temario fonoaudiologia

1. 1
TEMARIO EXAMEN DE GRADO NEUROREHABILITACIÓN ADULTOS
SUBÁREA NEUROLOGÍA
Bases neurológicas
Comunicación
Proceso interaccionar que tiene como propósito compartir información por medio de un sistema de símbolos/ Proceso
de intercambio de información intencional, bidireccional en un contexto determinado.
Bases neurológicas:
- Procesos mentales superiores
- No localizacionista
- Sistema funcional
Lenguaje
Complejo y dinámico sistema convencional de signos que es usado para pensar y comunicarse, tiene distintos niveles.
Bases neurológicas:
Estructuras corticales
- Área de broca (44 y 45): Componente motor del habla y componente sintáctico, programación temporo
espacial, codificación, decodificación y hacia donde se dirigirá el movimiento.
- Área de wernicke (22 y 42): Componente léxico y componente auditivo.
Componente léxico de entrada comprender
Componente léxico de salida es seleccionar las palabras para que tengan sentido
- Giro angular (39): Componente lecto escritura y calculo
- Giro supra marginal (40): Componente fonémico, se encarga de elegir cada fonema
- Fascículo arqueado: Selección léxico dependiente de broca
(ÁREA PERISILVIANA IRRIGADA POR ARTERIA CEREBRAL MEDIA)
Estructuras sub corticales
- Tálamo : Zona de relevo donde el fascículo arqueado hace sinapsis
HD componente pragmático del lenguaje y activación de comprensión de textos narrativos
Habla
Acto motor que tiene por finalidad la producción de sonidos significativos para la transmisión del lenguaje
Bases Neurológicas:
- Corteza cerebral
- Núcleos subcorticales: Regulan e inhiben movimientos involuntarios
- Tronco encefálico: En el nacen pares craneales
- Cerebelo: Coordinación de los movimientos
- Medula espinal: Inerva músculos del tórax que permiten la respiración
Sistemas de integración motora
Sistema piramidal: movimientos voluntarios que participan en el habla. El haz piramidal constituye la vía voluntaria
- Haz corticobulbal: Controla mov. OFAS, nace en la corteza motora primaria y se dirige hacia los núcleos de los
pares craneales
- Haz corticoespinal: Tiene que ver con los mov. De las extremidades, nace en la corteza motora primaria y hace
sinapsis en la medula espinal con los pares espinales
- Haz corticopontico: Envía y recibe información del cerebelo
Sistema extra piramidal: Se compone de los ganglios de la base junto al núcleo sub tálamico, sustancia negra, núcleo
rojo, tronco encefálico, sustancia reticular y su función es inhibición de movimientos involuntarios
Sistema cerebeloso: Coordina los movimientos y facilita gran parte de la coordinación motora del habla.
Deglución

2. 2
Proceso neuromuscular complejo mediante el cual los alimentos procedentes de la boca pasan por la faringe y el
esófago hasta el estómago
Bases neurológicas:
El control neurológico central se divide en componentes: corticales y subcorticales
- Tronco encefálico:
Contiene los centros implicados en la deglución, se sitúan en la parte media. Los núcleos de los pares craneales se
distinguen en dos grupos: Núcleos del tracto solitario y núcleo ambiguo.
 NTS: codifica la información sensorial e identifica los estímulos de la deglución, enviando esta información al
núcleo ambiguo quien inicia los patrones de la deglución faríngea.
Responsable de iniciación y organización de la secuencia motora de la deglución.
 NA: trasmite las órdenes motoras del tracto solitario, está integrado por los pares IX, X, XI
- Pares craneales:
PAR CRANEAL ESTRUCTURA INVERVADA FUNCIÓN
Trigémino (V) Mejillas
Labios, encías, dientes, maxilares
Boca, mentón
Sensibilidad de los tercios anteriores de la lengua
Músculos masticadores
Tensor del velo del paladar
Milohioideo
Vientre anterior del digástrico
Sensitiva
Motora
Facial (VII) Sensibilidad gustativa de los tercios anteriores de la
lengua
Músculos de la mímica
Vientre posterior del digástrico, estilohioideo y
buccinador
Sensitiva
Motora
Glosofaringeo (IX) Velo del paladar, farínge, parte posterior de la lengua.
Sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua
Estilofaríngeo y constrictores de la faringe
Motora
Sensitiva
Vago (X) Sensibilidad de la faringe y la epiglotis
Músculo cricotiroideo
Sensitiva
Motora
Accesorio (XI) Músculos de la laringe, salvo el cricotiroideo
Esternocleidomastoideo y trapecio superior
Motora
Hipogloso Genihioideo y tirohioideo
Músculos de la lengua
Motora
Sensitiva

3. 3
- Corteza Cerebral
El centro implicado en la deglución estaría situado al pie de la circunvolución frontal ascendente (inicio de la vía
corticobulbar)
La representación de los músculos de la deglución sería bilateral y asimétrica con un lado dominante para la deglución
pero que no está necesariamente en relación con la dominancia del individuo.
 Giro presentral lateral: Sensorimotora, iniciación de la deglución, Modulación motora de la etapa faríngea-
esofágica
 Corteza motora suplementaria: Planificación de la secuencia de movimientos durante la deglución orofaringea.
 Corteza cinglar anterior: Componente afectivo atencional de la respuesta deglutoria. Mediación visceromotora
y digestiva
 Ínsula y opérculo frontal: Integración sensoriomotora. Iniciación de la deglución – masticación
 Corteza somatosensorial y temporal: Recepción y procesamiento de la información aferente de las zonas
orofaíngeas y esofágicas.
 Corteza temporal: Imagen cortical de las comidas
- Cerebelo
Su rol aún no está claro. Participaría en la etapa preparatoria oral, coordinando la velocidad de los movimientos que
permiten la masticación.
Neuropsicología del lenguaje
“La neuropsicología es la ciencia que estudia la relación cerebro y conducta, es decir, estudia de qué manera
determinadas estructuras cerebrales y procesos cerebrales mediatizan el comportamiento y lo modulan.
La neuropsicología del lenguaje se ocupa del estudio de la comunicación verbal, teniendo en cuenta los procesos de la
formulación o codificación y los de la comprensión o decodificación cuando una y/o otra se ven alteradas por lesión
cerebral. Denes (1978), por su parte, señala como objeto fundamental de la neuropsicología del lenguaje la
comprensión de los fenómenos biológicos que subyacen al lenguaje normal, mediante el estudio de pacientes
afásicos…”. (Manning Lilianne, Neuropsicología del lenguaje: visión clásica, pág. 20).
Modelos de funcionamiento cognitivo del lenguaje
 Modelo de Luria “Sistema funcional del lenguaje
Esté modelo se inserta dentr de un modelom general de funcionamiento y refiere que la actividad cerebral está
altamente jerarquizada y se caracteriza por los siguientes rasgos y abarca las 4 modalidades del lenguaje
- Es modular (se afecta un aspecto y por eso no se pierde totalmente la función)
- Está localizada
- Presenta funciones lingüísticas y no lingüísticas
Según Luria la comunicación implica una serie de procesos mentales superiores (lenguaje, habla, gnosias, praxias, etc,)
los que no necesariamente están localizados en áreas específicas del cerebro
Las funciones cerebrales superiores son el resultado del trabajo coordinado, unitario y sintético de varios sistemas. Por
lo tanto, no están localizadas en un solo lugar, sino que hay una integración

4. 4
Distingue 3 bloques o unidades funcionales:
Bloque Area del SN involucrada Función
1 Formación reticular Regula tono y vigilia cortical
Regulación emocional, vegetativa y mnésica
2 Lóbulos Parietal, temporal y occipital Obtiene, procesa y almacena la información
proveniente de los sentidos y los integra
3 Lóbulo Frontal Programa, regula y verifica la conducta y la actividad
mental
 Modelo de Damasio
Su modelo de localización cerebral del lenguaje, destaca la participación de 3 sistemas:
- Sistema de conceptos: Sistemas neurales que representan las interacciones no longüísticas entre el cuerpo y
su entorno. Participan áreas sensoriales y motoras, sistema límbico e hipocampo
- Sistema intermedio: Sirve como intercambio entre ambos sistemas. Se ubica en las áreas de asociación del HI.
- Sistema lingüístico: Está red serviría tanto para comprender como para producir el lenguaje, y su actividad
puede constituir un conocimiento de modo que la persona experimente conscientemente o traducir nuevos
conocimientos al lenguaje. Aéreas perisilvianas anteriores y posteriores generalmente del HI, ganglios basales
y tálamo.
Área perisilviana posterior Área persilviana Anterior
Sería la responsable del procesamiento inicial de
señales auditivas o visuales encargándose de la
inserción adecuada de los fonemas dentro de las
palabras y de la selección de las palabras de
contenido o función
Estaría relacionada con la secuenciación de las
formas fonológicas, la prosodia y regulación
gramatical de las oraciones habladas o escritas
 Modelo de Mesulam
Sistemas funcionales
- Implica estructuras de diferentes niveles del SNC
- Organización paralela
- Organización serial
- Entidades discretas
- Organización topográfica
- Vías de conexión entre los diferentes niveles de un sistema
Desde esta perspectiva, las funciones lingüísticas serían el resultado del funcionamiento de una red neural, en este caso
de la red perisilviana. Esta red presentaría un funcionamiento paralelo
Mesulam también señala la participación de estructuras tanto corticales como subcorticales del hemisferio dominante
para el lenguaje, de modo que las áreas de Broca y Wernicke manifiestan conexiones directas con 9 centros anatómicos.
1. Área motora suplementaria
2. Cíngulo
3. Giro angular
4. Giro supramarginal
5. Giro temporal medio
6. Corteza asociativa auditiva
7. Áreas prefrontales motoras asociativas

5. 5
8. Ínsula
9. Cuerpo estriado
Estas regiones se conectan directamente, de este modo, concibe que las áreas de Broca y Wernicke no sólo están
dedicadas al lenguaje sino que están integradas en redes que coordinan praxias, escritura y memoria verbal.
Regiones cognitivas en el cerebro humano “Mesulam”
- Red del Lenguaje HI
- Red Atencional HD
- Sistema Límbico
- Sistema Frontal
Funcionamiento de las redes neurales “Mesulam”
- La consecuencia de una lesión sobre el comportamiento de la actividad en una región cerebral, depende de la
actividad en otras áreas
- “El factor determinante no es que determinado evento neuronal se produzca en un sitio dado, sino qen que
contexto neuronal ese evento se produce” (Mesulam, 2002)
Irrigación de sistema nervioso central
Polígono de willis: Asegura el flujo sanguíneo en caso de obstrucción. Se compone por el sistema carotideo y el sistema
vertebral basilar.
Ubicación: Superficie ventral del encéfalo
Función: Permite suministro de sangre a ambos hemisferios permite ruta alternativa en caso de obstrucciones
Sistema carotideo: Tiene 3 arterias, la arteria carótida común, la arteria carótida interna y la externa. La carótida interna
tiene distintos segmentos; un segmento cervical, uno petroso, cavernoso y cerebral; de este último nace la arteria
cerebral media (ACM), y la arteria cerebral anterior (ACA).
ACA salen la arteria orbitaria, la frontopolar, la pericallosa y la callosa marginal. De la ACM nace la arteria temporal,
frontal y parietal.
ACA irriga la superficie orbitaria del lóbulo frontal y el parietal, además del núcleo lenticular, el caudado, la capsula
interna y la motora.
Alteraciones: Puede dar parálisis extremidades inferiores, alteraciones cognitivas, disminución del espontaneada, falta
de acción motora, alteración de discernimiento y alteraciones en la concentración.
ACM irriga toda la superficie lateral del cerebro, corteza motora, broca, corteza frontal, corteza auditiva primaria,
circunvolución angular y supramarginal.
Alteraciones: Hemiplejia contra lateral, alteración de los sistemas sensitivos incluyendo sensibilidad táctil, discriminativa
y difusa, sentido de la posición y sensibilidad dolorosa y térmico, apraxia, apraxia constructiva, déficit temporo espacial,
hemianopsia homónima, déficit en la lecto-escritura, afasia.
Sistema vertebral basilar:
Compuesto por 2 arterias subclavias que continúan en 2 arterias vertebrales las cuales unen dando origen a la arteria
basilar que a su vez se divide dando origen a 2 arterias posteriores que dan origen a la arteria cerebelos superior. La
ACP irriga el lóbulo temporal anterior e inferior, el uncus (procesa información olfativa), circunvolución temporal
inferior, lóbulo occipital inferior y medio, región calcarina y corteza visual primaria.
Alteración de la ACP: Hemianopsia homónima
Alteración de cerebelosa superior: Incoordinación motora, deterioro del equilibrio, disartria atáxica
Sistema venoso:
Venas cerebrales superficiales

