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MENINGITIS
EN
PEDIATRIA
MARVIN QUIROS
GUZMAN
DEFINICION
La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como el proceso
inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares que cursa
con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, intensa
pleocitosis y predominio de polimorfonucleares (PMN).
ETIOLOGIA DE MENINGITIS
FISIOPATOLOGIA
EN LA
MENINGITIS
a) Colonizar la
mucosa del
huésped
b) Invadir y
sobrevivir en el
torrente sanguíneo,
evitando la actividad
bactericida del
complemento por la
vía alternativa. Por el
contrario, la
activación de la vía
clásica puede
contribuir al daño
tisular.
c) Cruzar la
barrera
hematoencefál
ica (BHE)
d) Multiplicarse
en el LCR por la
inadecuada
inmunidad
humoral de este.
EXISTEN DIVERSOS MECANISMOS INVOLUCRADOS
EN DONDE LA VIRULENCIA DEL GERMEN SUPERA LA
DEFENSA DEL HUESPED
CURSO VARIABLE: puede variar desde un
cuadro progresivo, durante uno o varios
días, a fulminante, con manifestaciones de
sepsis y edema cerebral que se desarrollan
rápidamente
MANIFESTACIONES
CLINICAS
MENINGITIS
EXPLORACION FISICA
MENINGITIS
1
2
Los pacientes presentan signos y síntomas de
infección general (fiebre, aspecto séptico,
taquicardia y taquipnea) junto con otros del SNC.
Casi el 80% de los pacientes se presentan con
alteración del nivel de conciencia, lo que resulta de
gran valor pronóstico.
Puede aparecer el deterioro neurológico progresivo
o focalidad neurológica por daño cerebral directo,
por hipertensión intracraneal grave (HIC) o por
aparecer signos de herniación cerebral.
3
4
La tríada de Cushing con bradicardia, hipertensión o
alteraciones del patrón respiratorio son signos
tardíos. Los signos meníngeos aparecen en el 60-
80% y se manifiestan como rigidez de nuca y los
signos de Kernig y Brudzinski.
Puede aparecer el deterioro neurológico progresivo
o focalidad neurológica por daño cerebral directo,
por hipertensión intracraneal grave (HIC) o por
aparecer signos de herniación cerebral.
Lo ideal es la realización de una historia
clínica, exploración física y pruebas
complementarias antes del inicio del
tratamiento, pero los casos con importante
afectación neurológica o hemodinámica
requieren administración rápida de
antibióticos (tras extracción de hemocultivo)
y punción lumbar tan pronto como sea
posible.
DIAGNOSTICO
VS
Contraindicada en caso: de compromiso
hemodinámico o respiratorio, infección cutánea
en la zona de punción, plaquetas <50 000/mm3
o coagulopatía, signos de hipertensión
intracraneal (HIC) o focalidad neurológica.
PUNCION LUMBAR
I.Citoquímica
II.Gram y cultivo de LCR
III.PCR bacterianas en LCR.
IV.Detección de antígenos (Ag)
V.Sospecha de tuberculosis (tinción
de Ziehl-Neelsen, ADA (>8 UI/l es
sugestivo) PCR y cultivo
VI.Hongos (tinta china, cultivo y Ag
para Cryptococcus neoformans)
QUE DEBE INCLUIR EN LA PUNCIÓN
LUMBAR
LHemograma. Encontraremos leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es
factor de mal pronóstico.
Bioquímica con glucosa, electrolitos, perfil renal y reactantes de fase
aguda (PCT >0,5 ng/ml apoya el diagnóstico de MBA).
Coagulación. Es frecuente la coagulopatía en las meningitis
meningocócicas. Importante comprobar su resultado previo a la
realización de la PL.
Hemocultivo. Extraer siempre antes de la administración de antibióticos,
especialmente cuando la PL se va a realizar tras el inicio de antibioterapia.
Positivo hasta un 50-75%, incluso cuando el LCR es negativo.
