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Geriatria.
Envejecimiento del sistema
neuroendocrino y su repercusión
acelerada.
Mauricio Manuel Ibáñez del Campo
García Hernández Guadalupe
grupo 808
2 de mayo del 2022
El sistema es una red compleja de señales
químicas de señales químicas que conservan la
homeostasia y permiten la adaptación del
cuerpo a cambios del ambiente. Es uno de los
sistemas que se encuentra mas implicado en la
fragilidad (factor de crecimiento similar a la
insulina).
Introducción
Epidemiología.
en México existían 15.1 M de
sus habitantes tenían 66 años
(12 % de la población)
2020
En 2030 se estima que
aumentara 15.2 M (11.5% de
la población)
2030
la prevalencia de
enfermedades crónico-
degenerativas,
(endocrinológicas)
Incrementado
estadísticas a propósito del día internacional
de las personas adultas mayores (1º de octubre), INEGI
(2020)
Envejecimiento del sistema
endocrino
Moleculares Estructurales Funcionales
1 Alteración en el complejo
hormona-receptor.
↓ en testosterona y
dehidroepiandrosterona; reducción de
la hormona de crecimiento,
aldosterona, estradiol y noradrenalina.
↑ capacidad de captación,
interna y externa, ante
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Cambios postreceptor, de las
hormonas y en la pared celular.
↑ hormona luteinizante, hormona
folicular estimulante y hormonas
sexuales unidas a globulinas,
parathormona y cortisol.
Alteración en los
mecanismos de transporte
de las hormonas, hasta el
sitio de acción.
3 Modificación en la producción
pulsátil de las hormonas.
Perdida de peso de las glándulas por
atrofia, fibrosis, cambios
autoinmunitarios y vasculares.
Las alteraciones: Fármacos,
tiroides
Cambios en el sistema.
Trastornos en el metabolismo de
carbohidratos
60a ↑ 1 a 2 mg/dL
por decenio
después de una
carga oral de
glucosa
Tolerancia
a la glucosa
Hb glucosilada
la secreción y
resistencia de la
insulina y factores
de riesgo
Multifactorial
01
Diabetes
mellitus tipo 2
Epidemiología
En México 1 de 5
personas >65a tienen
DM
México
gastan aproximadamente 5.16
M de dólares en hospitalización
Gasto en servicios
cardiovasculares, renales
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Complicaciones
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Estratos socioeconómicos Estilo de vida
Predisponían genética Síndrome metabólico
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clasicos
como poliuria y polidipsia, así como la
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pérdida de peso, fatiga, debilidad, trastornos cognitivos,
incontinencia o infecciones urinarias.
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Hemoglobina glucosilada CONTROVERSIA POR NO SER EXACTA
≥ 6.5%. (48 mmol/mol) Esta prueba debe realizarse en laboratorios
certificados de acuerdo con los estándares A1C del DCCT
Paciente con síntomas clásicos
hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
Curva de tolerancia a la glucosa
≥ 126 mg/dL a las dos horas 144-199mg/ dL
Complicaciones
Renal Neurológicas Cardiacas Agudas Otras
deterioro cognitivo,
depresión
polifarmacia,
caídas (fracturas),
incontinencia urinaria
Coma hiperosmolar
Hipoglucemia
75% de mortalidad
Complicaciones
vasculares
(cardiopatía y
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Deterioro cognitivo.
Confusión
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neuropatía autonómica
Nefropatía
terminal
Enfermedad renal
crónica
Hiperkalemia
Deshidratación
Tratamiento
El tratamiento del paciente anciano con diabetes es similar al de uno
más joven y debe individualizarse.
Intervención dietética
Beneficio del ejercicio
Usar medicamentos con
menos efectos secundarios
metformina y sulfonilureas
Insulina
02
Enfermedades
tiroideas
Epidemiología
Las enfermedades tiroideas más frecuente en más del
sexto decenio, los síntomas son escasos o se enmascaran
por otra enfermedad, los cambios ocurren en el eje
tiroideo.
01 02
03 04
T3 TSH
suelen estar algo diminuidas por el
nemor paso de T4 a T3, sobre todo en
presencia de enfermedades no tiroideas
No cambian hasta la 8va década.
Anatomia T4 (tiroxina)
menor peso en la glándula y aumento
de fibrosis y la infiltración linfocitaria.