6. 6
V.C. superiores
V.C. medias
V.C. inferiores
Estas recogen la sangre del neocortex y sustancia blanca subcortical (seno sagital superior)
Venas cerebrales profundas
V.C. internas
V.C. basal
V.C. carotidea
V.C. tálamo estriada
Recogen la sangre de estructuras subcorticales (vena galeno, seno recto)
Neurobiología de la percepción
Actividad mental que organiza la sensación y crea la experiencia del mundo que nos rodea.
Sensación es sólo la activación de los órganos sensoriales evocada por la interacción del organismo con su medio.
Percepción no resulta directamente de la actividad sensorial, sino por la combinación de la sensación con la actividad
interna del cerebro.
Percepción es el conjunto de procesos y actividades relacionados con la estimulación que alcanza a los sentidos,
mediante los cuales obtenemos información respecto a nuestro hábitat, acciones que realizamos y nuestros propios
estados internos.
Así pues, en base al aprendizaje, la percepción es la imagen mental que se forma con la ayuda de experiencias y
necesidades.
Es el resultado de un proceso de selección, interpretación y corrección de las sensaciones.
Características de la percepción:
- Subjetiva, ya que un estímulo varía de un individuo a otro
- Selectiva, esto viene de la naturaleza subjetiva de la persona, que no puede percibir todo al mismo
tiempo y selecciona su campo perceptual en relación de lo que desea percibir
- Temporal, es un fenómeno a acorto plazo, el cual evoluciona a medida que se enriquecen las
experiencias.
Percepción visual:
Es la interpretación (representación mental) de lo que vemos
El objetivo es obtener información visual del entorno y darle sentido.
En la retina se originan dos sistemas de vías visuales que tienen propiedades anatómicas y funcionales diferentes.
Vía Magnocelular:
Se activa con estímulos transitorios y en movimiento. Se denomina la vía o sistema del “donde”.
Lesiones en la corteza dorso-parietales producen déficit para localizar y manipular objetos, e incluso se han relacionado
a dislexia.
Vía Parvocelular:
Se activa con estímulos estacionarios y cromáticos. Se denomina la vía o sistema del “que”.
Lesión en la corteza inferotemporal produce varios tipos de agnosias, como la prosopagnosia.
 Alteraciones de la percepción visual:
- Visión ciega
- Ceguera para el color
- Percepción consiente de los colores en un paciente ciego
- Alteración de la percepción del movimiento
Percepción Auditiva:
Es la interpretación de lo que escuchamos, el objetivo es obtener información auditiva desde el entorno y darle sentido
Propiedades físicas de los sonidos: Frecuencia, duración y amplitud

7. 7
Organización general del sistema auditivo
OE
OM
OI
Organización tonotópica
 Alteraciones:
- Sordera cortical
- Alteración en la discriminación de los sonidos del habla
- Alteración de la percepción musical
Neurobiología de la atención
Proceso de selección que ocurre en respuesta a la capacidad limitada de procesamiento de la información.
Mecanismo que regula y focaliza el organismo, seleccionando y organizando la percepción, permitiendo que un estímulo
pueda dar lugar a un “impacto”
Funciones:
- Focaliza selectivamente la conciencia
- Regula la entrada de la información (filtra y desecha información)
- Resolver la competencia entre estímulo para su procesamiento paralelo
- Facilita la percepción, la memoria y el aprendizaje
Clasificaciones de atención
 Considerando la modalidad
- Visual
- Espacial
- Auditiva
 Considerando el proceso
- Focalizada
- Selectiva
- Sostenida
- Alternada
- Dividida
 Considerando la dimensión consciente o grado de control
- Voluntaria
- Involuntaria
 Tipos de atención
- Arousal: Capacidad de estar despierto y de mantenerse en alerta. Implica la activación general del
organismo
- Focalizada: Habilidad para enfocar la atención a un estímulo. Se selecciona la información relevante a
procesar
- Selectiva: Capacidad para seleccionar entre varios posibles, la información relevante de la irrelevante
- Sostenida: Capacidad de mantener una respuesta consciente durante un periodo prolongado
- Alternante: Capacidad que permite cambiar el foco atencional en forma sucesiva entre tareas que
implican requerimientos cognitivos distintos
- Dividida: Capacidad para atender a distintos estímulos simultáneamente distribuyendo los recursos
atencionales entre ambos a la vez

8. 8
 Sistemas atencionales de posner y petersen
Sistema de vigilancia o Arousal (alerta): Nivel base de conciencia, como estado generalizado de receptividad a la
estimulación y a la percepción de respuestas
Localización Neuroanatómica
- Sustancia reticular
- Coliculos superiores
- Tálamo
- Sistema límbico
- Partes del sistema frontal
Alteraciones de la matriz atencional
- Estado confusional agudo
- Coma
- Hipervigilancia
Alteraciones de la vigilia o conciencia:
Existen variaciones de la conciencia que son perturbaciones del estado de vigilia donde se reacciona a estímulos orales
(voz), estas alteraciones son el estado somnoliento donde se reacciona a estímulos sonoros más potentes, sopor
superficial (reacción al tacto), sopor profundo (reacción al dolor) y coma donde no hay reacción
Sistema de atención posterior (Orientación espacial): Atención a estímulos visuales. El término orientación se refiere al
alineamiento manifiesto (de los órganos sensoriales) o encubiertos (de la atención). La orientación puede ser provocada
por un estímulo interno o externo.
Localización Nauroanatómica:
- Corteza parietal posterior
- Tálamo (núcleo pulvinar lateral)
- Colículos superiores
Alteraciones:
- Negligencia unilateral: defecto lateralizado de la atención que condiciona un defecto en la percepción y la
exploración dirigida hacia un lado del espacio
Sistema de atención anterior (Control cognitivo): Responsable de la atención para la acción; es decir este sistema recluta
y controla las áreas cerebrales para ejecutar las tareas cognitivas complejas
Localización Neuroanatómica:
- Giro Cingulado anterior
- Área PFDL
- Ganglios basales
- Área OF
- Sistema frontal superior (AMS)
Alteraciones:
- SDA/H: Trastorno crónico, su inicio se da en la infancia, caracterizado por inatención y/o impulsividad –
hiperactividad, de magnitud suficiente para afectar el desempeño estudiantil, social o laboral del
individuo.
Alteraciones de la atención y la percepción del espacio
- Negligencia: Falla en referir, responder u orientarse a un estímulo que está presente contralateralmente a
una lesión cerebral, siempre que el trastorno no sea debido a una alteración motora y sensorial

9. 9
Neurobiología de la memoria
Capacidad de registrar información, mantenerla y evocarla en el momento necesario
Habilidad para registrar y almacenar o guardar experiencias. Es el proceso mediante el cual el aprendizaje persiste y nos
permite aprender de la experiencia sin necesariamente repetir el suceso
Funciones de la memoria:
- Adaptación: mediante aprendizaje
- Identidad (quién soy) memoria autobiográfica
- Conocimiento del mundo: memoria semántica
Procesos de la memoria:
- Codificación: incorporación de información en la memoria
- Almacenamiento: mantener la información en el tiempo
- Recuperación: tomar información
Modalidades:
- Auditiva
- Visual
- Kinésica
- Táctil
No hay correlación directa entre estructura y función
- Cuerpo estriado: M. procedural
- Cerebelo: M. procedural
- CPF: M. de trabajo
- Tálamo: centro de relevo donde converge la información
- Cuerpos mamilares: M. declarativa
- Amígdala: Acondicionamiento del miedo
- Hipocampo: Adquisición de nuevos recuerdos
Memoria de larga duración:
 Explicita (declarativa): Es el recuerdo consiente e intencionado de experiencias previas. Permite describir
hechos o eventos que tuvieron lugar en el pasado
o Episódica: Es utilizada para recordar experiencias personales enmarcadas en un contexto espacio
temporal (eventos) HIPOCAMPO Y REGIONES CORTICALES ALREDEDOR DE LA AMIGDALA Y DE LOS
NUCLEOS TALAMICOS
o Semántica: Utilizada para almacenar nuestros conocimientos conceptuales REGIÓN TEMPORAL INF.
BILATERAL
o Prospectiva
 Implícita (no declarativa): Es la forma de memoria inconsciente, no intencionada. Permite llevar a cabo
conductas motoras como por ejemplo andar en bicicleta
Memoria de corta duración:
 Memoria de trabajo: Sistema de capacidad limitada de procesamiento y almacenamiento
TEMPORAL de la información.
Sustento al pensamiento – aprendizaje – comunicación.
Interfaz entre percepción (presente) – MLP (pasado) – Acción (futuro)
Relacionada con la comprensión del lenguaje, planificación , razonamiento y resolución de problemas
LOBULO PREFRONTAL, PARIETAL Y ESTRUCTURAS SUBCORTICALES

10. 10
- Modelo de Baddeley
 Loop Fonológico (Ensayo articulatorio – almacén fonológico)
- Adquisición y procesamiento del lenguaje: El aprendizaje de nuevas palabras se da de dos maneras: El
almacén fonológico proveerá representaciones temporales relativamente libres para nuevas secuencias
de fonemas y el ensayo articulatorio facilitará el aprendizaje mediante el repaso permitiendo que los
nuevos sonidos puedan ser repetidos usando procesos de salida preexistentes. (TAREA ES LA REPETICIÓN
DE LOGOTOMAS)
- Adquisición de una segunda lengua
Evaluación:
- Memoria episódica verbal: Aprendizaje y recuerdo de lista de palabras o textos, test de aprendizaje
auditivo verbal, test de aprendizaje verbal de california
- Memoria Visual: Figura compleja del rey
- Memoria semántica: Subtes analogías de WAIS- subtes de vocabulario de WAIS, batería de evaluación de
memoria semántica y test de fluidez semántica
- Memoria de trabajo: Prueba de dígitos inverso de WAIS, prueba de repetición de logotomas
- Memoria procedural: Prueba de lectura en espejo, prueba de copia en espejo
Trastornos de la memoria:
- Amnesia anterograda: imposibilidad de generar nuevos recuerdos
- Amnesia retrograda: imposibilidad de acceder a los recuerdos antiguos
- Trastornos de la memoria semántica (demencia semántica) conservan la capacidad para aprender
información nueva relacionada a eventos, pero presentan distintos grados de pérdida del conocimiento
del mundo, de significados y conceptos
- Trastornos de la memoria no declarativa: Interfieren en el aprendizaje que ocurre de forma gradual a lo
largo de diversas experiencias y que dependen de la integridad del cuerpo estriado, neocortex, amígdala ,
cerebelo y vías reflejas
- Trastornos de la memoria de trabajo: afectan el almacenamiento y manipulación de la información verbal
y visual