Sedimento urinario y urocultivo. Según sospecha diagnóstica, cultivo de
otros posibles focos de origen.
EXAMENES DE LABORATORIO
01
02
TC craneal si presenta deterioro neurológico importante
o rápido, sospecha de HIC, focalidad neurológica,
historia de hidrocefalia, neurocirugía reciente o trauma,
o papiledema. La antibioterapia empírica se iniciará
previamente a su realización.
Ecografía transfontanelar en lactantes o
ecodóppler transcraneal en niños, es útil en
el seguimiento de estos pacientes a pie de
cama.
ESTUDIOS DE IMAGEN
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ü Meningitis vírica
ü Meningitis tuberculosa
ü Encefalitis
ü Absceso cerebral
ü Encefalopatía
Metabólica,
ü Síndrome de Reye
ü Traumatismo
craneoencefálico
ü Intoxicación
ü Tumores cerebrales,
Hemorragia
intracraneal
•• Monitorización hemodinámica y
respiratoria.
•• Asegurar una adecuada
ventilación y oxigenación
(intubación si GCS <8 o estatus
epiléptico).
•• Canalizar acceso venoso.
•• Fluidoterapia
•• Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis
antes, durante o hasta 60 minutos
después de la primera dosis de
antibiótico.
•• Administración de la primera
dosis de antibiótico empírico.
•• Administración de glucosa 0,25
g/kg si presenta hipoglucemia
documentada.
•• Tratamiento de la coagulopatía y
la acidosis si están presentes.
•• Tratamiento de las convulsiones
si están presentes. Control de la
fiebre.
•• Tratamiento de HIC si está
presente.
MEDIDAS GENERALES
b) Acidosis
metabólica
a) Shock.
e) Crisis
convulsivas.
d)Focalidad
neurológica.
c) Púrpura o
datos de
coagulación
intravascular
diseminada (CID).
CRITERIOS PARA INGRESO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI)
f) Signos de
HIC
DESAMETASONA
Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 días; en
meningitis tuberculosa se mantiene 8 semanas.
Es efectiva si se administra antes o junto a la primera
dosis de antibiótico, y pierde eficacia si se administra
más de una hora después
Su administración precoz en meningitis por Hib,
neumococo y TBC ha demostrado beneficio
(disminución de las secuelas neurológicas,
especialmente sordera, y en algunas series también de
la mortalidad)
Disminuye la penetrancia de vancomicina en el SNC,
por lo que algunos autores recomiendan añadir
rifampicina.
ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA
La elección del antibiótico debe tener varias características
ante una meningitis este ha de ser bactericida contra el
microorganismo responsable, debe tener la capacidad de
atravesar la BHE y alcanzar una concentración adecuada en
LCR. Y la via de elección debe ser intravenosa.
Su elección está basada en los patógenos más frecuentes y en
los patrones de sensibilidad locales hasta que los cultivos estén
disponibles.
CUANDO REALIZAR TAC O RM EN UN PACIENTE DE
MENINGITIS
01 02 03
LPara descartar complicaciones
neurológicas
Signos neurológicos focales, aumento
del perímetro craneal en lactantes,
obnubilación prolongada,
irritabilidad o crisis (tras >72 horas
de tratamiento adecuado).
Cultivo de LCR persistentemente
positivo a pesar de tratamiento
adecuado
Elevación persistente de neutrófilos
(>30- 40%) en LCR al completar
tratamiento
LMeningitis por gramnegativos o
gérmenes resistentes para evaluar
hidrocefalia u otras complicaciones
DEPENDERA DE LA
GRAVEDAD DE LAS
SECUELAS
EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN: AL
ALTA O AL POCO DE ESTA. MEDIANTE
AUDIOMETRÍA O POTENCIALES
EVOCADOS EN NIÑOS MÁS
PEQUEÑOS. REPETIR SI ESTÁN
ALTERADOS.