NO HAY CAMBIOS. aunque hay una
disminución de su producción y degradación
Cambios morfofuncionales
Se caracteriza por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de
déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en tejidos diana, el mas habitual
es el primario.
Hipotiroidismo
perdida del tejido
tiroideo
funcionalmente
• infiltración
linfocitaria focal
o difusa
• fibrosis en la
glándula
secundario
• segunda causa
más frecuente
• radiación o
ablación
quirúrgica de la
tiroides.
Fármacos
• por interferencia
en la producción
de hormonas o
por mecanismos
autoinmunes
• amidona
Diagnostico
TSH elevada y una T4 baja=hipotiroidismo
primario
TSH normal o disminuida con una T4 y T3
bajas= hipotiroidismo central
establecerse en el contexto clínico del paciente
y la historia clínica y el interrogatorio.
Tratamiento
Levotiroxina sódica por VO. La dosis depende de
del peso y de la edad, . La dosis precisa en el
anciano puede establecerse en torno a 0,5
microgramos (mcg)/kg/día.
Hipotiroidismo
subclínico
Coma
mixedematoso
Hipertiroidismo
Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un
aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas..
Aumento
Bocio multinodular toxico
Enfermedad de Graves
Adenoma toxico
Secreción de TSH
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subaguda
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Iatrogenia
Tirotoxicosis facticia
Inducida por yodo
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Causas
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Las manifestaciones típicas (diarrea, nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al calor,
temblor) pueden estar ausentes,
Debilidad y atrofia
Perdida de peso
Insuficiencia cardiaca
Apatía
Anorexia
Estreñimiento
Irritabilidad
Depresión
Diagnostico
Determinación de TSH y de T4 libre. La TSH estará
suprimida y la T4 elevada, en caso de T4 libre normal o
baja se analizará la T3 para distinguir la tirotoxicosis por
T3 (elevada), del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y
el hipotiroidismo central (T3 disminuido). La TSH no
estará suprimida en el caso de hipertiroidismo por
secreción inadecuada de TSH
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Fármacos
antitiroideos
metimazol y el
propiltiouracilo
Cirugía
Tratamiento
03
problemas
suprarrenales.
Efectos particulares con la
edad que son modulados
por el género, obesidad y el
tipo de estrés.
Eje
hipotála
mo-
hipófisis
el Sx de Cushing
síndrome
paraneoplásico
productor de
ACTH
Hipercorti
solismo
Precursores
menores de
andrógenos activos
y estrógenos
HIDROE
PIANDR
OSTERO
NA
problemas del balance de agua
y electrolitos.
● Se afectan pasos fisiológicos en vías corticales e hipotalámica de la regulación de la sed y el
balance:
• la percepción de la sensación de la sed, en respuesta a estimulo osmótico (ingesta).
• Repercusión renal (insuficiencia renal crónica), cardiacas, hepáticas y tiroideas.
Síntomas
Hipernatremia Síntomas inespecíficos relacionados a la esfera neurológica, es multifactorial
y se asocia a deshidratación (no sobrecargar al organismo de volumen en
insuficiencia cardiaca)
Hiponatremia Dificultad para excretar agua, uso de medicamentos y respuesta excesiva de
vasopresina a estímulos osmolares, se encuentran relativamente
deshidratados, SECUNDARIO A TIAZIDAS EN INS CARDIACAS.
04
Hipogonadismo .
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
GONADAS EN MUJERES
 La disfunción ovárica ocurre alrededor 50 años, con la suspensión del
desarrollo de folículos ováricos y pierde la secreción de estradiol, cese la
menstruación y falla secundaria en respueta a la estimulación con
gonadotropinas.
 FSH (hormona foliculoestimulante) se incrementa en la menopausia tardía
por la reducción de la reserva folicular.
 MENOPAUSIA las concentraciones LH (hormona luteinizante) disminuyen
con los años y FSH reducen de forma significativa.
EJE HIPOTALAMO GONADAS EN
HOMBRES
Disminución gradual de la fertilidad y la función gonadal, las concentraciones de testosterona
sérica, no tienen cambios significativos con la edad, esto a la globulina transportadora de
hormonas sexuales se incrementa con la edad.
 hipertrofia prostática benigna en los que puede estar aumentada la concentración de DHT
no debemos olvidar la adiposidad, comorbilidades y medicamento contribuyen a la reducción
de la testosterona.