11. 11
Neurobiología de Gnosias y Praxias
Concepto: Gnosis-Conocimiento
Gnosia: Proceso de conocimiento a partir de las impresiones suministradas por los órganos sensoriales. Implica
percepción, reconocimiento y denominación de los estímulos provenientes de un objeto. Requiere la participación de los
centros corticales superiores. La pérdida o disminución de esta capacidad se denomina agnosia.
Centro cortical: cualquiera de las zonas de la corteza cerebral destinadas a funciones especiales de sensibilidad,
movimiento, coordinación, etc.
Agnosia: Incapacidad para reconocer estímulos visuales, auditivos o táctiles a pesar de existir una adecuada sensación
del mismo. Se observan en casos de lesiones de la corteza parietal, temporal y occipital. Las áreas comprometidas son
secundarias y terciarias.
- Trastorno adquirido caracterizado por incapacidad de imitar, copiar, reconocer tanto personas u objetos
- Debido a lesión cerebral
- Ausencia de déficit sensorial, intelectual, inatención o afasia.
Clasificación de las Agnosias
 Visuales:
- Agnosia visual asociativa: deterioro en asignación de significado de objetos percibidos. Disociación entre
asociación con el conocimiento visual del mundo. Aparean bien las imágenes en distintas perspectivas.
Pacientes no pueden nominar pero pueden decir nombre del objeto con señales y gestos
- Afasia óptica: trastorno para nominar objetos a través de percepción visual, pero buen reconocimiento
por otras vías sensoriales.
- Agnosia visual aperceptiva: copia severamente afectada. Dificultades serias en reconocer dibujos
lineales, pueden dibujar líneas extensas de objetos, estos pacientes suelen quejarse de que su entorno
camba o desaparece al prestarle atención, mejora el reconocimiento de objetos en movimiento y no son
capaces de nominar
- Acromatognosia (colores).
- Alexia óptica (Alexia sin agrafia).
- Prosopagnosia (incapacidad de reconocer rostros).
- Simultagnosia. (incapacidad de reconocer dos estímulos a la vez)
*Simultagnosia dorsal: lesión PARIETOCCIPITO BILATERAL. Dificultad de apreciar sentido completo
de la escena. Reconocimiento individual de objetos preservado.
*Simultagnosia Ventral: lesión OCCIPITOTEMPORO IZQUIERDA. Incapacidad para relacionar
pequeñas partes con el resto de la escena. .
- Agnosia visuoespacial unilateral (no reconoce 1 campo visual).
 Auditiva
Incapacidad para reconocer los estímulos auditivos verbales y no verbales.
Lesión: Corticosubcortical bilateral de la zona anterior del giro temporal superior
- Agnosia auditivaverbal: Incapacidad para reconocer el lenguaje hablado. La comprensión de sonidos no
verbales se encuentra relativamente conservados
 Somatosensorial
Asterognosias: Trastorno que contempla 3 componentes diferenciados:
- Amorfognosia: trastorno para reconocer la fuerza y el tamaño de los objetos
- Ahylognosia: trastorno para percibir las cualidades de la superficie, densidad, peso y temperatura de los
objetos
- Asimbolía táctil: Deficit en el reconocimiento de los objetos

12. 12
 Táctil
Deficit selectivo en el reconocimiento de objetos a través del tacto. Suele ser un trastorno unilateral.
Lesión en la corteza parietal inferior contralateral
- Autotoprosagnosia: Incapacidad para localizar e identificar partes del propio cuerpo (ej: agnosia digital)
 Otros tipos de agnosias:
- Anosognosia: trastorno en el cual los pacientes se caracterizan por una tendencia a no ser conscientes de
de sus déficits y niegan la alteración que sufren, inclusive si se les pone en evidencia
- Anosodiaforia: Trastorno caracterizado por el reconocimiento de la patología pero no afecta
anímicamente al paciente.
Concepto Praxis-Práctica
Praxis: Proceso neurológico que nos permite organizar planear y ejecutar, de una forma eficiente, habilidades de todos
los tipos. Algunos componentes de la praxis ocurren involuntariamente, automáticamente o inconscientemente,
mientras otros requieren pensar. Los diferentes componentes de la praxis requieren una información precisa
proveniente del cuerpo, particularmente de los sistemas táctiles, propioceptivos y vestibulares, además de los sistemas
auditivos y visuales que completan, refinan y producen continuamente el proceso de la praxis.
Praxia: Son acciones motoras coordinadas que se realizan para la consecución de un fin. Al tratarse de movimientos
complejos que previamente se han aprendido, es conveniente mencionar los diferentes procesos que se ponen en
juego:
- Recepción del programa de información sensorial.
- Establecimiento de un plan general que incluya operaciones lógicas
- Programas de inervación motora.
- Se refiere al conocimiento sobre la utilización y el funcionamiento de objetos, utensilios y herramientas.
Las Praxias son responsables de llevar a cabo el programa motor y se encargan de almacenar y realizar la representación
sensoriomotora (espacial y temporal) necesaria para ejecutar la actividad motriz. En toda praxia se distinguen dos
componentes que son el sistema conceptual y el sistema de producción.
 Correlato neuroanatómico central praxico
- Corteza parietal: permite la localización en el espacio (percepción auditiva y visual)
- Corteza prefrontal
- CMS
- CM primaria
 Praxia: Secuenciación de movimientos que implican planificación para poder generar una meta
 Praxicones y representación gestual: Son representaciones motoras organziadas en el tiempo y espacio, son el
almacen de las secuencias aprendidas, que poseen las estrategias para realizar un movimiento.
Tiene 2 etapas: Entrada (reconoce el gesto) Salida (facilita la ejecución)
Las posibles áreas cerebrales de los praxicones están en el lóbulo parietal dominante (giro angular y
supramarginal) y en los ganglios de la base.

13. 13
Clasificación de las apraxias de Liepman
 Idemotora: Concepto de secuencia de movimientos. Conocimiento de la secuencia de movimientos requeridos
para preparar una taza de café (Se altera la secuencia o etapas)
Intransitivas-gestos expresivos (no requieren de un objeto
- Decir adiós con la mano
- Amenazar a alguien con el puño
- Saludo militar
- Enviar un beso
- Prestar un juramento
Tienen el conocimiento conceptual de lo que quieren hacer
Transitivos-gestos que imitan la utilización de un objeto
- Beber un vaso de agua
- Cepillarse los dientes
- Peinarse
- Coger un teléfono para escuchar
- Limarse las uñas
Proximales y distales
 Ideocinética: Programación de secuencia de movimientos. El programa de movimientos para colocar la tetera
sobre la estufa
 Motora: Coordinación motora.
 Parálisis: Ejecución de movimientos
 Apraxia Ideacional: Se encuentra alterada la capacidad para programar secuencias. Pacientes saben el qué y el
cómo
 Apraxia del vestir: Única apraxia reflexiva que tiene como objeto el propio cuerpo
 Apraxia constructiva: incapacidad para realizar construcciones en el espacio. Incapacidad para juntar
elementos en 2 o 3 planos del espacio
 Apraxia del Habla
Examen Neurológico
 Evaluación del estado mental
- Orientación: Pedir al paciente que nombre personas, lugares, hora y día
- Atención: Pedir al paciente que realice las siguientes tareas 100-7….-7….-7… o deletrear palabras
- MCP: Indicar al paciente 3 objetos para que los recuerde. Al cabo de 5 minutos, pedir al paciente que
recuerde el nombre de los 3 elementos
- MLP: Pedir al paciente que recuerde eventos del pasado
- Dibujo: Pedir al paciente que dibuje una figura (cubo o polígono)
- Cálculo: Evaluación de la capacidad del paciente para realizar cálculos sencillos
- Lenguaje:
o Nominación
o Comprensión de ordenes simples y complejas
o Repetición (palabras y oraciones)
o Lectura (palabras y oraciones)
o Escritura (automática y al dictado)

14. 14
 Evaluación de los pares craneales
- Pares sensitivos: I Olfatorio II Optico VIII Auditivo
- Pares motores: III Motor ocular común (oculomotor) IV Troclear (patético) XI Accesorio (espinal) XII
Hipogloso
- Pares Mixtos: V Trigémino VII Facial IX Glosofaringeo X Vago
 Evaluación Motora
- Tono muscular: Se evalúa mediante el movimiento de las articulaciones del codo, la muñeca y la rodilla,
percibiendo la rigidez y la resistencia
- Fuerza muscular: Se evalúa la fuerza de los músculos representativos incluyendo los del miembro superior
e inferior. Se evalúan ambos lados para evaluar simetría
- Consistencia muscular
- Coordinación: El dedo de la mano del paciente va desde el dedo del evaluador a la nariz del paciente con
rapidez (dedo-nariz-dedo)
- Movimientos alternados y rápidos: Puño-canto-palma
 Evaluación de la marcha:
- Postura: El paciente mantiene una postura con una amplificación de la base de sustentación, los ojos
abiertos y mirada al frente
- Marcha normal: El paciente camina una distancia y gira
- Marcha en tándem: El paciente camina en puntillas, como si lo hiciera sobre una cuerda floja
- Prueba de Romberg:
 Evaluación de los reflejos
- Reflejos tendinosos: Reflejos de estiramiento inducidos por la percusión para aumentar la longitud de los
músculos
- Reflejo plantar: Reflejo prototípico de la función del tracto piramidal
- Signos de liberación:
 Evaluación sensitiva y sensorial
- Tacto: roce ligero con algodón
- Sensibilidad al pinchazo
- Sentido de posición: Movilizar una articulación con inmovilización proximal
- Vibración: contacto de la piel con un dispositivo vibrante
Patologías de los pares Craneales
I Oftálmico Olfato. Sensación de bulbo a temporal
PERDIDA DE OLFATO
Óptico Visión. Sensación de retina a occipital
PERDIDA DE VISIÓN
III Motor Ocular Común Inervación de músculos que mueven globo, pupila y parpado superior. M. músculos
extraoculares
Sensación de reflejo pupila.
Daño: ptosis, pérdida reflejo pupilar. (de tronco a ojo)
DIPOPLIA (visión doble) – PTOSIS (Descenso de parpados)
IV Troclear Inervación músculo oblicuo superior del ojo.
DIPLOPIA
V Trigémino Masticación y sensibilidad de la cara, aplanar y extender velo, apertura trompa de
Eustaquio, ayuda movimientos laterales y anteriores de la laringe

15. 15
M. Masetero, Pterigoídeo, Temporal, Milohioideo, Vientre anterior digástrico, Tensor del
velo y tímpano
Sensación 3 ramas:
Oftálmica: frente, nariz, ojos.
Maxilar: mucosa labio superior, maxilar superior, dientes, mejillas, paladar.
Mandibular: 2/3 anteriores de la lengua, maxilar inferior, dientes, mejillas, oído externo.
DIFICULTAD PARA MOVIMIENTOS MANDIBULARES, PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD DE
UNO DE LOS LADOS DE LA CARA – NEURALGÍA DEL TRIGÉMINO
VI Abducens Motor ocular externo. M. laterales. Abducción del ojo.
Daño: disfunción movimientos Laterales
VII Facial Movimiento músculos faciales. Sensación del gusto y glándulas salivales.
PARÁLISIS FACIAL
VII Vestíbulo Coclear Equilibrio y audición
S. 2 ramas: Vestibular: equilibrio (a cerebelo)
Coclear: audición (a corteza)
PERDIDAS AUDITIVAS – VERTIGO – PERDIDA DEL EQUILIBRIO
IX Glosofaríngeo Gusto y glándulas salivales. Elevación del paladar. Dilata faringe lateralmente. Eleva
faringe y laringe. Reflejo deglutorio. Gusto.
Mixto: 3 Núcleos
Ambiguo: eleva laringe y faringe.
Solitario: sensación faringe, paladar blando, fauces, lengua.
Salivar inferior: Gusto 1/3 posterior de la lengua.
NEURALGÍA DEL GLOSOFARINGEO
X Vago Gusto, deglución, elevación del paladar, fonación, flujo parasimpático hacia los órganos
viscerales.
Mixto: 3 ramas
Faríngea: constrictores faringe y velo
Laríngeo Superior: cricoaritenoideo
Laríngeo Recurrente: intrínsecos de la laringe y epiglotis
PARÁLISIS UNILATERAL DEL PALADAR BLANDO O DE UNA CUERDA VOCAL
XI Accesorio Movimientos de cabeza y encogimiento de hombros
Motor: ECM y trapecio. Junto con X inerva úvula y paladar blando.
DEBILIDAD DEL MUSCULO ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
XII Hipogloso Inerva músculos extrínsecos e intrínsecos de la lengua
DEBILIDAD LINGUAL
 Haz cortico bulbar y los pares craneales.
Pares craneales están constituidos por fibras motoras eferentes que parten de los núcleos del tronco encefálico y por
fibras sensoriales en los ganglios periféricos
Las partes motoras o eferentes son axones de las células nerviosas que están dentro del encéfalo. Están forman parte de
las NMI los grupos de estas células nerviosas constituyen los Núcleos de origen de los Pares craneales.
 Patologías V:
Parálisis Unilateral: Desviación de la mandíbula al lado de la lesión e incapacidad para forzar la mandíbula al lado
opuesto de la lesión. Esto es causado por problemas en la MNI.
Las lesiones de MNS, que son unilaterales, no afectan tanto a los pares craneales ya que son inervadas por axones del
otro hemisferio. Por lo tanto las paresias son transitorias a menos que exista lesión bilateral de la MNS.
Lesión bilateral de MNS: Existe limitación de movimientos mandibulares, donde movimientos de apertura y cierre son
limitados. Hay movimientos de masticación toscos y mordedura con poca fuerza y lentos.