SEGUIMIENTO
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SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN
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MENINGITIS PEDIÁTRICA: DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES

  • 2. DEFINICION La meningitis bacteriana aguda (MBA) se define como el proceso inflamatorio de las leptomeninges encefálicas y medulares que cursa con líquido cefalorraquídeo (LCR) turbio o purulento, intensa pleocitosis y predominio de polimorfonucleares (PMN).
  • 5. a) Colonizar la mucosa del huésped b) Invadir y sobrevivir en el torrente sanguíneo, evitando la actividad bactericida del complemento por la vía alternativa. Por el contrario, la activación de la vía clásica puede contribuir al daño tisular. c) Cruzar la barrera hematoencefál ica (BHE) d) Multiplicarse en el LCR por la inadecuada inmunidad humoral de este. EXISTEN DIVERSOS MECANISMOS INVOLUCRADOS EN DONDE LA VIRULENCIA DEL GERMEN SUPERA LA DEFENSA DEL HUESPED
  • 6. CURSO VARIABLE: puede variar desde un cuadro progresivo, durante uno o varios días, a fulminante, con manifestaciones de sepsis y edema cerebral que se desarrollan rápidamente MANIFESTACIONES CLINICAS MENINGITIS
  • 7. EXPLORACION FISICA MENINGITIS 1 2 Los pacientes presentan signos y síntomas de infección general (fiebre, aspecto séptico, taquicardia y taquipnea) junto con otros del SNC. Casi el 80% de los pacientes se presentan con alteración del nivel de conciencia, lo que resulta de gran valor pronóstico. Puede aparecer el deterioro neurológico progresivo o focalidad neurológica por daño cerebral directo, por hipertensión intracraneal grave (HIC) o por aparecer signos de herniación cerebral.
  • 8. 3 4 La tríada de Cushing con bradicardia, hipertensión o alteraciones del patrón respiratorio son signos tardíos. Los signos meníngeos aparecen en el 60- 80% y se manifiestan como rigidez de nuca y los signos de Kernig y Brudzinski. Puede aparecer el deterioro neurológico progresivo o focalidad neurológica por daño cerebral directo, por hipertensión intracraneal grave (HIC) o por aparecer signos de herniación cerebral.
  • 9. Lo ideal es la realización de una historia clínica, exploración física y pruebas complementarias antes del inicio del tratamiento, pero los casos con importante afectación neurológica o hemodinámica requieren administración rápida de antibióticos (tras extracción de hemocultivo) y punción lumbar tan pronto como sea posible. DIAGNOSTICO
  • 10. VS Contraindicada en caso: de compromiso hemodinámico o respiratorio, infección cutánea en la zona de punción, plaquetas <50 000/mm3 o coagulopatía, signos de hipertensión intracraneal (HIC) o focalidad neurológica. PUNCION LUMBAR
  • 11. I.Citoquímica II.Gram y cultivo de LCR III.PCR bacterianas en LCR. IV.Detección de antígenos (Ag) V.Sospecha de tuberculosis (tinción de Ziehl-Neelsen, ADA (>8 UI/l es sugestivo) PCR y cultivo VI.Hongos (tinta china, cultivo y Ag para Cryptococcus neoformans) QUE DEBE INCLUIR EN LA PUNCIÓN LUMBAR
  • 12. LHemograma. Encontraremos leucocitosis con neutrofilia. La leucopenia es factor de mal pronóstico. Bioquímica con glucosa, electrolitos, perfil renal y reactantes de fase aguda (PCT >0,5 ng/ml apoya el diagnóstico de MBA). Coagulación. Es frecuente la coagulopatía en las meningitis meningocócicas. Importante comprobar su resultado previo a la realización de la PL. Hemocultivo. Extraer siempre antes de la administración de antibióticos, especialmente cuando la PL se va a realizar tras el inicio de antibioterapia. Positivo hasta un 50-75%, incluso cuando el LCR es negativo. Sedimento urinario y urocultivo. Según sospecha diagnóstica, cultivo de otros posibles focos de origen. EXAMENES DE LABORATORIO