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  • 1. Geriatria. Envejecimiento del sistema neuroendocrino y su repercusión acelerada. Mauricio Manuel Ibáñez del Campo García Hernández Guadalupe grupo 808 2 de mayo del 2022
  • 2. El sistema es una red compleja de señales químicas de señales químicas que conservan la homeostasia y permiten la adaptación del cuerpo a cambios del ambiente. Es uno de los sistemas que se encuentra mas implicado en la fragilidad (factor de crecimiento similar a la insulina). Introducción
  • 3. Epidemiología. en México existían 15.1 M de sus habitantes tenían 66 años (12 % de la población) 2020 En 2030 se estima que aumentara 15.2 M (11.5% de la población) 2030 la prevalencia de enfermedades crónico- degenerativas, (endocrinológicas) Incrementado estadísticas a propósito del día internacional de las personas adultas mayores (1º de octubre), INEGI (2020)
  • 4. Envejecimiento del sistema endocrino Moleculares Estructurales Funcionales 1 Alteración en el complejo hormona-receptor. ↓ en testosterona y dehidroepiandrosterona; reducción de la hormona de crecimiento, aldosterona, estradiol y noradrenalina. ↑ capacidad de captación, interna y externa, ante situaciones estresantes 2 Cambios postreceptor, de las hormonas y en la pared celular. ↑ hormona luteinizante, hormona folicular estimulante y hormonas sexuales unidas a globulinas, parathormona y cortisol. Alteración en los mecanismos de transporte de las hormonas, hasta el sitio de acción. 3 Modificación en la producción pulsátil de las hormonas. Perdida de peso de las glándulas por atrofia, fibrosis, cambios autoinmunitarios y vasculares. Las alteraciones: Fármacos, tiroides Cambios en el sistema.
  • 5. Trastornos en el metabolismo de carbohidratos 60a ↑ 1 a 2 mg/dL por decenio después de una carga oral de glucosa Tolerancia a la glucosa Hb glucosilada la secreción y resistencia de la insulina y factores de riesgo Multifactorial
  • 7. Epidemiología En México 1 de 5 personas >65a tienen DM México gastan aproximadamente 5.16 M de dólares en hospitalización Gasto en servicios cardiovasculares, renales y neurológicas Complicaciones
  • 8. Factores de riesgo Estratos socioeconómicos Estilo de vida Predisponían genética Síndrome metabólico
  • 9. Sintomas clasicos como poliuria y polidipsia, así como la depresión Glucosa Glucosuria mayor a 200mg/dL (medición sistémica de las concentraciones de glucosa para el dx) Diagnostico Sintomas inespecificos pérdida de peso, fatiga, debilidad, trastornos cognitivos, incontinencia o infecciones urinarias.
  • 10. Criterios para el diagnóstico de diabetes ADA 2018 Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L) (Ayuno definido como no haber tenido ingesta calórica en las últimas 8 horas) Hemoglobina glucosilada CONTROVERSIA POR NO SER EXACTA ≥ 6.5%. (48 mmol/mol) Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo con los estándares A1C del DCCT Paciente con síntomas clásicos hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL. Curva de tolerancia a la glucosa ≥ 126 mg/dL a las dos horas 144-199mg/ dL
  • 11. Complicaciones Renal Neurológicas Cardiacas Agudas Otras deterioro cognitivo, depresión polifarmacia, caídas (fracturas), incontinencia urinaria Coma hiperosmolar Hipoglucemia 75% de mortalidad Complicaciones vasculares (cardiopatía y ECV) Deterioro cognitivo. Confusión Neuropatía periférica neuropatía autonómica Nefropatía terminal Enfermedad renal crónica Hiperkalemia Deshidratación
  • 12. Tratamiento El tratamiento del paciente anciano con diabetes es similar al de uno más joven y debe individualizarse. Intervención dietética Beneficio del ejercicio Usar medicamentos con menos efectos secundarios metformina y sulfonilureas Insulina
  • 14. Epidemiología Las enfermedades tiroideas más frecuente en más del sexto decenio, los síntomas son escasos o se enmascaran por otra enfermedad, los cambios ocurren en el eje tiroideo.
  • 15. 01 02 03 04 T3 TSH suelen estar algo diminuidas por el nemor paso de T4 a T3, sobre todo en presencia de enfermedades no tiroideas No cambian hasta la 8va década. Anatomia T4 (tiroxina) menor peso en la glándula y aumento de fibrosis y la infiltración linfocitaria. NO HAY CAMBIOS. aunque hay una disminución de su producción y degradación Cambios morfofuncionales
  • 16.
