemas de neurotransmisión”
Se relaciona mas con la intensificación de GABA en
la ingesta adictiva, sobre todo en los receptores
GABAA, La intensificación de este complejo sistema
de conducto de cloro contribuye a sus efectos
anticonvulsivos, somníferos, ansiolíticos y
miorrelajantes. En estados de abstinencia se reduce
la intensificación de GABA.

12. “Al igual que todas las actividades placenteras”
El consumo elevado de alcohol aumenta las
concentraciones de dopamina en el cerebro, sobre
todo en el área tegmentarea ventral, y regiones
cerebrales relacionadas, este efecto destaca en el
consumo continuo, el deseo compulsivo de tomarlo y
las recaídas.
También aumenta las hormonas de l estrés como el cortisol y
corticotropina (ACTH) así como endorfinas β por los cambios en las vías
de dopamina. Asi también de serotonina, e incremento agudo de los
sistemas de acetilcolina y nicotina.

13. Efecto sobre la conducta, la
tolerancia y dependencia.
Los efectos agudos de una droga dependen
de la dosis, la velocidad en plasma y
experiencias de las misma.
Las bebidas alcohólicas probablemente
sean la causa de mas muertes por
sobredosis que cualquier otra droga.
Las entidades
federativas exigen
una concentración
sanguínea de
alcohol de
0.08g/100 ml.

15. Tolerancia
Adquirida
Después de una a dos semanas de
bebida diaria se observa una
tolerancia metabólica y
farmacocinética de un 30%.
Aparece tolerancia celular o
farmacodinamia a través de cambios
neuroquímicos que mantienen un
funcionamiento fisiológico normal
pese a a la presencia de alcohol.
Los individuos aprenden a adaptar su
conducta de manera que pueden
funcionar mejor que lo esperado bajo la
influencia de la droga. (Tolerancia
aprendida o conductual).

17. Incrementar el HDL y
disminuir la agregación
plaquetaria el cual
disminuye el riesgo y
accidentes
cerebrovasculares
embolicos.
El vino tinto a dosis bajas
tienen efecto benéficos
gracias a los Flavino les
que tienen efectos
inhibidores en la
agregación plaquetaria.
Disminuye el riesgo de
arteriopatía coronaria
obstructiva.
Disminuir el riesgo de
demencia vascular y
enfermedad de
Alzheimer.
En dosis relativamente
bajas de alcohol (1 o 2
bebidas al día).

18. SISTEMA NERVIOSO
• El 35% de los bebedores presenta un desmayo,
amnesia anterógrada transitoria en una noche de
embriaguez.
• Alteración del sueño de movimientos oculares rápidos y
profundos.
* Relaja los músculos de la faringe, lo que puede
ocasionar ronquidos y exacerbar la apnea del sueño.
* Alteración del juicio y la coordinación, lo que aumenta e
riesgo de accidentes y lesiones.
* Amnesia prolongada.
* Se acompaña de cefalea, sed, nausea, vómito y de
fatiga al día siguiente con un síndrome de resaca.
* Neuropatía periférica, parestesias y entumecimiento en
miembros inferiores.
* Degeneración y atrofia del cerebelo, con una postura y
marcha inestable y nistagmo leve.

19. Trastornos psiquiátricos
concomitantes
* Pacientes con patologías psiquiátricas tienen un riesgo mayor de
dependencia y drogodependencia alcohólica.
* Trastornos como esquizofrenia, enfermedad maniaco depresiva y
trastornos de ansiedad o pánico son los mas vulnerables.
El tratamiento de todas las formas de psicopatología provocada por
el alcohol consiste en ayudar a los pacientes a lograr la abstinencia
y ofrecer cuidados de apoyo, así como tranquilización con “terapia
de charla” como los métodos cognitivos-conductuales.

20. • Inflamación del esófago y del estómago y
causar dolor epigástrico y hemorragia del
tubo digestivo.
• Los vómitos violentos pueden producir
hemorragia grave a consecuencia de una
lesión de Mallory-Weiss, es decir, un
desgarro longitudinal en la mucosa de la
unión gastroesofágica.
• Pancreatitis aguda descenso de la cantidad de
glucosa que se produce a partir del glucógeno,
un aumento de la producción de lactato y una
menor oxidación de ácidos grasos.
• Acumulación de tejido adiposo en las células
hepáticas. En personas sanas estos cambios son
reversibles, pero ante la exposición crónica al etanol,
sobre todo el consumo intenso diario, tienen lugar
cambios más graves en el hígado, como hepatitis,
esclerosis perivenular y cirrosis.