16. 16
 Patologías VII:
Parálisis facial unilateral MNI: Problemas en todo el lado de la lesión, Ipsilateral. La mitad de la cara está
completamente afectada con debilidad y en la amplitud de movimientos, sensación y disminución a los sabores.
MNS: Completa alteración de los músculos de cara y cuello. Paciente no puede lateralizar los labios al pedirle que lo
haga voluntariamente.
 Patologías X:
En una Disartria Espástica por lesión de la MNS, se oirá una ronquera con voz áspera al momento de la fonación
En lesión bilateral de MNS (parálisis pseudobulbar) veremos una voz con características de asfixia y esfuerzo, es áspera y
muy tensa.
Lesión en la MNI causa Parálisis Total de la cuerda Ipsilateral, donde resulta una vos ronca y temblorosa.
MNI: Ausencia de reflejo de cierre, escasos movimientos del paladar o de las paredes faríngeas. Respuestas a la
deglución están ausentes o retardadas, aspiración y voz enronquecida.
MNS: Pobreza de movimientos del paladar o de las paredes faríngeas, voz estrangulada y ronca. Reflejo de deglución
ausente o retrasado, aspiración.
 Patologías XII:
Músculo Geniogloso, Paresia Unilateral de la lengua: Un lado de la lengua se ve más débil y al sacar la lengua esta se
desvía el lado debilitado.
NMI: La lengua al sacarla se desvía al lado de la lesión.
Atrofia, fasciculaciones, debilidad, amplitud reducida de movimientos, tono disminuido e imprecisión en la producción
de consonantes.
MNS: La lengua al sacarla se desvía al lado opuesto de la lesión. Esto es por el control contaralateral. Debilidad y
amplitud de movimientos reducida, tono aumentado e imprecisión en la producción de consonantes.
Lesión Bilateral: Hay debilidad en ambos lado y no podrá sacar la lengua.
Alteraciones de la conciencia
La conciencia es la capacidad de los individuos de percibir el medio ambiente que los rodea, los cambios que ocurren a
su alrededor, darse cuenta de su existencia y de las modificaciones que experimenta.
Hay tres cualidades que nos permiten reconocer a un individuo como consciente. Estas son; la capacidad de estar vigil o
despierto, el contenido psíquico y la capacidad de respuesta de los estímulos del medio.
Existen variaciones de conciencia que son claves a la hora de decidir si se realizara una evaluación o intervención.
 Vigil: Reacciona a estímulos orales (voz)
 Somnoliento: Reacciona o estímulos más fuertes (habla más potente)
 Sopor: Ya no reacciona al estimulo oral, existen dos clasificaciones
- Superficial: Reacciona al tacto
- Profundo: Reacciona al dolor
 Coma: No hay reacción
Síndromes extrapiramidales
El sistema extrapiramidal se basa en los ganglios basales, formación reticular y núcleos rojos. Sus funciones son los
movimientos semi automáticos, coordinación y regulación de movimientos voluntarios, tono y equilibrio estático.
Su clínica se compone de acinesia, rigidez, corea, atetosis, distonias, mioclonias, hemibaslismo, temblor, tics.
Los principales síndromes extra piramidales son:
 Enfermedad de Parkinson
Etiopatogenia: es desconocida. El factor de riesgo más importante es la edad avanzada. Hay una pérdida de neuronas
dopaminérgicas que afecta preferentemente a la pars compacta de la sustancia negra. El hallazgo patológico más típico
es la presencia de los Cuerpos de Lewy, que derivan de elementos del citoesqueleto neuronal.
Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e
inestabilidad postural. La marcha de estos pacientes es característica, con anteflexión truncal, acortamiento de la
longitud del paso, pies pegados al suelo, disminución del braceo y dificultad en los giros.

17. 17
 Temblor esencial
Existe una forma esporádica y otra familiar autosómica dominante (30%). Puede comenzar a cualquier edad. Al
comienzo suele ser unilateral, apareciendo solamente con movimientos muy concretos (v.g. pronación del antebrazo),
para poder posteriormente generalizarse. Produce oscilaciones de flexión-extensión a nivel de la muñeca o de
aproximación-separación de los dedos cuando los brazos están al frente. Se acrecienta con el movimiento y disminuye
con el reposo, a diferencia del temblor parkinsoniano. Aumenta con el estrés, la ansiedad y la fatiga. Mejora con la
ingesta de alcohol. Según la topografía de la afectación clínica hablaremos de temblor cefálico aislado, temblor de la voz,
temblor lingual o temblor ortostático (aparece con el ortostatismo, dificultando la estación y la marcha). Se trata con
primidona o propranolol. Existe una alternativa terapéutica quirúrgica indicada solo en casos graves e incapacitantes,
que consiste en la lesión quirúrgica (estereotaxia) del núcleo talámico intermedio ventral
 Enfermedad de Huntington
Etiopatogenia: la enfermedad de Huntington es una afección neurodegenerativa determinada genéticamente, causada
por una mutación en un gen denominado IT15 colocado en el brazo corto del cromosoma 4. Este gen contiene una
secuencia de repeticiones del trinucleótido citosina-adenina-guanina (CAG) en uno de sus extremos. En sujetos normales
el número de repeticiones del triplete es variable y oscila entre 11 y 32. Los pacientes con enfermedad de Huntington
tienen 40 o más trinucleótidos CAG. La situación de las personas con 33 a 39 copias no está establecida. Existe una
asociación positiva entre inicio precoz de la enfermedad y el número de repeticiones, de tal forma que la mayoría de los
pacientes con enfermedad de Huntington de inicio juvenil tienen más de 50 copias. Esta variación es especialmente
importante en los casos de transmisión paterna, en los que la longitud del segmento de repeticiones del trinucleótido
puede expandirse en gran manera durante la espermatogénesis. La enfermedad de Huntington se hereda con un patrón
autosómico dominante con penetrancia completa, por lo que el riesgo de transmitir la enfermedad a la descendencia es
del 50% para cada uno de los hijos. El examen macroscópico de cerebros de pacientes con la enfermedad de Huntington
avanzada muestra atrofia de la corteza cerebral, sobre todo en los lóbulos frontales y, con un marcado ensanchamiento
de las astas anteriores de los ventrículos laterales debido a atrofia del núcleo caudado.
La patogénesis de esta enfermedad es desconocida. Desde hace años se especula sobre el papel que pueden
desempeñar los aminoácidos excitadores. El glutamato y el aspartato son los principales mediadores de la
neurotransmisión excitadora del SNC. Diversas observaciones sugieren que en la enfermedad de Huntington se dañan
aquellas neuronas que expresan en sus membranas receptores para aminoácidos excitadores. De ser cierta esta
hipótesis los fármacos antagonistas de los receptores de los aminoácidos excitadores podrían abrir nuevas perspectivas
en el tratamiento de esta enfermedad.
Clínica: el cuadro clínico clásico de la enfermedad incluye demencia, alteraciones psiquiátricas y transtornos del
movimiento, generalmente corea, junto a un patrón hereditario autosómico dominante. La edad media de inicio de los
síntomas oscila entre los 35 y 44 años. En general, la enfermedad de Huntington juvenil presenta una tendencia a cursar
con un síndrome rígido-acinético y deterioro mental severo, mientras que la que aparece en la edad senil tiende a
presentar predominantemente corea. Hay una relación positiva entre la transmisión paterna de la enfermedad, inicio
juvenil de los síntomas, mayor severidad de los mismos y mayor número de repeticiones del trinucleótido CAG. El curso
de la enfermedad es progresivo con una creciente incapacidad y dependencia de otras personas. Los enfermos son
conscientes de sus alteraciones cognoscitivas y de su dificultad para realizar actividades intelectuales, e incluso de otros
aspectos de su enfermedad como el pronóstico, hasta estadíos avanzados de la misma, al contrario de otras demencias
como la enfermedad de Alzheimer.
En la enfermedad de Huntington puede aparecer una gran variedad clínica de alteraciones psiquiátricas que incluso
pueden ser las primeras manifestaciones de la enfermedad en un tercio de los pacientes. Los transtornos afectivos son
los más frecuentes. La prevalencia de depresión en diferentes estudios se aproxima al 40%. También son frecuentes
síntomas psicóticos, especialmente ideas paranoides de celotipia, manía o alucinaciones, alteraciones sexuales con
tendencia a la hipersexualidad principalmente en varones, así como conductas sexuales socialmente inadecuadas.
La corea es el trastorno neurológico más característico de esta enfermedad (corea de Huntington), aunque no es el
único trastorno del movimiento, pudiendo observarse en estadíos avanzados movimientos y posturas distónicos así
como rigidez y bradicinesia, enmascarando los movimientos coreicos. También la rigidez puede ser un signo inicial,
especialmente en la enfermedad de Huntington de inicio juvenil (variante de Westphal).

18. 18
Diagnóstico: el diagnóstico clínico se basa en la presencia de deterioro intelectual, alteraciones psiquiátricas, transtornos
del movimiento (habitualmente corea) y un patrón hereditario autosómico dominante. Sin embargo el cuadro clínico
puede no ser completo en el momento de la evaluación ya que, como se expuso anteriormente, en ocasiones la
enfermedad puede manifestarse tan solo por un trastorno afectivo durante años. El diagnóstico genético puede ser útil
en pacientes con síntomas en los que la enfermedad de Huntington es parte de un diagnóstico diferencial más amplio o
para diferenciar ésta enfermedad de otros síndromes coreicos familiares como la neuroacantocitosis. También es útil en
el diagnóstico de enfermedad de Huntington en casos esporádicos o en los que no se pueda obtener una adecuada
historia familiar. El estudio genético permite además detectar la mutación de la enfermedad en sujetos presintomáticos.
En este sentido existen una serie de problemas prácticos y éticos sobre a quién y cómo ha de realizarse el test. El
resultado del test ha des ser confidencial y no debe practicarse a petición de terceras personas. Es posible el diagnóstico
prenatal.
En la enfermedad de Huntington las técnicas de neuroimagen (TC, RM) demuestran un aumento de los ventrículos
laterales cerebrales como consecuencia de la atrofia del núcleo caudado. Sin embargo, en etapas iniciales de la
enfermedad, el estudio puede ser normal. Pueden ser útiles para excluir otras causas de corea.
Tratamiento: no existe ningún tratamiento que altere el curso evolutivo de la enfermedad de Huntington, lo que
remarca la importancia de un adecuado consejo genético. Los fármacos que alteran la neurotransmisión dopaminérgica
son de utilidad como tratamiento sintomático de la corea. Entre ellos destacan los depleccionadores presinápticos de
dopamina como tetrabenazina y fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos postsinápticos como las
butirofenonas (haloperidol), fenotiacinas (clorpromacina) y algunas benzamidas (sulpiride). Se están llevando a cabo
estudios con fármacos que bloquean los receptores de aminoácidos excitadores en un intento de modificar posibles
mecanismos patogénicos de la enfermedad.
 Distonías
Son movimientos involuntarios mantenidos que producen desviación o torsión de un área corporal. No se suprimen con
la voluntad y se pueden desencadenar por movimientos o acciones concretas (v.g. espasmo del escribiente, inversión del
pie al caminar). El espasmo distónico se produce por un mecanismo de cocontracción de los músculos agonistas y
antagonistas, que puede ser demostrado por electromiografía. La distonía sintomática puede ser producida por lesiones
talámicas, caudadas, lenticulares (predominantemente putaminales) o por una combinación de lesiones de estas
estructuras. La ruptura de las vías entre el estriado, pálido y tálamo es probablemente esencial para que la distonía
secundaria ocurra. La distonía puede ser sintomática (secundaria) o idiopática (Tabla 3).
Las distonías focales afectan a un grupo muscular concreto, suelen aparecer en la edad adulta, son esporádicas y no
progresivas. Dentro de este grupo están la distonía cervical (tortícolis), la más frecuente, el blefarospasmo, el espasmo
hemifacial. Suelen ser idiopáticas, aunque también hay formas sintomáticas (ictus, tumores, etc.). Las distonías

19. 19
segmentarias afectan a músculos de áreas corporales contiguas, como es el caso del síndrome de Meige, que asocia
blefarospasmo y distonía oromandibular. Se habla de hemidistonía cuando los síntomas se producen en un lado del
cuerpo, siendo frecuentes las causas estructurales en los ganglios basales contralaterales. La distonía generalizada se
caracteriza por distonía crural segmentaria y en al menos otra área corporal adicional.
Diversos fármacos pueden disminuir la intensidad, amplitud y frecuencia de los espasmos distónicos, como los
anticolinérgicos (trihexifenidilo, biperideno), benzodiacepinas, baclofén, tetrabenazina o neurolépticos. El tratamiento
de elección de las distonías focales es la infiltración directa de los músculos afectados con toxina botulínica.
Síndromes Lobares (Frontal, Temporal, Parietal y Occipital)
Síndromes Lobares frontales:
Los elementos en común de los síndromes frontales son los trastornos del control voluntario, trastornos de la capacidad
para generar comportamientos e hiperdependencia al ambiente (imitación, prensión, utilización)
1. Síndrome dorsolateral
- Trastornos de la evocación
- Dificultades para modificar un comportamiento frente a cambios en el ambiente
- Trastorno en la generación de estrategias para resolver problemas
- Trastornos de la abstracción
- Trastornos del control mental
- Depresión
2. Síndrome orbito frontal
- Desinhibición y disminución de la autorregulación del comportamiento
- Falta de tacto y empatía
- Trastorno del juicio social
- Disminución de la capacidad introspectiva
- Irritabilidad
- Impulsividad
- Labilidad emocional
- Depresión
- Negligencia personal
- Disminución de la higiene
3. Síndrome ventromedial
- Disminución del interés
- Disminución de la motivación
- Trastorno de la iniciación
- Indeferencia emocional
- Comportamientos estereotipados
- Dificultad en mantenerse en una tarea y terminarla
- Dificultad para tomar decisiones
Otras alteraciones del lóbulo Frontal:
- Áreas motoras y premotoras: Parálisis espástica contralateral.
- Centro de la mirada conjugada: Si hay lesión desviación de la mirada oculocefálica hacia el lado de la lesión, si
hay irritación hacia el lado opuesto.
- Área motora suplementaria: Mutismo y posteriormente afasia motora transcortical.
- Área frontal medial parasagital, bilateral: Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria.

