Este documento describe la meningitis en pediatría, incluyendo la punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico de la meningitis bacteriana y aséptica, así como su tratamiento y complicaciones. También cubre la encefalitis, discutiendo su etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico.

1. NEUROINFECCIÓN EN
PEDIATRÍA
Estudiante: Luisa Fernanda Bravo Oquendo
Rotación clínica de Pediatría Hospital club Noel.

2. Punción lumbar
Se considera candidatos la realiza una punción lumbar a todos los pacientes
como sospechosos de tener meningitis bacteriana aguda y nos enfocaremos en
el análisis del reporte escrito en lo referente al citoquímico, glucosa y proteínas,
con las coloracion del Gram.
Contraindicaciones:
- Signos de focalidad neurológica
- Hipertensión intracraneal
- Coma
- Inmunodeprimido
- Trombocitopenia y alteraciones de la coagulacion

3. Punción lumbar Análisis
de LCR
1) Cualificar la punción lumbar
Contaminación con sangre producto de la técnica para la toma de la muestra.
• No traumática: aquella punción lumbar con menos de 500 eritrocitos.
• Traumática: presencia de más de 500 eritrocitos y menos de 5.000.
• Hemorrágica: se reportan más de 5.000 eritrocitos.

4. 2. Determinar si el LCR está alterado o no
El valor máximo de leucocitos permitido cefalorraquídeo es maximo 5 por mm3.A
partir de 5 leucocitos por mm3 se considera que el paciente tiene pleocitosis, es
decir, el líquido es anormal.

5. 3) Establecer posibilidad etiológica mediante la identificación de la
celularidad predominante:
Es importante que exista pleocitosis
En este punto, hay dos opciones:
1. que exista un predominio de polimorfonucleares
2. que el predominio corresponda a los mononucleares.
Predominio PMN = meningitis bacteriana hasta no demostrar lo contrario.
Predominio linfocitario (aséptica) = meningitis viral hasta no demostrar lo
contrario.

6. 4. Confirmar la compatibilidad de la sospecha diagnóstica con los otros
resultados del citoquímico (proteínas y glucosa)
.• Glucosa en LCR > 60 mg/dl, no hay
consumo de glucosa.
• Glucosa en LCR entre 40 y 60
mg/dl, sacar relación LCR/sangre; si
es menor de ⅔ hay consumo de
glucosa.
• Si glucosa en LCR menor de 40
mg/dl, considerar que hay consumo
de glucosa independiente del valor
sérico.

7. • Predominio PMN = meningitis
bacteriana hasta no demostrar lo
contrario. Para confirmar esta sospecha,
debe tener consumo de glucosa y
elevación de proteínas.
• Predominio linfocitario (aséptica) =
meningitis viral hasta no demostrar lo
contrario. Para confirmar esta sospecha,
debe tener glucosa sin consumo y
elevación discreta de las proteínas.
Se considera elevación importante por encima de los 100 mg/dl.

8. 5. Análisis bacteriológico, específicamente Gram
Aunque una tinción de Gram positiva resulta en gran incremento de probabilidad
para meningitis bacteriana, el resultado puede ser una contaminación hasta en el
40% de los casos.

9. 6. Clasifique el líquido cefalorraquídeo

11. MENINGITIS
BACTERIANA

12. GENERALIDADES
Inflamación de las meninges secundaria a:
• Agente infeccioso
• Sustancia química (reacción medicamentosa)
• Tumor maligno
Clasificación
• Meningitis bacteriana o piógena
• Meningitis viral (aséptica): pleocitosis sin microorganismos visibles en la
tinción de Gram.
• Enterovirus no polio (85%)
• Hongos
• Parásitos
• Reacción medicamentosa

13. EPIDEMIOLOGÍA

14. FACTORES DE RIESGO

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN
LACTANTES MENORES
● Inestabilidad de la temperatura (fiebre, hipotermia, normotermia)
● vómitos y falta de apetito
● convulsiones (20%-50%)
● Signos de inflamación meníngea mínimos o ausentes
● Rigidez nucal (ausencia no excluye el diagnóstico)
● Irritabilidad (rigidez nucal vs movimientos voluntarios de defensa)
● Letargo o Intranquilidad
● Fontanela anterior abultada