22. CONSUMO
DE
ALCOHOL
Cáncer
de
Mama
Muchas
neoplasia
malignas.
Cáncer de boca,
esófago y
carcinomas
rectales.
El resultado directo de los efectos favorecedores de cáncer por el alcohol
y el acetaldehído o indirectamente al interferir en la homeostasis

23. Hematología
(Incremento del
VCM)
*Neutrófilos
Hipersegmentados
.
*Reticulopenia.
Medula
ósea
hiperplasica.
Leucopenia.
Trombocitopenia.
Inmunodepresión.

24. Sistema
cardiovascular
Incrementa
el gasto
cardiaco.
*HTA.
Arteriopatía
coronaria.
Miocardiopatía
.
Insuficiencia
cardiaca.
Arritmias.

25. CAMBIOS EN EL SISTEMA GENITOURINARIO, EL
FUNCIONAMIENTO SEXUAL Y DESARROLLO FETAL
Adolescencia puede afectar al desarrollo sexual normal y
el inicio de la capacidad de reproducción.
Pueden incrementar la libido pero también disminuir la
capacidad eréctil de los varones.
Aun cuando no existan alteraciones hepáticas, una minoría
importante de los varones alcohólicos crónicos muestra
atrofi a testicular irreversible con retracción de los túbulos
seminíferos, disminuciones del volumen del semen y una
disminución de la cifra de espermatozoides .

26. La ingestión repetida de dosis altas de etanol por
las mujeres puede dar por resultado amenorrea,
disminución del tamaño de los ovarios, la abolición
de cuerpos lúteos con esterilidad concomitante y
un incremento del riesgo de aborto espontáneo.
El consumo intenso de bebidas durante el
embarazo conlleva el transporte rápido de etanol y
acetaldehído a través de la placenta, lo que puede
tener consecuencias graves en el desarrollo fetal.
Un resultado grave es el síndrome de alcoholismo
fetal.
Un daño menos grave es el trastorno del espectro
alcohólico fetal, que se acompaña de bajo peso al
nacer, un cociente intelectual más bajo, conducta
hiperactiva y algunas disfunciones cognitivas
moderadas.

27. OTROS EFECTOS ….
*Debilidad del músculo esquelético causada por
miopatía alcohólica aguda
*Los cambios hormonales consisten en un
aumento de las concentraciones de cortisol, que
pueden mantenerse elevadas durante la bebida
intensa
*Disminución más acentuada de la
triyodotironina sérica (T3).
Sistema esquelético comprenden
cambios en el metabolismo del calcio,
una menor densidad ósea y una
disminución del crecimiento de las
epífisis, lo que lleva a un incremento del
riesgo de fracturas y osteonecrosis de
la cabeza del fémur.

28. La dependencia del alcohol se define como el grupo
de problemas repetidos relacionados con el alcohol
en por lo menos tres de siete dominios vitales que se
combinan más o menos al mismo tiempo.
El abuso de alcohol se define como el conjunto de
problemas iterativos con el alcohol y en alguno de
cuatro dominios vitales: social, interpersonal, legal y
laboral o el consumo repetido en situaciones
peligrosas, como el conducir en estado de embriaguez
por una persona que no tiene dependencia del alcohol.

29. Epidemiologí
a
10 y 15% para
los varones y 5 a
8% para las
mujeres.
El riesgo de
alcoholismo en
el curso de la
vida en médicos
es similar al de
la población
Genética
60% del
riesgo de
trastornos por
consumo de
alcohol se
atribuye a los
genes.
Evolución natural
Aunque la edad a la
que se comienza a
beber (~15 años) es
similar en la mayoría
de alcohólicos y no
alcohólicos, conlleva
más riesgo de
trastornos ulteriores por
consumo de alcohol en
una etapa mas
temprana de la vida.