  • 17. Se caracteriza por manifestaciones clínicas y bioquímicas de fallo tiroideo y de déficit de disponibilidad de hormona tiroidea en tejidos diana, el mas habitual es el primario. Hipotiroidismo perdida del tejido tiroideo funcionalmente • infiltración linfocitaria focal o difusa • fibrosis en la glándula secundario • segunda causa más frecuente • radiación o ablación quirúrgica de la tiroides. Fármacos • por interferencia en la producción de hormonas o por mecanismos autoinmunes • amidona
  • 18. Diagnostico TSH elevada y una T4 baja=hipotiroidismo primario TSH normal o disminuida con una T4 y T3 bajas= hipotiroidismo central establecerse en el contexto clínico del paciente y la historia clínica y el interrogatorio.
  • 19. Tratamiento Levotiroxina sódica por VO. La dosis depende de del peso y de la edad, . La dosis precisa en el anciano puede establecerse en torno a 0,5 microgramos (mcg)/kg/día. Hipotiroidismo subclínico Coma mixedematoso
  • 20. Hipertiroidismo Se define como el conjunto de manifestaciones clínicas y bioquímicas en relación con un aumento de exposición y respuesta de los tejidos a niveles excesivos de hormonas tiroideas.. Aumento Bocio multinodular toxico Enfermedad de Graves Adenoma toxico Secreción de TSH Amiodarona (I) Destrucción Tiroiditis aguda o subaguda Amiodarona (II) Otras causas Iatrogenia Tirotoxicosis facticia Inducida por yodo Metástasis Causas
  • 21. Manifestaciones clinicas Las manifestaciones típicas (diarrea, nerviosismo, hipersudoración, intolerancia al calor, temblor) pueden estar ausentes, Debilidad y atrofia Perdida de peso Insuficiencia cardiaca Apatía Anorexia Estreñimiento Irritabilidad Depresión
  • 22. Diagnostico Determinación de TSH y de T4 libre. La TSH estará suprimida y la T4 elevada, en caso de T4 libre normal o baja se analizará la T3 para distinguir la tirotoxicosis por T3 (elevada), del hipertiroidismo subclínico (T3 normal) y el hipotiroidismo central (T3 disminuido). La TSH no estará suprimida en el caso de hipertiroidismo por secreción inadecuada de TSH
  • 25. Efectos particulares con la edad que son modulados por el género, obesidad y el tipo de estrés. Eje hipotála mo- hipófisis el Sx de Cushing síndrome paraneoplásico productor de ACTH Hipercorti solismo Precursores menores de andrógenos activos y estrógenos HIDROE PIANDR OSTERO NA
  • 26. problemas del balance de agua y electrolitos. ● Se afectan pasos fisiológicos en vías corticales e hipotalámica de la regulación de la sed y el balance: • la percepción de la sensación de la sed, en respuesta a estimulo osmótico (ingesta). • Repercusión renal (insuficiencia renal crónica), cardiacas, hepáticas y tiroideas. Síntomas Hipernatremia Síntomas inespecíficos relacionados a la esfera neurológica, es multifactorial y se asocia a deshidratación (no sobrecargar al organismo de volumen en insuficiencia cardiaca) Hiponatremia Dificultad para excretar agua, uso de medicamentos y respuesta excesiva de vasopresina a estímulos osmolares, se encuentran relativamente deshidratados, SECUNDARIO A TIAZIDAS EN INS CARDIACAS.
  • 28. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS- GONADAS EN MUJERES  La disfunción ovárica ocurre alrededor 50 años, con la suspensión del desarrollo de folículos ováricos y pierde la secreción de estradiol, cese la menstruación y falla secundaria en respueta a la estimulación con gonadotropinas.  FSH (hormona foliculoestimulante) se incrementa en la menopausia tardía por la reducción de la reserva folicular.  MENOPAUSIA las concentraciones LH (hormona luteinizante) disminuyen con los años y FSH reducen de forma significativa.
  • 29. EJE HIPOTALAMO GONADAS EN HOMBRES Disminución gradual de la fertilidad y la función gonadal, las concentraciones de testosterona sérica, no tienen cambios significativos con la edad, esto a la globulina transportadora de hormonas sexuales se incrementa con la edad.  hipertrofia prostática benigna en los que puede estar aumentada la concentración de DHT no debemos olvidar la adiposidad, comorbilidades y medicamento contribuyen a la reducción de la testosterona.