16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN NIÑOS
MAYORES
• Fiebre
• Signos de inflamación
meníngea
• Irritabilidad
• Anorexia
• Cefalea*
• Náuseas
• Vómitos
• Confusión
• Dolor dorsal
• Rigidez nucal
• Fotofobia

17. EXAMEN FÍSICO
• Se debe evaluar el estado general del
paciente el tono muscular, y la
presencia de convulsiones, las
características neurológicas se
evalúan con la escala glasgow,
oximetría, circunferencia de la cabeza
para supervisar incremento de la
presión intracraneal, fondo de ojo
(papiledema), diplopía, parálisis de
nervios craneales,

18. EXAMEN FÍSICO
• Rigidez nucal
• Signo de
Brudzinski
• Signo de Kernig

19. DIAGNÓSTICO
- Analítica de sangre general: Leucocitosis con neutrofilia, aumento de
reactantes de fase aguda: procalcitonina (> 4 h evolución), PCR (> 6-8 h
evolución) y VSG (> 24 h de evolución). Los electrolitos séricos, el BUN y la
creatinina sirven para evaluar el síndrome de secreción inadecuada de ADH.
Realizar estudio de coagulación completo si existe púrpura u otros signos de
coagulación intravascular diseminada (CID)
- Hemocultivos: Se deben realizar dos cultivos de sangre separados, detecta
bacteriemia en un 50-60%. Es positivo con más frecuencia en los casos de
meningitis neumocócicas (56%) que en las meningocócicas (40%).

20. Punción lumbar y LCR:
1. Celularidad
2. Frotis (tinta china y gram)
3. Química: proteína y glucosa
4. Cultivo
5. Serología por virus
Aglutinación por látex*

21. HALLAZGOS EN
LCRHALLAZGO NORMAL BACTERIANA VIRAL
MICÓTICA O
TBC
Leucocitos/mcL < 5 (0-10)
> 500
(10-20 000)
<500
(0-1 000)
50-750
(10-1 500)
Neutrófilos PMN
(%)
2 (0-20)
> 80
(20-100)
< 50
(0-100)
< 50
(0-80)
Glc mg/dL 60 (45-65)
< 40
(0-65)
> 40
(30-65)
< 40
(5-50)
Proteínas mg/dL ≤ 30 (0-40)
> 100
(40-500)
< 100
(20-200)
50-200
(40-1 500)
Otras pruebas
positivas
Ninguna
Tinción de Gram,
detección de
antígeno
PCR
Antígeno de
criptococo, tinción
ácida rápida

22. TRATAMIENTO
MENINGITIS
BACTERIANA

23. MEDIDAS GENERALES
1. Iniciar el tratamiento antibiótico precozmente tras la recogida de cultivos.
2. Monitorizar diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
3. Disminuir la hipertensión intracraneal: analgesia, cabecera de la cama
elevada, agentes hiperosmolares (suero salino hipertónico, manitol).
4. Determinar si se cumple alguno de los criterios de ingreso en UCIP

24. TRATAMIENTO
EMPÍRICO

25. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

27. DEXAMETASONA
• En la meningitis por Hib y neumocócica se recomienda terapia
inmunomoduladora con dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6
h o 0,8 mg/kg/día cada 12 h. La terapia con corticoides disminuye
secuelas como la sordera grave en niños
• 30 minutos antes del tratamiento antibiótico
• Disminuye la penetración de vancomicina en el LCR, por lo que su uso
obliga a realizar una segunda punción lumbar a las 24-48 h para
comprobar la esterilización del líquido, especialmente si el neumococo
presenta algún grado de resistencia a penicilina.

28. COMPLICACION
ES
• Hipertensión intracraneal
• Shock séptico
• Coagulación intravascular
diseminada
• Paro cardiorrespiratorio
• Derrames subdurales
• Convulsiones
• Alteraciones neurológicas focales
• SIADH
• Absceso cerebral (raro)
SECUEL
AS
• Tasa de mortalidad: 4-10%
• Morbilidad a largo plazo en 15-
20%:
• Retrasos en el desarrollo
• crisis convulsivas
• Espasticidad
• Pérdida de la audición