30. *Los dos análisis de sangre con
sensibilidad y especificidad ≥60% para el
consumo intenso de alcohol son
glutamiltransferasa γ (GGT, γ-
glutamyltransferase) (>35 U) y
transferrina con defi ciencia de
carbohidratos (>20 U/L o >2.6%); su
combinación posiblemente es más
exacta que cualquiera de las dos por
separado.*MCV normal elevado (≥91 μm3) y el ácido
úrico en suero (>416 mol/L o 7 mg/100 ml).
Algunos cuestionarios
normalizados son útiles …..

32. 3) saber cómo ayudar a los pacientes a
comenzar a resolver sus problemas de
alcoholismo, y 4) tener los conocimientos
suficientes sobre el tratamiento del
alcoholismo para remitir en forma
apropiada a los pacientes para que
reciban ayuda adicional.
1) reconocer que un mínimo de 20% de
todos los pacientes tiene abuso o
dependencia del alcohol; 2) aprender a
identificar y tratar los trastornos agudos
relacionados con el alcohol.

33. Valorar los signos vitales y, si están
presentes, tratar la depresión respiratoria,
las arritmias cardiacas o la inestabilidad de
la presión arterial. Se ha de valorar la
posibilidad de intoxicación con otras
drogas mediante la obtención de pruebas
de toxicología para opiáceos u otros
depresores del SNC, como las
benzodiazepinas. La conducta agresiva
debe controlarse brindando tranquilidad o
con fármacos,

34. Hay dos elementos principales para la
intervención terapéutica en una persona
con alcoholismo: las entrevistas
motivacionales y las intervenciones
breves. Durante las entrevistas
motivacionales, el médico ayuda al
paciente a reflexionar en los beneficios
(p. ej., comodidad en las situaciones
sociales) y los riesgos (p. ej., problemas
de salud e interpersonales) de su
condición actual de bebedor.

35. Las manifestaciones comprenden
temblores de las manos (sacudidas),
agitación y ansiedad; hiperactividad del
sistema nervioso autónomo que se
caracteriza por un incremento del pulso, la
frecuencia respiratoria y la temperatura
corporal e insomnio.
Disminuciones bruscas de la ingesta de
alcohol pueden producir síntomas de
abstinencia,
Muchos médicos recomiendan el empleo de dosis altas de una
benzodiazepina.

36. Después de finalizar la rehabilitación
alcohólica, 60% o más de los alcohólicos,
sobre todo pacientes de clase media,
mantienen la abstinencia durante un
mínimo de un año y muchos logran
mantenerse sobrios de por vida.
Aunque muchos pacientes pueden recibir
tratamiento ambulatorio, las intervenciones
más intensas funcionan mejor y algunos
alcohólicos no responden a los grupos de
AA o de pacientes externos.

37. El antagonista opiáceo naltrexona, en dosis de 50 a 150 mg/día PO,
parece abreviar las recaídas subsiguientes, se utilice en la forma oral o
como una inyección de 380 mg una vez al mes.
Al bloquear los receptores de opiáceo, la
naltrexona puede disminuir la actividad del
sistema de recompensa tegmentario
ventral rico en dopamina y disminuir la
sensación de placer o recompensa si se
ingiere alcohol.

38. El acamprosato, en dosis de ~2 g/día divididos en tres tomas PO,
tiene efectos moderados similares; inhibe los receptores de NMDA, lo
cual disminuye los síntomas leves de abstinencia prolongada.
El disulfiram, un inhibidor de la ALDH, utilizado en dosis de 250 mg/día.
Causa vómito e inestabilidad del sistema nervioso autónomo en
presencia de alcohol, como resultado del incremento rápido de las
concentraciones sanguíneas del primer metabolito del alcohol, el
acetaldehído. Tal reacción puede ser peligrosa, sobre todo en pacientes
con cardiopatía, apoplejía, diabetes mellitus o hipertensión.
El fármaco en sí conlleva riesgos potenciales de
depresión, síntomas psicóticos, neuropatía periférica y
lesión hepática.

39. En la actualidad son insuficientes los datos para determinar el
cociente ventaja: desventaja de estos fármacos en el tratamiento
del alcoholismo y, por consiguiente, no se dispone de datos que
ofrezcan respaldo sólido para su empleo en el contexto clínico.