20. 20
Síndrome Lobar Temporal
- Agnosias Auditivas: Alteración en la percepción auditiva, no se reconoce la información sonora. Puede ser para
todo tipo de información auditiva o Selectiva para información verbal si la lesión es izquierda o para
información sonora no verbal si la lesión es derecha.
- Agnosias Auditivas Verbal o Sordera pura: Déficit de comprensión oral en ausencia de problema expresiva y
sordera periférica. Se conserva el reconocimiento de ruidos familiares y musical. Se diferencia de una Afasia en
que paciente puede leer y escribir correctamente. Por lo tanto hay una sordera específica de palabras.
La lesión cortical se asocia al área auditiva y de conexiones procedentes del área auditiva contralateral. La
comprensión del lenguaje mejora gracias al contexto. El paciente se comporta como si fuera sordo.
- Agnosias Auditivas no Verbal: Incapacidad de reconocer significado de ruidos familiares, en ausencia de déficit
auditivo. No reconocen ruido de teléfono, un auto, instrumento musical, etc. Pacientes se creen sordos. Se ven
asustados con ruidos del medio, ya que todo les es desconocido.
- Agnosias para la Música: Amusia receptiva.
- Aprosodia Receptiva: Pacientes con lesión temporal derecha.
Incapacidad de reconocer componentes suprasegmnetales (melodía, entonación) del discurso, no puede
reconocer frases dichas con diferente entonación emocional.
- Afasia Sensorial o de Wernicke: Agnosia auditiva de las palabras con conservación de la sintaxis. Alteración
severa de la discriminación fonemática, dificultad en comprensión fonemática y de material verbal escrito
(alexia), trastorno en la repetición y anomía; conservada sintaxis y reglas gramaticales
Paciente suele ser fluente, sin dificultades articulatorias, aunque puede distorsionar las palabras con
parafasias literales o semánticas e incluso jerga neologística.
- Afasia Amnésica de Pitres o Anómica: Pérdida de memoria de palabras, con dificultad para nombrar los
objetos, pero en el contexto de una comprensión y expresión verbal normales. Hay una lesión en la parte
posterior de la circunvolución T3 y generalmente con lesiones temporoparietales izquierdas.
- Amnesia Hipocámpica: Lesión bilateral de los hipocampos, lo que causa pérdida de los proceso de
consolidación de nuevas huellas. Conserva las huellas del pasado, pero no logra recordar las aprendidas
recientemente. Si la lesión del hipocampo es Unilateral habrá un amanesia anterógrada selectiva: verbal si es
izquierda, y no verbal si es derecha.
- Síndrome Kluver- Bucy: Síndrome de disociación entre funciones visuales y límbicas. Lesiones bilaterales de las
áreas visuales asociativas de los lóbulos temporales.
- Crisis Uncinadas: Lesión en uncus del hipocampo.
Síndrome Lobar Parietal
Lóbulo Parietal derecho participa en procesos visuoespaciales y la organización del esquema corporal, mientras que el
izquierdo en procesos de lectoescritura, cálculo y lenguaje.
- Crisis Focales Somatosensoriales: Comienzo súbito como paresias, entumecimiento o cosquilleo en un
segmento del cuerpo contralateral a la lesión. Puede comprometerse la zona motora y dar lugar a una marcha
Jacksoniana, que puede convertirse en una crisis tónica clónica generalizada. Ocurre cuando hay una lesión
irritativa en las áreas anteriores de la corteza parietal.
- Hemianestesia Parietal: Lesión destructiva de las áreas anteriores del parietal. Llamada tambié
- Hemihipoestesia contralateral. Se caracteriza porque el miembro superior se afecta más que el inferior, con
mayor compromiso distal que axial en extremidades.
- Astereognosia: Incapacidad de reconocer objetos por el medio táctil. Amorfoagnosia, término que indica la
incapacidad para reconocer dimensión y forma de los objetos por vía táctil. Esto nos indicaría un déficit de
integración somatosensorial.
- Abarognosia: Incapacidad de reconocer diferencia de peso entre dos objetos diferentes.
- Extinción cortical: Es una negligencia o inatención táctil. Más que problema de la sensibilidad es un problema
de inatención focal. Hay dificultad para diferenciar estímulos simultáneos bilaterales. Cuando se estimulan al

21. 21
mismo tiempo dos partes homólogas del paciente con los ojos cerrados, no logra reconocer el estímulo
procedente del lado opuesto a la lesión parietal. No es un trastorno de sensibilidad, ya que el paciente logra
reconocer el estímulo cuando se presenta de manera unilateral.
- Simultagnosia táctil: Dificultad para reconocer doble estimulación táctil en dos partes diferentes del mismo
lado del cuerpo.
- Anosognosia: Indiferencia del paciente frente a su déficit. Cuando esta es leve se presenta como
Anosodiaforia, que es un desdén o ridiculización que el paciente hace de su déficit.
- Hemiasomatognosia: Negligencia, desconocimiento o desatención a una parte del cuerpo. Se observa en
lesiones masivas del hemisferio derecho, manifestándose en el hemisferio izquierdo, que para el paciente no
cuenta. A veces se presenta más grave, con el Signo de mano extranjera, donde el paciente refiere su mano
como la de un extraño. O también Somatofrenía donde el paciente refiere el lado opuesto a la lesión mal
integrado a su esquema corporal.
- Aloestesia o ilusiones táctiles: Trasposición de un estímulo táctil de un lado del cuerpo al otro.
- Síndrome pseudotalámico: Hipersensibilidad dolorosa a estímulos táctiles y térmicos del hemicuerpo
contralateral de la lesión.
- Amiotrofia parietal: Afecta el miembro superior más que el inferior, con distal. Compromete los músculos finos
de la mano contralateral a la lesión. Se acompaña de hipotonía. Se presenta en 3 casos:
 Enfermedades cerebro vasculares agudas.
 En tumores del giro Post Central.
 Hemiplejías infantiles.
- Trastornos de la percepción gustativa: Gusto se encuentra en el área 43, sensitiva secundaria, cerca de la
representación bucolinguofaríngea. A este nivel se producen alucinaciones gustativas con paresias en la parte
inferior de la cara y lengua.
- Afasia táctil: O Anomia táctil, se diferencia de la agnosia táctil, porque el paciente no logra denominar ni
indicar el uso del objeto que palpa con los ojos vendados, mientras que le con anomia no puede denominar,
pero si indicar su uso. Aunque en ambas la dificultad de denominación desparece al ver el objeto. Afasia táctil
o anomia táctil se presentan por una lesión parietal izquierda. El estudio debe realizarse en cada mano ya que
en casos de lesión del cuerpo calloso, puede una existir anomía táctil unilateral izquierda, esto que debido a
que objeto es palpado con la mano izquierda, por tanto reconocida por hemisferio derecho, no logra ser
dominado porque la imagen perceptiva no logra no puede asociarse con la correspondiente imagen acústica
de su nombre, por desconexión de la corteza parietal derecha con las áreas del lenguaje del hemisferios
izquierdo.
- Agnosia digital: Dificultad para reconocer, denominar y seleccionar los dedos de las manos. Se puede evaluar
enumerando los dedos y luego con estimulaciones digitales, antes las que el paciente responde con el número
que corresponde a cada dedo.
- Agrafia pura: Es una forma de apraxia de la escritura, con problemas severos en la escritura espontánea y al
dictado, mientras que la escritura por copia está menos afectada. No se asocia con trastorno de la lectura o
alexia.
- Desorientación derecha-izquierda: Dificultad de encontrar el lado derecho o izquierdo de si mismo frente al
examinador. Frecuente en lesión parietal. Para evaluar se pide al paciente que realizar actos que impliquen el
cruce de la línea media, tocarse la oreja izquierda con la mano derecha o que el paciente señale mi oreja
izquierda con su mano derecha. Si falla se procede el reconocimiento evitando el cruce, toque su oreja
derecha con su mano derecha, ahora si fracasa se debe descartar un problema de lenguaje que le estuviese
impidiendo comprender las ordenes, entonces se evalúa con un mecanismo no verbal, o sea, con imitación del
terapeuta. La prueba de Head se usa para evaluar más detallado en pacientes afásicos.
- Acalculia espacial: Lesión parietal derecha. Dificultad para ordenar cifras en columnas y diferenciar decenas de
centenas. hace inversiones de los dígitos o distribuye mal de manera espacial.
- Síndrome de Gerstman: Presenta agnosia digital, agrafia pura, desorientación derecha-izquierda y acalculia.
- Apraxia ideomotriz: Lesiones parietales y temporales del hemisferio izquierdo. Pérdida de ciertos gestos
simbólicos, como peinarse, despedirse, llamar, etc. Además de evaluaciones por orden verbal, imitación y
reconocimiento, se debe evaluar cada mano por separa para descartar una desorientación derecha-izquierda

