Este documento trata sobre la meningitis neonatal. Resume que la meningitis neonatal puede ser temprana o tardía dependiendo del momento de inicio, y que los principales gérmenes involucrados son el estreptococo del grupo B y E. coli en la meningitis temprana y los gérmenes hospitalarios en la tardía. Explica también que el diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, análisis de sangre y líquido cefalorraquídeo, y que el tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro

1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
ASIGNATURA: PEDIATRÍA INTEGRADA
Alumnos:
MORALES MENECES YURI ENRIQUE
NAMUCHE QUIÑONES DIEGO ALEXIS
Docente:
Dr. HERNANDEZ MENDOZA, HEYDI GIOVANA
MENINGITIS NEONATAL

2. Definición
Se entiende por meningitis neonatal la Situación clínica caracterizada por signos y síntomas de
infección sistémica, marcadores inflamatorios compatibles (hemograma, proteína-C-reactiva
(PCR), etc.) y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sugerentes de inflamación
meníngea (aumento de leucocitos y proteínas y disminución de la glucosa), no siendo
indispensable el aislamiento de microorganismos.

3. EPIDEMIOLOGIA
La meningitis se asocia a los mismos microorganismos patógenos que causan sepsis bacterianas, y el S. agalactiae (EGB)
y E. coli son responsables aproximadamente del 70% de todos los casos, y L. monocytogenes de un 5% adicional en la
primera semana de vida.
La meningitis por EGB (con una mortalidad que se acerca al 30% y una morbilidad del 50%) suele debutar como
una enfermedad de inicio tardío, y el serotipo de EGB más frecuente es el III.
La mortalidad de la meningitis neonatal por E. coli se sitúa entre el 20 y el 30% en algunos centros y entre el 50 y
el 60% en otros
La incidencia ha disminuido sustancialmente desde la década de 1970, en gran parte debido a la prevención de la
meningitis por estreptococo del grupo B (GBS) de aparición temprana mediante el cribado materno y la profilaxis
antibiótica intraparto y la evaluación rápida de los recién nacidos con factores de riesgo maternos bien definidos..

4. FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN
Corioamnionitis
Infección urinaria
Infección vaginal
Infección /colonización streptococcus B-hemolítico
Ruptura prematura de membranas ovulares
Fiebre o infección periparto materna
Distres fetal o hipoxia
Trauma obstétrico
Parto instrumentado
Taquicardia fetal inexplicable
Defecto anatómico macroscópico
Prematurez
Género masculino
Uso de Catéteres centrales
Intubación endotraqueal
Requerimiento de Exanguinotransfusión
Esquema antibiótico repetido
Mayor tiempo para alcanzar peso al nacer

5. ETIOLOGÍA

6. FISIOPATOLOGIA

7. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EDAD DE INICIO
MENINGITIS TEMPRANA
01
MENINGITIS VERTICAL
(TRACTO VAGINAL
MATERNO)
02
MENINGITIS NOSOCOMIAL
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Primeras 72 horas de
vida.
A partir del 4-7 día
de vida.
CLASIFICACIÓN SEGÚN PROCEDENCIA
MENINGITIS TARDIA
CLASIFICACIÓN
Gérmenes involucrados:
◦ Streptococcus del grupo B
◦ E. coli
◦ Listeria monocytogenes
◦ Enterococcus
Gérmenes involucrados:
• Gram negativos
• Estafilococos

8. MENINGITIS TEMPRANA/ VERTICAL
Clínica se inicia en los tres primeros
días de vida y se descarta infección
nosocomial precoz.
FACTORES DE RIESGO
Parto prematuro espontáneo
Corioamnionitis
Fiebre Intraparto
Rotura prolongada de membranas
ITU en el tercer trimestre de la gestación.
Gérmenes inicialmente
localizados en el canal
genital materno
Vía ascendente o
contacto directo
Contaminan la piel y/o
mucosa respiratoria
y/o digestiva del feto
Invaden su
torrente sanguíneo

9. INCIDENCIA
La incidencia es mayor en el período
neonatal que en ninguna otra época de
la vida, siendo más frecuente en la
primera semana
Frecuencia de meningitis bacteriana
neonatal: 0,2 – 1% recién nacidos vivos
(RNV)
Se asocia a sepsis en el 25% de los casos
Frecuencia de meningitis vertical: 0,5%

10. ETIOLOGIA
Gérmenes localizados en el
canal genital materno
*Estreptococo -hemolítico del grupo B (EGB)
Gérmenes involucrados:
◦ Streptococcus del grupo B
◦ E. coli
◦ Listeria monocytogenes
◦ Enterococcus

11. MANIFESTACIONES CLINCAS
MAS FRECUENTE
• Fiebre o hipotermia
• Irritabilidad
letargo
hipotonia
• Llanto quejumbroso
MAS ESPECÍFICO
• Crisis convulsiva
• Apatía
• Fontanela tensa
La sintomatología de un paciente con meningitis es muy inespecífica y puede ser muy
similar a la de un paciente con sepsis y las manifestaciones como fontanela abombada,
alteración del estado de conciencia, convulsiones y coma, cuando se presentan se asocian a
pobre pronostico; por lo que es importante que dentro de la evaluación del neonato
infectado se incluya la punción lumbar incluso en la ausencia de signos neurológicos
evidentes.

