1. SESIÓN CLÍNICA12 de Febrero 2010 Presenta: Dra. Yuri Reyes Méndez Coordina: Dr. Alfredo Whaley Comenta: Dr. Jorge Cortés L.

2. Delirio Etimológicamente : delirare que significa «salirse del surco», «no arar derecho»-sujetos que se apartan de la colectividad. Escuela Francesa: PhilippeChaslin (1857-1923). Escuela Alemana: Karl Jaspers (1883-1969) a) Ser mantenidos con una convicción extraordinaria, con incomparable certeza subjetiva. b) No ser influenciables por otras experiencias y se mantienen irrebatibles a la argumentación. c) Su contenido es imposible

3. Los sistemas diagnósticos actuales: a) Una creencia falsa. b) Basada en inferencias incorrectas. c) Mantenida a pesar de la evidencia contraria. d) No compartida por individuos de la misma cultura Las ideas delirantes son la principal manifestación neuropsiquiátrica hasta en 25%.

4. Origen orgánico

5. Correlatos neurobiológicos, cognitivos y neuropsicológicos. Disfunción prefrontal, en regiones subcorticales y límbicas. Focos epilépticos en regiones límbicas temporales, especialmente en el hemisferio izquierdo. Factores predisponentes la herencia, lugar y la extensión de la lesión, rasgos de la personalidad premórbida. La conducta agresiva se presenta en 1/3 de los pacientes con enfermedades neurológicas y psicosis. El intelecto al servicio de los procesos psicóticos. Hanns J. et. al. Theories of DelusionalDisordersPsychopathology 2007;40:191–202,

6. Modelo de redes neuronales Los delirios son considerados como un patrón complejo de actividad de las redes neuronales que presentan un tipo especial de organización y se denominan "mapas" (somatosensorial, motor, retinotópica y centros tonotópicos cerebrales, etc.) las cuales tienen plasticidad. Hiperactividad dopaminérgica y noradrenérgica. Relación entre la acetilcolina y la serotonina.

7. Teoría de la mente Habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, sus intenciones, sus emociones y sus creencias. El déficit en esta teoría y los delirios se han correlacionado con una alteración en la corteza prefrontal lateral inferior y medial así como en las regiones cerebrales de transición parieto-temporales.

8. La identificación Capacidad compleja que incluye : –Facultades perceptivo-gnósicas –Memoria –Lenguaje • Implica tres procesos: –Reconocimiento de las características físicas –Reconocimiento emocional o sentimiento de “familiaridad” –Información semántica o nominal específica Síndromes de falsa identificación delirante El paciente identifica incorrectamente, duplica o siente la presencia de personas, objetos y lugares. Cummings, et. al. Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience,.1st Edition.OxfordUniversityPress 2003.

10. Aspectos comunes Suelen afectar a elementos de elevada importancia personal cargados de significado emocional • La identificación errónea suele ser consistente y selectiva • Algunos pacientes presentan negación de sus problemas neurológicos, neuropsicológicos o personales • Son refractarios a la confrontación • Se relacionan con afectación -sobre todo- del lóbulo frontal derecho

11. Teorías Desconexión: Ellis & Young: -Ruta “dorsal” responsable del reconocimiento “implícito” del componente emocional de los rostros: “el significado”. -Ruta “ventral” para el reconocimiento explícito: “el detector de identidad”. Desorientación espacial Confusión contexto temporal Fallos en la monitorización de la realidad Fallos en el sentimiento de “unicidad”

12. Síndrome de Capgras

13. Descrito por 1º vez en 1923 por Capgras y Reboul-Lachaux, acuñaron el término “ilusión de los dobles”. Jacques Vie (1930), denominó el Síndrome de Capgras como “la ilusión de los dobles negativos” y el síndrome de Frégoli como la “ilusión de los dobles positivos”. Christadoulou (1976, 1977), consideraba el Capgras como un hiporreconocimiento y el resto, incluido el Frégoli, como un hiperreconocimiento. Desde 1970, se han descrito cada vez más casos de Capgras y Frégoli, a menudo enfatizando la coexistencia de un trastorno orgánico cerebral.