22. 22
por una lesión del cuerpo calloso o para buscar apraxia manual unilateral izquierda, típica del síndrome de
desconexión, donde paciente ejecuta perfectamente las praxias por orden verbal con la mano derecha, pero
fracasa con la izquierda. Es porque el hemisferio derecho desconectado del izquierdo por una lesión del
cuerpo calloso, no puede acceder a la integración por orden verbal con el esquema motor del gesto que debe
realizar con la mano izquierda, que se programa normalmente con el H.D. Se debe tener en cuenta al evaluar
las praxias la Disociación automática voluntaria, la cual no se producirá de manera voluntaria pero si
involuntaria, es decir, se conserva el gesto en su contexto natural y es incapaz de reproducirse de manera
arbitraria en un contexto de evaluación.
- Apraxia ideacional: Lesión parietales en hemisferio izquierdo, con daño en el giro angular. Donde el paciente
es incapaz de realizar acciones secuenciadas, se afecta la secuencia del gesto y no sus componentes motores.
- Apraxia construccional: Incapacidad de realizar actividades manuales de organización y construcción espacial
en un plano bi o tri dimensional. Se evalúa con cubos (prueba de cubos de Weschler), con rompecabezas y
copia o realización espontánea de dibujos. La lesión de H.D. alteran la organización y distribución espacial del
dibujo sobre el plano de la hoja (no lo logra), mientras que la lesión del H.I. altera la programación misma del
dibujo (lo logra después de mucho esfuerzo).
- Apraxia del vestir: Paciente toma mucho tiempo en encontrar la manera de vestirse, no ata sus zapatos, no
cierra su pantalón, etc. Ocasionalmente se observa en lesión izquierda en pacientes zurdos, pero lo típico es
pacientes diestros con lesiones parietales derechas.
- Alexia con agrafia: Lesión en el giro angular del lóbulo parietal izquierdo. No se evidencian mayores síntomas
afásicos. Las agrafias producidas por lesión parietal izquierda tienen características de agrafias afásica,
mientras que las por lesión derecha son principalmente agrafias espaciales: los grafemas se repiten o se
doblan, se pierde dirección espacial de la escritura, se invade el margen derecho de la hoja o se hace
negligencia en la do izquierdo
- Autotopagnosia: Incapacidad de nombrar o localizar las diferentes partes del cuerpo o las del examinador.
Lesión parietal izquierda.
Lesión Derecha Lesión Izquierda
Apraxia construccional Apraxia ideomotriz
Apraxia del vestir Apraxia ideacional
Agnosia visuoespacial Alexia con agrafia
Heminegligencia táctil izquierda Afasia
Hemiasomatognosia izquierda Acalculia
Acalculia espacial Desorientación derecha-izquierda
Síndrome Anton Babinski Síndrome de Gestman
Amnesia topográfica Autotopoagnosia
Síndrome lobar Occipital:
Su función es la elaboración de la percepción visual, donde trabaja con áreas terciarias de los lóbulos temporal
(reconocimiento) y parietal (localización espacial de los estímulos).
Consta de 6 tipos de corteza visual donde V1 es la primaria y V2, V3, V4, V5 y V6 forman un cinturón alrededor de V1,
siendo un analizador visual especializado que procesa característica específicas: color V4, forma V3, movimiento V5, etc.
- Ceguera cortical: Lesión bilateral del área estriada o V1 en ausencia de un trastorno periférico. Cuando es de
manera súbita el paciente niega su déficit y se muestra indiferente ante él, llegando a fabular procesos de
percepción visual. A este cuadro de anosognosia de la ceguera acompañado de confabulaciones se llama
Síndrome de Antón. Al examen el paciente se comporta como ciego, reflejo fotomotor y movimientos oculares
conservados, el fondo del ojo es normal y el nistagmo optoquinético está abolido.
- Agnosia Visual: Trastorno del reconocimiento pueden ser:
 Apercetivas: fracasan análisis y síntesis perceptuales.

23. 23
 Asociativas: Fracasan la conexión de un precepto visual adecuadamente logrado con imágenes mnésicas de
experiencia perceptual previa. Es capaz de aparar estímulos semejantes o dibujar la imagen que no puede
reconocer.
Los trastornos del reconocimiento pueden afectar de manera variada, reconocimiento de rostros
prosopagnosia, de color acromatopsia, de objetos agnosia de objetos, de movimiento acinetopsia.
- Acromatopsia: Lesión de la corteza de asociación visual V4 de ambos hemisferios. Si es sólo un hemisferio
hemiacromatopsia.
- Cromatopsia perseveración del color: Visión persistente de un sólo color. 50% trae de base una enfermedad a
la retina
- Prosopagnosia: Alteración en el reconocimiento de rostros, en casos severos ni siquiera se reconoce el mismo
en fotos. Puede ser origina por una alteración en la integración de los procesos visuoperceptuales del análisis
del rostro, aperceptiva, o de una desconexión entre estos procesos y las estructuras de la memoria asociativa.
Cuando la dificultad para reconocer rostros se debe a una desconexión visuolímbica, se asocia a una
hipoemcionalidad visual.
- Heminegligencia visuoespacial: Lesiones cerebrales agudas, donde la persona suele chocar con cosas de un
mismo lado del cuerpo, además de características como:
 Tomar alimentos de un lado del cuerpo
 Afeitarse o desmaquillarse mejor la mitad del rostro
 Omite la mitad de palabras y dibujos
 Se comporta como si la mitad del espacio y del hemicuerpo contralateral ala lesión cerebral.
Esta se presenta en ausencia de déficit visual, más que una agnosia visual es un trastorno focal de la Atención.
- Alexia agnósica: Ceguera verbal o Alexia sin agrafia. Paciente puede escribir, pero luego no reconoce lo que le
mismo escribió. Lesión hemisferio dominante. El cuadro de Alexia sin agrafia resulta de dos lesiones
anatómicas:
 Lesión del área visual primaria izquierda
 Lesión del esplenio del cuerpo calloso
Por esto la información visual sólo llega puede llegar a la corteza occipital derecha, como es material verbal,
para su interpretación se requiere pasar dicha información al hemisferios izquierdo, pero dad la desconexión
callosa, el hemisferio lingüístico no tiene no tiene acceso a la información verbal visual y por tanto el paciente
no puede dar significado a los grafemas que ve.
- Trastornos de los movimientos oculares: Pérdida de la capacidad de la fijación ocular. es difícil la búsqueda del
objeto en el campo visual. Lesión bilateral de A 18 y 19.
- Diplopia o poliplopia monocular: Lesión occipital o parietooccipitales. Paciente refiere ver objetos dobles o
múltiples imágenes, desaparece con oclusión de ojos.
- Polinopsia: Prolongación anormal de una sensación visual o reaparición episódica de una imagen visual
después que desapareció el estímulo.
Accidente Cerebro Vascular
Déficit neurológico focal o global de inicio brusco no convulsivo que dura más de 24 horas y se debe a una alteración
vascular.
Su incidencia es de 30/1000 en la 3era y 4ta década y sube de 300/1000 en la 8va y 9na década, hay mayor prevalencia
en hombre que en mujeres 1,25:1.
Es la segunda causa de muerte siendo un 25% en la etapa aguda, 15% durante el primer año post ACV y un 60% a los 5
años post ACV. E accidente cerebro vascular es la primera casusa de dependencia en los países en vía de desarrollo
siendo de un 15 - 40 % dependientes en sus actividades de la vida diaria, un 30% se demencia.
Su recurrencia es de un 5 – 15% al año de ocurrido y de un 40% a los 5 años.
En el ACV existen áreas de penumbras (hipofunción de la zona dañada) y el core que es donde está el daño.

24. 24
Características clínicas: Puede aparecer casi cualquier tipo de déficit, alguno de los signos más frecuentes que se pueden
apreciar son:
- Hemiparesia
- Perdida sensitiva unilateral del cuerpo
- Hemianosia
- Ataxia
- Afasia
 ACV isquémico ( Tapa vaso sanguíneo)
- Aterotrombotico: Placa de colesterol en arteria de grueso calibre, se reduce lumen de la arteria,
aumenta la presión y desprende embolos que tapa arterias más pequeñas o peor se tapa
completamente la arteria de grueso calibre con colesterol
- Embolo cardiogenico: Embolo que viaja desde el corazón y tapa arterias
- Lacuna: ACV pequeños en penetrantes
Fisiopatología de las isquemias
- Oclusión de arterias o venas
- Enfermedades embolicas a partir de los vasos de calibre grande o corazón
- Oclusión de las pequeñas ramas vasculares penetrantes
Ataque isquémico transitorio (TIA)
Interrupción temporal de la circulación cerebral focal con déficit neurológico. La causa más frecuente es una
enfermedad embolica en el corazón bloqueando temporalmente los vasos cerebrales con pérdida de función pero no de
conciencia, dura menos de 24 horas siendo lo usual sólo quince minutos.
 ACV hemorrágico
- Intraparenquimatoso
- Subaracnoideo
Fisiopatología de los hemorrágicos
- Rotura de los vasos sanguíneos
- Traumatismo
- Lesión penetrante
- Lesión cerebral por fuerzas tangenciales o angulares
- Fragilidad en los vasos consecuencia de un infarto (ACV isquémico con transformación hemorrágico)
Vasos afectados más frecuentemente
- ACM
- ACA
- ACP
- Arteria vértebro basilar
- Arterias penetrantes
Factores de riesgo modificables o con menos documentación
- Abuso de alcohol y drogas
- Síndromes metabolicos
- Anticonceptivos orales
- Migrañas

25. 25
Factores de riesgo no modificables
- Edad
- Raza
- Sexo
- Genética
Traumatismo encéfalo craneano
Lesión cerebral por fuerza externa que puede producir disminución o alteración de la consciencia
Es la causa más común de incapacidad neurológica y la primera causa de muerte en el adulto joven (20-40), la incidencia
es mayor en hombres 2:1 y la mayor incidencia es en la segunda y tercera época de vida.
Se clasifican en abierto o cerrado, siendo el abierto donde se expone masa encefálica y el cerrado en donde no hay
ruptura del cráneo quedando la hemorragia adentro.
El TEC será llamado focal o difuso según el área que se circunscriba. En el focal las alteraciones en la función serán
específicas al área donde ocurra la lesión y el difuso la alteración puede afectar varias modalidades ya que es una
afectación a distintas estructuras cerebrales.
Encontramos el daño axonal difuso (Típica de TEC cerrado, se produce por la ruptura de las fibras nerviosas largas), el
edema cerebral (acumulación de sangre) y la congestión cerebral (acumulación de tejido).
Clasificación de las secuelas
1. Primarias
Tienen lugar en el momento del impacto, refleja los efectos del golpe por el movimiento de aceleración del cerebro
dentro del cráneo.
- Contusión y laceración cerebral
- Daño axonal difuso
2. Secundaria
Son aquellas que ocurren luego de un período de tiempo (sgdos o meses)
- Hemorragia intracraneal traumática
- Edema cerebral
- Lesión cerebral isquémica
- Epilepsia postrauma
- Hidrocefalia
- Vértigo
- Tinitus
- Mareo
- Hipoacusia sensorioneural
Factores de severidad
- Pérdida de conciencia
- Escala de coma de Glasgow(CGS) (menos puntaje es peor)
- Amnesia postraumática
 Severidad del TEC
- Leve: Sin o breve perdidad de consciencia (máx 20 minutos), 13 -15 ptos GCS, amnesia postraumática (APT)
menos a una hora, síndrome postconmocional (migrañas, cafélea, nausea, vómito)
- Moderado: Perdida de consciencia 20 minutos a 6 horas, 9-12 GCS, APT menos de 24 horas, esta es la más
frecuente
- Grave: Coma de más de 6 horas, 3 -8 CGS, APT más de 24 horas

26. 26
Escala de Coma de Glasgow
 Más utilizada.
 Evalúa tres criterios de observación clínica:
 apertura ocular.
 respuesta motora.
 respuesta verbal.
 Puntaje
 Máximo 3, que es un paciente con coma profundo.
 Mínimo 15, que es un paciente normal.
 Con un puntaje inferior a 8 se considera que el paciente está en un
estado de coma.
Apertura Ocular
 Espontánea
 Estímulo Verbal
 Estímulo Doloroso
 Ausente
4
3
2
1
Respuesta Verbal
 Orientado
 Conversación Confusa
 Palabras inapropiadas
 Incomprensible
 Ausente
5
4
3
2
1
Respuesta Motora
 Obedece órdenes
 Localiza el dolor
 Flexión al dolor
 Flexión anormal
 Extensión al dolor
 Ausente
6
5
4
3
2
1
La apertura ocular espontánea se refiere a que el paciente sea capaz de abrir los ojos.
La apertura ocular ante estimulo verbal, se refiere a que el paciente al hablarle responda con apertura de ojos.
Lo mismo ante estimulo doloroso, que solo abra los ojos al aplicar dolor.
Y ausente se refiere que ante ni uno de los estímulos mencionados anteriormente abre los ojos.
En la respuesta verbal, que el paciente este orientado en tiempo y espacio, es decir, que sepa dónde está, qué fue lo que
le paso, etc.
La conversación confusa se refiere a que el lenguaje este presente e inteligible, pero desorientado.
Con respecto a la respuesta motora, que obedezca órdenes, por ejemplo: tócate la nariz, tócate el pelo, sube la mano,
etc.
Localizar el dolor se refiere a que sea capaz de distinguir el dolor de pierna del de mano, etc.
Enfermedades neurodegenerativas
Las enfermedades neuro-degenerativas son muy heterogéneas en cuanto a sus síntomas y hallazgos
anatomopatológicos (por ejemplo, piénsese en las diferencias que existen entre la enfermedad de Alzheimer y la
esclerosis lateral amiotrófica). Se desconocen las causas que provocan la pérdida de las neuronas en las enfermedades
neurodegenerativas. De hecho, aquellas enfermedades en las que se produce una pérdida de neuronas por una causa
conocida (por ejemplo, la desmielinización en la esclerosis múltiple o los trastornos metabólicos) no se consideran
enfermedades neurodegenerativas. El principal factor de riesgo para desarrollar estas enfermedades es el incremento
de la edad. El aumento previsto para los próximos años de la esperanza de vida de la población hará que la prevalencia
de estas patologías se duplique. En la actualidad hay varios medicamentos que tienen un efecto sintomático en estas