29. MENINGITIS
ASÉPTICA

30. EPIDEMIOLOGÍACausas frecuentes de meningitis aséptica
Virus
Enterovirus Arbovirus
HSV-2 HHV-6
Bacterias
Piógenos tratados parcialmente
Mycobacterium tuberculosis Borrelia
burgdorferi
Mycolama pneumoniae Leptospira
Hongos
Candida spp Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum Coccidoides
immitis
Otras
Infecciones parameníngeas Enfermedad
de Kawasaki
Cuerpos extraños (derivación de LCR) Leuemia
en SNC, tumores Encefalomielitis diseminada
aguda
Fuente: American Academy of Pediatrics. McInerny, Thomas K, MD, FAAP et al. Tratado de Pediatría. Tomo 2.
Primera edición. Editorial Panamericana.

32. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS• Fiebre, con T 38,0-40,5 °C durante 4 a 5
días
• Irritabilidad
• Letargia
• Síntomas de vías respiratorias superiores
• Cefalea
• Fotofobia
• Náuseas
• Vómitos

33. DIAGNÓSTIC
O• LCR
• Pleocitosis: 10-500 células/mcL (linfocitos)
• Proteínas: 50-150 mg/dL
• Glucosa: normal
• Viral
• Predominio de neutrófilos PMN inicial, seguido de rápido predominio de
linfocitos (8-12 horas)
• PCR para RNA viral
• Tuberculosa y micótica
• Comienzo gradual: días o semanas (cultivos y PCR)

34. MENINGITIS
ASÉPTICATRATAMIENT
O
• Cuidados de sostén
• HSV-2, HHV-6: Aciclovir
• Isoniazida, rifampicina,
pirazinamida y etambutol +
corticoides (durante 12 meses)
PRONÓSTICO
• Enteroviral: recuperación
completa
• Lactantes menores: bajo
desarrollo intelectual y retrasos
en lenguaje

35. CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓNTodos los pacientes con sospecha o confirmación de meningitis deben ser
hospitalizados para su evaluación y tratamiento:
• Los pacientes con meningitis bacteriana se deben trasladar a un servicio
experimentado con disponibilidad a cuidados intensivos, infectología,
neurología y neurocirugía. El tratamiento debe comenzar en el hospital
referente.
• Los lactantes y niños pequeños con meningitis viral, pueden continuar su
internación en el hospital de cuidados primarios; se puede requerir traslado a
un servicio especializado en los casos complicados.
• Los niños mayores y los adolescentes con meningitis viral no siempre
requieren hospitalización. se puede realizar una hidratación adecuada y el
control de dolor en domicilio y si se puede asegurar el seguimiento médico.

37. PROFILAXIS
El objetivo es erradicar N. meningitidis y H. influenzae de la nasofaringe de las
personas que han estado en contacto íntimo con el enfermo, dentro de las
primeras 24 h posteriores al diagnóstico del caso índice.

38. ENCEFALITIS

39. La encefalitis es la inflamación del parénquima cerebral asociada con la
disfuncion neurológica.
Una amplia variedad de etiologías infecciosas y no infecciosas están asociados
con encefalitis.
En la infancia la incidencia es de 5-10 casos/100.000 niños
Actualmente la incidencia ha disminuido debido a la vacunación infantil
sistemática frente a sarampión, rubéola, parotiditis y polio, así como frente a otras
infecciones como la producida por el virus varicela zoster y el de la gripe.

41. ETIOLOGÍA

42. Alteración de la función cerebral:
- Alteraciones del comportamiento
- Déficits motores (ataxia y otras alteraciones del movimiento)
- Alteración de pares craneales
- Parestesias
- Convulsiones
- Alteración del nivel de conciencia (somnolencia o letargia que, en casos
graves, progresa a coma y muerte)
En la encefalitis infecciosa la fiebre es un síntoma que permite diferenciarla de
otras causas que producen encefalopatía.
CLÍNICA

43. se caracteriza porque una semana después de un cuadro febril con infección
respiratoria, una enfermedad exantemática en remisión, o una vacunación
reciente, se presenta la afectación neurológica de forma aguda.
Son características persistentes las convulsiones.
En el paciente inmunodeprimido la encefalitis puede dar un curso más subagudo
o crónico, dando lugar a desmielinización, con atrofia y pérdida neuronal.
Encefalitis pos-tinfecciosa

44. Encefalomielitis aguda diseminada (EMAD)
Es un forma de encefalitis que se caracteriza por un proceso desmielinizante
agudo, que se produce después de infecciones por diversos virus (gripe, varicela,
virus exantemáticos) y Mycoplasma. La edad de mayor afectación es los 5-6
años, y excepcionalmente puede originarse tras vacunación, habiendo sido
documentada con casi todas las vacunas, pero siendo más frecuente después de
la triple vírica, y pudiéndose desarrollar hasta 3 meses después de la
inmunización.