14. Epidemiología Algunos estudios, señalan que puede estar presente en más de un 4% de los pacientes psicóticos. Más de 1/3 de todos los sujetos que padecen enfermedad de Alzheimer pueden presentar, en algún momento de la evolución del cuadro, este fenómeno. El Síndrome se produce en todos los grupos de edad

15. La lista de las afecciones físicas causales es muy larga, e incluye: Intoxicación o abstinencia por drogas Infecciones y encefalitis T. endocrinológicos Epilepsia, TCE, tumores cerebrales, delirium, enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, enfermedad de cuerpos de Lewy, migraña, enfermedades desmielinizantes. Mieloma múltiple Toxicidad por litio

16. Características Clínicas En la mayoría de pacientes casados, su pareja es el doble principal. El doble es una figura clave en la vida del paciente en ese momento, y a menudo,está investido de un grancomponente emocional. Resulta muy significativo que incluso los propios pacientes utilicen frecuentemente palabras como “dobles” e “impostores” para describir a la persona que no reconocen.

17. Etiología y psicopatología Tradicionalmente se ha considerado que el origen del Síndrome de Capgras radicaba en una base psicodinámica. Sin embargo, desde que Gluckman (1968) describiera un caso en el contexto de una atrofia cerebral comprobada radiológicamente, el número de quienes defienden una etiología orgánica ha ido en aumento. En el momento actual, entre el 25 y el 40% de los casos se asocian a organicidad. La neuroimagen sugiere que existe una relación entre el síndrome y alteraciones en el hemisferio cerebral derecho, especialmente en las zonas frontal y temporal.

18. Etiología y psicopatología Actualmente puede resumirse en los siguientes aspectos: Marco funcional Marco orgánico: 1) Disfunción cerebral 2) Neuropsicología Alteración del reconocimiento facial Perspectiva psicodinámica Rol de la afectividad

19. Etiología y psicopatología 2- Factores neuropsicológicos: Los síndromes de falso reconocimiento también se han explicado por la existencia de déficits cognitivos específicos como alteraciones en la función mnésica; por ej. una falta de comunicación entre los recuerdos almacenados y nuevas percepciones, o una desconexión interhemisférica.

20. A, Normal Face Processing Dorsal Route IPL Visual Cortex Cingulate gyrus STS Amygdala Hypothalamus Ventral Route C: Capgras Delusion IPL Visual Cortex Cingulate gyrus STS B: Prosopagnosia Amygdala Hypothalamus IPL Visual Cortex Cingulate gyrus STS Amygdala Hypothalamus Reconocimiento facial incorrecto: Inicialmente, se sugirió que el síntoma neuropsicológico conocido como “prosopagnosia” (el paciente no reconoce la cara de gente conocida) era la base del delirio de Capgras.(Shraberg y Weitzel, 1979).

21. Etiología y psicopatología Perspectiva psicodinámica: El Síndrome de Capgras puede interpretarse como un trastorno de la función de Yo que afecta la personalidad. Hay en esto cierta semejanza con lo que ocurre en los sentimientos de despersonalización y desrealización. La comprensión psicodinámica, reducida a lo esencial es, básicamente, un conflicto amor-odio que se resuelve mediante la proyección de los sentimientos ambivalentes en un doble imaginario.

22. Abordaje y tratamiento La información se limita a comunicaciones retrospectivas y anecdóticas. Los principios que debieran constituir la base del abordaje y tratamiento del síndrome de Capgras son: Investigaciones exhaustivas dirigidas a la identificación de una lesión orgánica. EEG + neuroimagen. Tratamiento de cualquier cuadro psiquiátrico subyacente, sea orgánico o funcional. Apoyo a los familiares implicados en el delirio. Evaluación de riesgos.

23. Pronóstico Prácticamente no existen estudios sistemáticos acerca de la historia natural del síndrome de Capgras. En algunos casos la psicosis cede mientras que el delirio de los dobles persiste, y viceversa. El pronóstico a largo plazo depende, en general, de la naturaleza del trastorno o psicosis asociados. Muchos de ellos muestran escasos signos de deterioro de la personalidad.