27. 27
enfermedades pero ninguno que haya demostrado ninguna utilidad con relevancia clínica para frenar la progresión del
proceso degenerativo.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
La esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa de curso progresivo y fatal que causa una
pérdida de la función motora y que afecta las células del cuerno anterior de la médula, de los núcleos motores del nervio
craneal y de las vías córticoespinales y córticobulbares que por consiguiente afecta la motoneurona superior e inferior.
En cuanto a su etiología, existen factores gatillantes los que pueden ser tanto genéticos como ambientales, siendo la
edad de aparición aproximadamente a los 50 años con mayor predominancia en hombres.
 Síntomas Neuromusculares: Calambres, fasciculaciones, músculos de esfínteres y extraoculares indemnes,
hiperreflexia, disfunción motora, signo de Babinski, espasticidad, atrofia muscular, debilidad muscular
asimétrica en un principio, estado cognitivo y sensitivo normal, labilidad emocional y torpeza motora
 Asociada a disartrias mixtas, con síntomas flácida–espástica en la que predominan la sintomatología de uno
de estos sistemas motores en dependencia de la cuantía en la afectación de los mismos.
 Trastornos asociados: el habla, en casos graves, puede existir Anartria (trastorno articulatorio). Hay grados
variables de espasticidad o de flacidez con superficialidad articulatoria, lentitud, pausas, toma generalizada y
aislada de algunos fonemas, en la voz si existe espasticidad se caracteriza por ser está dura, forzada y ahogada,
en cambio si hay flacidez es una voz con soplo, hipotonía y tono grave. En todos los casos hay monotonía,
hiperrinofonía, disminución de la extensión tonal y sensación de “voz mojada”, el tiempo de fonación se ve
disminuido y existe incoordinación fonorespiratoria. Además de estos signos y síntomas mencionados
podemos encontrar paresia de músculos respiratorios y disfagia.
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
La esclerosis múltiple es una enfermedad crónica autoinmune que provoca una desmielinización del sistema nervioso
central, principalmente la sustancia blanca. Su avance es de carácter progresivo y frecuentemente con aparición de
ataques (crisis) siendo la causa más frecuente de discapacidad neurológica en el adulto joven y es la más común de las
enfermedades por alteraciones de la mielina del SNC.En cuanto a su etiología, se presumen causas autoinmunes,
infecciosa y factores genéticos. Su edad media de aparición es 29-33 años, pero la gama de edades de aparición es muy
amplia, aproximadamente desde los 10 a los 59 años; y suele ser más frecuente en mujeres.
 Síntomas Neuromusculares: disminución de la capacidad motora, como resultado del compromiso de la
primera motoneurona, con espasticidad muy manifiesta, generalmente resultado de una lesión espinal, dando
dificultades en la marcha, la debilidad de las extremidades, menor destreza en coordinación fina, clonus y
espasmo. Los signos piramidales pueden incluir exaltación de reflejos miotáticos, con o sin clonus aquiliano,
reflejo cutáneo plantar extensor, y ausencia de reflejo cutáneo abdominal superficial.
 Se asocia a Disartria ataxica - espástica caracterizándose por un habla lenta, forzada, con imprecisiones
articulatorias por la espasticidad y la ataxia. Pausa por mal manejo espiratorio, en casos graves puede llegar a
la anartria. La voz se vuelve hipofoníca, el tono grave, monotonía, extensión disminuida, hiperrinofonía,
exhaustación y tiempo de fonación disminuido.
 Trastornos asociados: Alteraciones visuales como la neuritis óptica y alteraciones sensitivas como las
parestesias (hormigueo o hipostesias). En cuanto a las alteraciones cognitivas puede existir un deterioro
mental, pero siempre del tipo leve, en el ámbito cognitivo existen dificultades que comprometen el
aprendizaje, la memoria reciente, razonamiento abstracto y alteraciones en el procesamiento de la
información. En lenguaje, generalmente no se ve comprometido.
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA (PSP)

28. 28
La PSP es una enfermedad neurodegenerativa y progresiva que afecta al sistema nervioso central, especialmente el
tronco encefálico y los ganglios basales. Esta patología se caracteriza por presentar un síndrome hipocinético, con
afectación de la mirada vertical y tendencia progresiva a la congelación de esta. Se presume que la patogenia está
relacionada con la acumulación de proteínas tau hiperfosforiladas en las neuronas y glías en los ganglios basales y los
núcleos del tronco encefálico
 Síntomas Neuromusculares: Se caracterizará por presentar hipocinesia y bradicinesia de los movimientos,
rigidez axial, trastorno en la marcha y ausencia de temblor. Los pacientes con PSP tienden a tener sus rodillas y
tronco estirados, la marcha es firme y con base amplia, siendo esto lo que hace el diagnostico diferencial con
los pacientes con Enfermedad de Parkinson, con los que se suelen confundir a menudo.
 El rostro de estos pacientes suelen marcarse profundamente, produciendo arrugas y una expresión facial de
asombro, debido a la bradicinesia y la hipertonía de la musculatura facial. Por último señalar que
habitualmente en estos pacientes no existe signos atáxicos evidentes que puedan sugerir daño cerebeloso, por
lo que se cree que los síntomas de estos se deben a un origen vestibular.
 La PSP se asocia a una disartria de tipo espástica, donde existe una fonación con voz áspera, un tono bajo y
monótono además existe una resonancia hipernasal. En cuanto a la velocidad del habla, puede ser rápida o
lenta y en algunos pacientes puede existir palilalia y espasmofemia.
 Trastornos asociados: Alteraciones en el humor y en el comportamiento, entre ellas la depresión y la apatía,
así como demencia que fluctúan de leve a progresiva, una disfagia progresiva lo que traerá como consecuencia
que los pacientes modifiquen su dieta y en el habla puede existir una apraxia de la fonación.
ENFERMEDAD DE WILSON
Es una afección genéticamente determinada, autonómica recesiva, del gen ATP7B, localizado en el cromosoma 13, que
determina una acumulación tóxica del cobre en el hígado, cerebro, riñón, ojo y hueso. Se puede observar atrofia
frontotemporal y degeneración en los ganglios basales, cerebelo y cerebro. Su prevalencia es de 10-30/1.000.000 de
habitantes.
Los síntomas pueden aparecen entre los 5 y 40 años, aunque se han encontrado casos en niños menores de 5 años y
personas mayores de 60.
Afecta principalmente tres áreas:
Área de afectación Descripción
Hepática Puede ir desde una hepatitis crónica a una cirrosis. Se observa cansancio, molestias
abdominales, pérdida de apetito y altos niveles de transaminasas en pacientes
menores de 40 años.
Neurológica Incluye Parkinsonismo, temblor (de reposo, postural o de acción. Proximal o distal y
variable en amplitud), distonía (cervical focal/craneal o generalizada), disartria y
ataxia cerebelosa, dificultad para tragar, alteraciones del habla, tartamudeo, falta
de coordinación motora, rigidez, espasmos musculares e hiponimia.
Psiquiátrica Se observa depresión, compulsividad y fobias.
 Tipo de disartria que se puede encontrar en la EW: Mixta atáxica hipocinética espástica. Aparece de manera
precoz y tarda mucho en llegar a la completa anartria. Es un tipo de encefalopatía infantil de evolución
progresiva.
 Asociación con otros trastornos: Trastornos de la memoria, Mutismo, Tartamudeo, Disartria y Disfagia.
SHY-DRAGER

29. 29
Es un trastorno de causa desconocida en el que se produce una degeneración de muchas áreas del sistema nervioso que
controlan funciones importantes, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la sudoración. Pueden presentar
síntomas similares al parkinsonismo. La disfunción cerebelosa produce ataxia, disartria y trastornos del movimiento
extraocular. El síndrome de Shy-Drager se desarrolla gradualmente y con frecuencia se diagnostica en hombres mayores
de 60 años. El pronóstico es malo y los pacientes fallecen a los siete a diez años de la primera manifestación clínica.
Las manifestaciones más comunes son: vértigo, impotencia, pérdida de sudoración, incontinencia y retenciones,
cambios en la vista, rigidez muscular, dificultad de movimiento, pérdida de equilibrio, cambios en el patrón de la
marcha, arrastran los pies, movimientos lentos, dificultad para empezar a caminar e iniciar cualquier movimiento
voluntario, pasos pequeños, temblores, cambios en la expresión facial, cambios en la voz y/o habla, habla con lentitud,
voz de volumen bajo y voz monótona, dificultad para hablar, masticar, comer o tragar; pérdida de las destrezas motoras
de precisión y dificultad para escribir, entre otras.
 Tipo de disartria que se puede encontrar en Shy-Drager: Disartria extrapiramidal, Disartria hipocinética.
 Asociación con otros trastornos: Demencia, Disartria y Disfagia.
DEGENERACIÓN ESTRIATO-NIGRAL
Es una enfermedad neurodegenerativa que comienza en la mediana edad y se caracteriza por presentar síntomas
parkinsonianos (como rigidez musculas, hiposcinesia postura estática) e hipotensión. Se considera una variable clínica de
la atrofia multisistémica. Las características patológicas incluyen pérdida importante de neuronas en la zona compacta
de la sustancia nigra y el putamen. Comienza como un cuadro acinético-rígido marcadamente asimétrico o unilateral.
Posteriormente puede aparecer una distonía en una mano, signos de lesión piramidal, movimientos compulsivos y
estereotipados, apraxias y un deterioro cognitivo. Las características más comunes que este tipo de pacientes pueden
presentar son: bradicinesia, rigidez muscular, trastornos de la marcha, disautonomía, distonía, apraxia de los párpados,
mioclonías, trastornos del sueño, entre otras.
 Tipo de disartria que se puede encontrar en la degeneración estriato-nigral: Disartria por trastornos de
múltiples sistemas motores. Es un tipo de encefalopatía infantil de evolución progresiva.
 Asociación con otros trastornos: Disartria y Disfagia.
ATROFIA OLIVOPONTOCEREBELOSA
Es una enfermedad que hace que ciertas áreas profundas en el cerebro se encojan. Puede o no ser transmitida
hereditariamente. Es una enfermedad de carácter progresiva. Es ligeramente más común en hombres que en mujeres y
aparece en promedio a los 54 años de edad. Su principal síntoma es la ataxia, que empeora lentamente. También puede
presentar problemas de equilibrio, dificultad para hablar y caminar, movimientos anormales, mareo al pararse,
espasmos musculares, rigidez muscular, neuropatía, temblor, trastornos del sueño y problemas con la función sexual.
Los temblores en las manos y mandíbula son de tipo cerebeloso. Este temblor ocasiona cierta dificultad en la
articulación, fatiga al hablar, pero no hay escape de aire nasal al soplar ni al hablar y la movilidad de los músculos
laríngeos es normal. La sensibilidad superficial y profunda es normal, así como la fuerza muscular, aunque puede
constatarse cierta hipotonía espástica con hiperreflexia patelar y plantar. Se trata de una polineuropatía mixta axonal y
desmielinizante progresiva.
 Asociación con otros trastornos: Disartria y Disfagia