45. DIAGNÓSTICO
La clínica la base para hacer el diagnóstico para reconocer precozmente y tratar
aquellos casos que lo precisen. Las técnicas de PCR en LCR son las técnicas de
elección para realizar el diagnóstico etiológico de la encefalitis, teniendo una alta
sensibilidad (> 95%) y especificidad (100%).
RM es la prueba de imagen de elección para el estudio de infecciones del SNC.
Detecta antes que la tomografía axial computarizada (TC), los cambios en el
parénquima cerebral y define con mayor exactitud la extensión. El TC es útil para
realizar diagnóstico diferencial con otros procesos intracraneales (abscesos,
tumores intracraneales).
DIAGNÓSTICO

46. Los neonatos tienen una respuesta inespecífica, por eso debe considerarse la
posibilidad de encefalitis en cualquier niño con:
- Fiebre
- Rechazo del alimento
- Irritabilidad
- Convulsiones
- Letargo
- Sepsis
Se deben valorar los antecedentes maternos como son la fiebre intraparto o
perinatal, lesiones herpéticas genitales o infecciones durante el embarazo
Se realizará punción lumbar para cultivo de virus, bacterias y PCR de virus,
fundamentalmente.

47. En niños mayores la sintomatología suele ser más específica de la enfermedad:
- Fiebre (forma de instauración y progresión del cuadro clínico)
- Antecedentes de vacunación reciente
- Enfermedades exantemáticas en los días previos
- Infección respiratoria aguda
En la exploración física se buscarán signos de inflamación parotídea, lesiones
cutáneas, hepatoesplenomegalia, faringitis. La exploración neurológica debe ser
exhaustiva, valorando estado de conciencia (escala de Glasgow) alteraciones
motoras o sensitivas.

48. En la fase aguda puede requerir de cuidados intensivos, precisando
ocasionalmente tratamiento anticonvulsivante y tratamiento de la hipertensión
craneal.
El tratamiento será a su vez específico del agente etiológico e individualizado
según la situación clínica del paciente.
Aciclovir IV se inicia de forma empírica PARA mejorar el pronóstico en encefalitis
de virus del grupo herpes (VHS) 20 mg/kg/8 horas durante 14- 21 días
En la encefalitis por VIH está indicado comenzar con tratamiento antirretroviral de
gran actividad (TARGA).
TRATAMIENTO

49. Las secuelas más frecuentes son:
- Desarrollo de focos epilépticos
- Déficit motor (espasticidad y ataxia)
- Déficits cognitivos y en la memoria
- Alteraciones en el comportamiento
SECUELAS

50. Es una enfermedad poco frecuente, secundaria a la infección del sistema
nervioso central por virus herpes simplex (VHS), y va a dar lugar a una encefalitis
necrotizante aguda.
Recientemente se ha descrito que son necesarios una serie de receptores que se
expresan en sistema nervioso central, los Toll-like receptors(TLRs), como el TLR-
3, para evitar la diseminación de VHS-1, así como de otros patógenos. Esto nos
lleva a pensar que existe un condicionamiento genético que puede favorecer la
aparición de una encefalitis herpética-
ENCEFALITIS HERPÉTICA

51. Sin tratamiento presenta una mortalidad que asciende al 70%, el tratamiento con
aciclovir produce una disminución de la mortalidad hasta un 10%.
Los factores que influyen en el pronóstico una vez que se realiza tratamiento con
aciclovir son los siguientes :
- Edad: mejor pronóstico a edades más tempranas.
- Nivel de conciencia en el momento de la presentación clínica
- Duración de la encefalitis en el momento en que se inicia el tratamiento
antiviral
- Carga viral
- Alteraciones en el EEG o en la RM empeoran el pronóstico
PRONÓSTICO