12. DIAGNOSTICO
Clínica sugestiva + factores de riesgo de infección vertical.
Hemograma Reactantes de fase
aguda
LCR
Leucocitosis o leucopenia
Porcentaje de polimorfonucleares:
< 20% ó >80%
Índice de neutrófilos
inmaduros/maduros > 0,2 o
inmaduros/totales >0,16
Plaquetas <100.000
PCR, PCL e IL-6
CONFIRMA EL DX
Contraindicaciones para la
punción lumbar:
• Compromiso
cardiorespiratorio
• C. I. D. (coagulación
intravascular diseminada)
• Lesiones en el sitio de la
punción
• Prematuros extremos (<
1000 gramos).

13. CRITERIOS DE SEVERIDAD DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Lado del defecto (derecho)
Prematuridad
Hipoplasia pulmonar medida con el índice ecográfico
índice pulmón cabeza LRH ( Valor < 1 indican mayor
hipoplasia pulmonar y peor pronostico)
Presencia de hernia hepática
Malformaciones asociadas o cromosomopatías
Eventracion diafragmática
Secuestro bronco – pulmonar
Agenesia primaria del pulmón
Atresia bronquial
Teratoma mediastinico

14. TRATAMIENTO
Antibioticoterapia empírica
Tto Inicial
Ampicilina + Cefotaxima Control a
las 48 – 72 hrs
S. agalactiae Ampicilina +
Cefotaxima
L. monocytogenes Ampicilina +
Gentamicina
*cefotaxima esteriliza el LCR en menos de 24 horas
Es similar al de sepsis (ventilación mecánica si
apnea prolongada, drogas vasoactivas en casos de shock,
plasma y heparina en CID, etc), pero también se debe señalar
la posibilidad de profilaxis de edema cerebral con
dexametasona y el tratamiento de la hipertensión
intracraneal y de la secreción inadecuada de hormona
antidiurética..
Tto de sosten

15. COMPLICACIONES SECUELAS
Ventriculitis
Lesión cerebral parenquimatosa focal
Lesión cerebral parenquimatosa difusa (trombo-
embolias)
HCI
Edema cerebral
PARÁLISIS CEREBRAL
Diplejia
Paresia
Hemiplejia
CRISIS CONVULSIVAS
TRASTORNOS SENSORIALES
Hipoacusia
Sordera
RETRASO PSICOMOTOR

16. MENINGITIS TARDIA/ NOSOCOMIAL
Colonización de
piel y/o
mucosas
Atraviesan
barrera cutáneo-
mucosa
Invaden
torrente
sanguíneo
Atraviesan
barrera
hemato-
encefálica
Causadas por gérmenes localizados en el entorno
hospitalario (UCIN)
Meninges
Gérmenes involucrados:
• Gram negativos
• Estafilococos
ETIOLOGIA

17. MANIFESTACIONES CLINCAS
La sintomatología es similar a la sepsis
frecuentemente : Irritabilidad, llanto quejumbroso,
apatía, vómitos
Sintomatología respiratoria.
Fontanela tensa
Crisis
convulsiva en

18. DIAGNOSTICO
Clínica sugestiva + factores de riesgo de infección nosocomial
Hemograma
alterado
Elevación de
reactantes de fase
aguda
pcr >10mg/l, pct
>0.5ng/ml, il-6
LCR alterado
CONFIRMA EL DX

19. IMAGENOLOGÍA:
Hacerla para detecta complicaciones
• Pacientes choqueados
• Falla respiratoria
• Déficit neurologico
• Cultivo + después de 48-72 Hs con apropiada
terapia
• Meningitis por: Citrobacter Koseri, Especies
de Cándida
ULTRASONOGRAFÍA:
• Hemorragia
• Ventriculomegalia
TOMOGRAFÍA AXIAL CEBREBRAL (TAC)
Para descartar abscesos

20. TRATAMIENTO
Antibioticoterapia empírica
Ampicilina a dosis doble + Cefalosporina de 3ra
generación (Cefotaxima)
RN prematuros (catetér invasivo):
Cefotaxima + Vancomicina/Teicoplanina
Patología neuroquirúrgica:
Cefotaxima +vancomicina/Teicoplanina
Gram negativos:
Cefotaxima y aminoglucosido

21. Hidrocefalia
Retraso motor
Hipoacusia
Epilepsia

22. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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meningitis bacteriana aguda [Internet]. PubMed. 2020 [citado el 021 de Noviembre 2021]. Disponible en:
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5. Guillén-Pinto Daniel, Málaga-Espinoza Bárbara, Ye-Tay Joselyn, Rospigliosi-López María Luz, Montenegro-Rivera Andrea,
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