30. 30
SUBÁREA GERONTOLOGÍA
Envejecimiento normal
“Proceso deletéreo, progresivo, intrínseco y universal que acontece en todo ser vivo con el tiempo como expresión de la
interacción entre el programa genético del individuo y su medio ambiente”.
Desde una perspectiva cronológica, en nuestra especie hablamos que el envejecimiento comienza entre los 60 y 65
años, pese a que signos de envejecimiento observamos desde que nacemos. Las especies presentan distintas
velocidades de envejecimiento, incluso entre individuos de una misma especie.
 El envejecimiento es:
- Universal
- Continuo e irreversible
- Heterogéneo (distinto en cada individuo)
- Individual
- Deletéreo (culmina con la muerte)
- Intrínseco
 El envejecimiento se da por distintos aspectos (teorías)
- Teoría de la programación genética
- Teoría endocrina
- Teoría de la senectud programada: secuencia de genes que se activan en un momento determinado,
independiente de factores de riesgo
- Teoría de la tasa variable
 Estadísticas en Chile: Adultos mayores equivalen al 11,4% en la población (Censo, 2002)
 Cambios en el Adulto Mayor
- Cambios Psicológicos: intervienen a nivel social, psicologíco, cognitivo entre otros.
- Alteraciones estructurales (Morfológicas)
Surcos más prominentes: Reducción de sistema gris y blanco, encogimiento generalizado del volumen cerebral,
ocasionalmente atrofia, - Hay una pérdida de peso del tejido cerebral (pasa de 1400 grs en hombres de 20
años, a 1170 grs a los 80) - Presencia de placas seniles, ovillos neurofibrilares, degeneración granulovacuolar,
lipofuscina y depósito amiloide
o Reducción de ramificaciones dendríticas: Contribuye a la atrofia asociado a la edad y presumiblemente
afecta la calidad y eficiencia de la comunicación neural
o Plasticidad cerebral
- Cambios biológicos: cerebro involuciona, pierde neuronas. También influye la conexión neuronal. Se producen
cambios en la parte muscular; esto depende de la actividad física, ya que los músculos responden distinto a
través de los años.
 OLVIDO BENIGNO: Con el envejecimiento se produce una dificultad en recordar donde y como se adquirió el
recuerdo, existe mayor capacidad para recordar el contenido (lo que ha pasado) que el contexto (dónde y
cuándo ocurrió), el olvido benigno se caracteriza por:
- Deficit en la memoria en sujetos mayores, comparado con personas de la misma edad
- Olvido de detalles en eventos sin desconocer el evento mismo
- Sin severidad suficiente para categorizarlo como una demencia

31. 31
 OLVIDOS DEL ENVEJECIMIENTO TÍPICO
- Se suele olvidar parte de situaciones
- Los hechos olvidados se recuerdan con facilidad con ayudas externas o aparecen de manera espontanea mas
tarde
- El sujeto está muy preocupado por los olvidos, aunque estos no lo afecten en cosas importantes de la vida
diaria
- Se mantienen relativamente estables con el correr del tiempo
Comunicación y adulto mayor
o Léxico:
- El vocabulario pasivo aumenta o se mantiene
- Aparecen dificultades de acceso al léxico
- El conocimiento conceptual se incrementa o mantiene
- Conocimiento léxico se mantiene tanto desde el punto de vista conceptual, semántico y fonológico
o Sintaxis:
Las dificultades se concentran en tareas complejas que exigen mucha demanda atencional y de memoria de trabajo
como Comprensión de oraciones complejas, Repetición de oraciones complejas y Uso espontáneo de oraciones
complejas. (Se debe principalmente a alteraciones en la memoria de trabajo)
o Organización discursiva
Se caracterizan por presentar dificultades en comprender historias o noticias complejas, Al contar historias pierden el
hilo conductor, tienen un discurso más subjetivo, hay dificultades para comprender y producir diferentes tipos de
discurso (conversacional, descriptivo, narrativo), en Comprensión de textos y Comprensión de párrafos en prosa.
Además destaca alteración de la macroestructura del discurso y no de la microestructura, Son capaces de narrar
siguiendo un esquema, pero pierden el control de lo que se están narrando; La superestrutura está conservada
en el Adulto Mayor, aunque es más simple y menos informativa
Habla
Se produce el envejecimiento de la mucosa oral y peridontal, glándulas salivales, perdida de piezas dentarias y sistema
muscular óseo que hace que AM típicos utilicen prótesis que pueden estar mal adaptadas, se afecta la estética facial y
se altera la ATM
Voz
Desde el punto de vista orgánico y funcional, existen cambios que explican las alteraciones del sistema vocal:
- Proceso de calcificación-osificación progresiva de cartílagos laríngeos, ocasionando alteración en la
flexibilidad
- Atrofia muscular produciendo pérdida de la capacidad contráctil y disminución de la fuerza y
elasticidad
- Artrosis en las articulaciones
- Existe degeneración de las fibras elásticas de las cuerdas vocales
- Atrofia y arqueamiento de las C.V. con separación glótica posterior y edema
De lo anterior destacan los siguientes cambios en la producción vocal de los Adultos Mayores:
- Hombres aumento de la frecuencia fundamental por adelgazamiento de las C.V.
- Mujeres disminuye el tono de la voz por aumento de masa de las C.V. por edema
- Voz áspera por irregularidades en C.V.
- Disminución en la intensidad vocal
Alteración: Prebisfonía

32. 32
Envejecimiento y Deglución
Alrededor 80 años comienzan a ocurrir cambios fisiológicos en el proceso de deglución.
- Osificación de cartílagos Tiroides y Cricoides
- Hueso Hioides y Laringe se encuentran descendidas
- Músculos disminuyen su capacidad de contracción
Proceso de la deglución en el Adulto mayor (Presbifagía)
- Enlentecimiento de etapa oral (requiere mayor movimiento de la lengua para llevar el alimento hacia
atrás)
- Retardo en el reflejo faríngeo (etapa faríngea)
- Reducción del movimiento de elevación y anteriorización del H. Hioides y la laringe
- Aumento de penetraciones dentro de la Laringe, sin aumentar la aspiración.
- Aumenta la frecuencia de apariciones de residuos de alimento en la faringe
- Disminución de la flexibilidad del esfínter Cricofaringeo
- Deterioro de las funciones esofágicas (disminución velocidad y eficacia del tránsito esofágico)
Envejecimiento y Audición
o Según la encuesta CASEN 2000, hay 224.874 personas con discapacidad auditiva, correspondiente al 28,6% de la
población con alguna discapacidad. Las personas con sordera o hipoacusia son 46,9% mujeres y 53,1% hombres. En
la capital habría 74,433 discapacitados de la audición. A nivel nacional el 29,7% de los mayores de 15 años que
sufren sordera tiene ocupación laboral.
Tipos de déficits auditivos
o Sordera, cofosis, anacusia.
o Hipoacusia.
o Disacusia.*
*Que el síntoma no es únicamente una pérdida parcial de la sensibilidad auditiva.
*Que el problema puede residir en el sistema nervioso central Y/O en el órgano sensorial.
Cambios que experimenta el adulto mayor.
o Debido al envejecimiento acusa:
a) Oído externo: tamaño, forma, flexibilidad.
b) Oído medio: Disminuye la elasticidad del tímpano. Degeneraciones artríticas en las articulaciones de los huesos
que transmiten el sonido.
c) Oído interno: Degeneración de las estructuras vasculares y celulares. Presbiacusia
Presbiacusia
o La pérdida de audición en el oído interno y probablemente de todo tipo de pérdida de audición en la edad
avanzada. A medida que se envejece más probabilidad de patologías auditivas. El tiempo de exposición a ruidos
evidencia secuelas a medida que se avanza en edad.
o Las personas de 80 años o más, pueden desarrollar una pérdida conductiva del oído medio. El deterioro es mayor
para las frecuencias altas que para las bajas. Y es mayor para la conducción aérea que para la ósea. No se ha
precisado la naturaleza de estos cambios relacionados con la edad, pero se sabe que el tejido conjuntivo pierde
elasticidad en los ancianos.

33. 33
o Los cambios en la sensibilidad de la audición se inician en la adolescencia, (estudio en Pittsburg, en 1963, desde la
edad de 18 años en adelante, la sensibilidad media de la audición disminuye. Mientras mayor sea la edad, mayor
será la pérdida y mas alta la frecuencia.
o Ciertos autores (Silverman, entre otros) consideran que cuando menos cinco diferentes procesos de
envejecimiento contribuyen al patrón general de la presbiacusia:
 Perturbación conductiva del oído medio (después de los 80 años)
 Pérdida de elasticidad e incremento en la fricción interna en la membrana basilar daría el patrón de pérdida
gradual de tonos agudos. (otros tejidos presentan también los mismos cambios).
 Pérdida de unidades sensoriales.
 Anormalidades químicas o metabólicas que pueden presentarse tras cambios vasculares.
 Pérdida de neuronas en el sistema nervioso central, particularmente si hay una grave arteriosclerosis
Gráfico Presbiacusia
Características de adulto mayor con déficit aud.
Repercusiones:
o Sociales.
o Psicológicas.
o Autonomía.
o Físicas.
Repercusiones psicosociales
 Al afectarse comunicación favorece el aislamiento y la depresión. La capacidad de relación.
 Sufrimiento extremo. Soledad(++)
 Perjudica al menos favorecido.
 Fomenta el maltrato.
 Aumenta la dependencia.
 Al no entender, las personas se vuelven recelosas y desconfiadas.
 Tienden a estar de mal humor.
 Se deteriora el autoconcepto. Autoimagen y autoestima.
Características relativas al déficit común, generado por la hipoacusia.
Quienes padecen pérdida de audición, tienen ciertas limitaciones que muchas veces no son consideradas por las
personas que conviven con ellos.

34. 34
o No pueden oír la palabra hablada, o si la oyen, no la entienden.
o Participan solo de la conversación que va dirigida directamente a ellos.
o Pierden muchos detalles.
o Al perderse los contactos auditivos casuales se percata de su importancia en la vida en comunidad y en la
participación grupal.
o Se oyen peor los sonidos agudos.
o Se malinterpretan los mensajes fácilmente.
o Se hace más difícil la comunicación no verbal (gestos o expresiones) porque centran su atención en los labios del
otro y no suelen atender otras señales.
Rehabilitación fonoaudiológica
o Examen ORL.
o Pruebas audiológicas.
o Implementación protésica.
o Implante coclear.
o Educación auditiva.
o LLF.
o Psicoterapia de apoyo y orientación a la familia.
La implementación protésica.
o Proceso lento, dificultoso.
o Según grado de hipoacusia.
o Características específicas del molde y el audífono.
o Implementación, aprendizaje lento.
o Adaptación paulatina.
La educación auditiva.
o Mejorando el ALERTA.
o Organizándose en el espacio y tiempo.
o Familiarizándose con ruidos y sonidos del cuerpo, medio ambiente y naturaleza.
o Desarrollando la comprensión auditiva del lenguaje. Parámetros. De lo simple a lo complejo.
o De las vocales a las consonantes.
La LLF.
o Educación visual a la forma de articulación. Patrones.
o Posiciones corporales.
o El cierre visual y el contexto.
o Los contrastes fonémicos, los fonemas acústicamente próximos.
o El grado de dificultad.
LLF

35. 35
EL CIERRE VISUAL Y EL CONTEXTO.
o Ej.: Me puse una_______en el pie.
- Casa, Jasa, Gasa… ?
o Ej.: Por_____terminó la________.
- Bin, Pin, Fin, Sin…?
- Belïcula, Película, Melícula…?
Los fonemas próximos
o M, P, B.
o T, D,
o K, G, J.
o L, N.
o Ch, LL, S, Ñ.
o A, O.
o E, I.
Rehabilitación fonoaudiológica: pauta de manejo
o ACEPTACIÓN (PROCESO). Sensibilización.
o Es necesario instruir a los familiares y cuidadores para evitar el aislamiento y la depresión.
o Situarse a su mismo nivel, a no más de un metro de distancia del oído.
o Mirarle de frente, hablar lentamente y vocalizar correctamente.
o Capte su atención antes de hablar, tocándole si es necesario.
o Sitúese enfrente de la persona con quien habla y mientras hable, mírelo a la cara.
o Asegúrese que usted tiene suficiente iluminación sobre la cara para facilitar que su familiar o paciente pueda leerle
los labios.
o Siempre hable despacio y vocalizando de forma clara.
o Utilice frases sencillas y cortas.
o No cambie el tema rápidamente.
o Elija para hablar, lugares que sean silenciosos
o Nunca hable demasiado alto, pues es suficiente hacerlo con un volumen ligeramente mas alto que lo habitual.
Hacerlo de otro modo, puede tener el efecto contrario al que se pretende.
o Acompañe lo que dice con gestos.
o Busque, atentamente, señales de que su familiar o paciente, le ha entendido lo que le dice y compruébelo
o Asegúrese que su familiar o paciente está utilizando ayudas técnicas adecuadas para compensar su deficiencia
auditiva (auxiliares auditivos).
o Realice modificaciones en el hogar para compensar el problema. Por ejemplo teléfonos que emiten una luz al recibir
la llamada; amplificadores de volumen del teléfono, un timbre mas grave para la puerta de entrada; utilización de
audífonos para el televisor o la radio, entre otros
Psicoterapia de apoyo
o Individualizada.
o Familiar.
o Con colaboracion de cuidadores o enfermeras si lo requiere.
o Objetivo: propender a una mejor calidad de vida. Dignificación.
o Integración al trabajo.