  • 13. 01 02 TC craneal si presenta deterioro neurológico importante o rápido, sospecha de HIC, focalidad neurológica, historia de hidrocefalia, neurocirugía reciente o trauma, o papiledema. La antibioterapia empírica se iniciará previamente a su realización. Ecografía transfontanelar en lactantes o ecodóppler transcraneal en niños, es útil en el seguimiento de estos pacientes a pie de cama. ESTUDIOS DE IMAGEN
  • 14. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ü Meningitis vírica ü Meningitis tuberculosa ü Encefalitis ü Absceso cerebral ü Encefalopatía Metabólica, ü Síndrome de Reye ü Traumatismo craneoencefálico ü Intoxicación ü Tumores cerebrales, Hemorragia intracraneal
  • 15. •• Monitorización hemodinámica y respiratoria. •• Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación (intubación si GCS <8 o estatus epiléptico). •• Canalizar acceso venoso. •• Fluidoterapia •• Dexametasona 0,15 mg/kg/dosis antes, durante o hasta 60 minutos después de la primera dosis de antibiótico. •• Administración de la primera dosis de antibiótico empírico. •• Administración de glucosa 0,25 g/kg si presenta hipoglucemia documentada. •• Tratamiento de la coagulopatía y la acidosis si están presentes. •• Tratamiento de las convulsiones si están presentes. Control de la fiebre. •• Tratamiento de HIC si está presente. MEDIDAS GENERALES
  • 16. b) Acidosis metabólica a) Shock. e) Crisis convulsivas. d)Focalidad neurológica. c) Púrpura o datos de coagulación intravascular diseminada (CID). CRITERIOS PARA INGRESO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS (UCI) f) Signos de HIC
  • 17. DESAMETASONA Dosis: 0,6 mg/kg/día en 4 dosis durante 2-4 días; en meningitis tuberculosa se mantiene 8 semanas. Es efectiva si se administra antes o junto a la primera dosis de antibiótico, y pierde eficacia si se administra más de una hora después Su administración precoz en meningitis por Hib, neumococo y TBC ha demostrado beneficio (disminución de las secuelas neurológicas, especialmente sordera, y en algunas series también de la mortalidad) Disminuye la penetrancia de vancomicina en el SNC, por lo que algunos autores recomiendan añadir rifampicina.
  • 18. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA La elección del antibiótico debe tener varias características ante una meningitis este ha de ser bactericida contra el microorganismo responsable, debe tener la capacidad de atravesar la BHE y alcanzar una concentración adecuada en LCR. Y la via de elección debe ser intravenosa. Su elección está basada en los patógenos más frecuentes y en los patrones de sensibilidad locales hasta que los cultivos estén disponibles.
  • 19.
  • 20.
  • 21. CUANDO REALIZAR TAC O RM EN UN PACIENTE DE MENINGITIS 01 02 03 LPara descartar complicaciones neurológicas Signos neurológicos focales, aumento del perímetro craneal en lactantes, obnubilación prolongada, irritabilidad o crisis (tras >72 horas de tratamiento adecuado). Cultivo de LCR persistentemente positivo a pesar de tratamiento adecuado Elevación persistente de neutrófilos (>30- 40%) en LCR al completar tratamiento LMeningitis por gramnegativos o gérmenes resistentes para evaluar hidrocefalia u otras complicaciones
  • 22. DEPENDERA DE LA GRAVEDAD DE LAS SECUELAS EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN: AL ALTA O AL POCO DE ESTA. MEDIANTE AUDIOMETRÍA O POTENCIALES EVOCADOS EN NIÑOS MÁS PEQUEÑOS. REPETIR SI ESTÁN ALTERADOS. SEGUIMIENTO RETRASO DEL DESARROLLO: SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN TEMPRANA.
  • 23.