El síndrome de Ganser se caracteriza por respuestas aproximadas a preguntas simples en un contexto de alteración del nivel de conciencia. Puede presentarse en contextos de prisión u hospitalización forzada como una reacción disociativa histérica para escapar de una situación intolerable de forma parcial. Incluye también síntomas conversivos, obnubilación y perplejidad. Su etiología no está clara pero podría deberse a mecanismos psiconeuróticos o histéricos para lidiar con estrés o afectividad.

1. MR1. Psiq. DIEGO NEYRA ONTANEDA
U.N.M.S.M.
Setiembre 2013

2. Síndrome de Capgras
“Se le parece, se le parece mucho, quizás sean parientes –
sólo que el mío es un halcón inteligente y un príncipe,
y usted es sólo un búho y un tendero –” María Timofyevna a
Stavrogin en: F. Dostoievski, Los demonios (1871)

3. Síndrome de Capgras
L´illusion des sosias (Capgras et Reboul-Lachaux, 1923):
“Cuadro florido y poco frecuente en el que el paciente
cree que una persona, habitualmente alguien muy
cercano a él, ha sido sustituido por un doble exacto.”
David Enoch
Síndromes raros en psicopatología, 2007.

4. Síndrome de Capgras
 “Ilusión de los dobles negativos” – Jacques Vie (1930)
 Negación de la identidad real
 Diferencias inexistentes entre el “doble” y el “real”
 Hiporeconocimiento (Christadoulou)

5. Epidemiología
 Históricamente se ha considerado un fenómeno “raro”
 >4% de los pctes. Psicóticos
 > 1/3 en Enf. De Alzheimer
 Incidencia superior en mujeres (¿?)

6. Clínica
 Raramente se produce en estado puro
 Gralmente secundaria a cuadro psicótico paranoide
 >70% en psicosis funcionales
 La mayoría en psicosis esquizofrénica
 También en psicosis afectivas
 Inicio del síndrome en cualquier momento de la
evolución.
 Cuando se produce, tiende a dominar el cuadro

7. Clínica
 No reconocimiento  “dobles”, “impostores”
 Especificidad personal del doble.
 Casados: pareja
 Viudo: otros familiares
 Solteros: padres o hermanos
 Raros casos de “extensión”: se restringe a familiares próximos o
personas muy cercanas.
 Se han descritos síntomas similares para objetos.
 Investido de componente emocional.
 Coexiste un estado de perplejidad y desconcierto
 Asociación con la despersonalización

8. Etiología y psicopatología
 25-40% se asocian a t. orgánico (demencia, TEC,
epilepsia y t. CV)
 Neuroimagen: alt. En hemisferio cerebral derecho,
zonas frontal temporal.
 No existe una lesión específica común.
 Marcos etiológicos:
 Funcional
 Orgánico
 Alt. Reconocimiento facial
 Perspectiva psicodinámica
 Rol de la afectividad

9. Marco funcional vs. orgánico
 Máxima frec: Esq. Paranoide.
 Menos en t. esquizoafectivo y psicosis afectivas.
 T. neuropsiquiátricos: Enf. Alzheimer, demencia por cuerpos de
Lewy, multiinfarto, TEC, epilepsia, ACV, tumores hipofisiarios,
mieloma múltiple, esclerosis múltiple, encefalitis viral, patología de
lóbulo forntal, SIDA.
 T. médicos: pseudohipoparatiroidismo, DM, encefalopatía
hepática, toxicidad por Cu, cloroquina, tx. Con litio, disulfiram,
neumonías, sd. Klinefelter, hipoglicemia, def. de B12, psicosis inducida
por plexia, depresión posparto, preeclampsia, embolia pulmonar.

10. ¿Reconocimiento facial incorrecto?
 Capgras no es una prosopagnosia (Bidault, 1986)
 Prosopagnosia: no deliran, buscan
semejanzas, inespecífico.
 Capgras: idea delirante, se fijan en las
diferencias, especificidad del “doble”
 Capgras en pacientes ciegos.

11. Enfoque psicodinámico
 Trastorno de la función del Yo que afecta a toda la
personalidad.
 Ambivalencia amor-odio  proyectada al “doble”
 Amor duradero + odio de novo  anhelo de reciprocidad
 Al inicio: demanda afectiva y sexual exagerada secundaria a la
necesidad de comprobar el amor del objeto y del temor a perderlo 
Rechazo instintivo del objetivo  amor-odio-búsqueda de amorrechazo-frustración- más odio

12. Enfoque psicodinámico
 1° Sensación de despersonalización
 2° Ambivalencia y proyección: el objeto ha cambiado
 3° Escisión: Objeto presente y objeto ideal  “conflicto
del ídolo caído”
 Solución: expresar odio y agresividad preservando el
amor por la “persona verdadera”

13. Rol de la afectividad
 Deremboies(1935): reconocimiento cognitivo y no-
reconocimiento afectivo simultáneos.
 Anderson (1988): “consecuencia de una lesión en las
vías del reconocimiento visual en la fase en que éstas
se impregnan de familiaridad afectiva”

14. Abordaje y tratamiento
 Descartar lesión orgánica o t. médico.
 Tx. de cuadro psiquiátrico subyacente.
 Tx. Sintomático con antipsicóticos.
 Trifluoperazina ineficaz (Enoch 1963, Lansky, 1974)
 Apoyo al “impostor”  mejorar la relación pcte-objeto
 Evaluación de riesgos.
 Violencia reportada restringida a t. delirantes y esq. paranoide

15. Pronóstico
 La evolución no necesariamente sigue el curso del
trastorno asociado.
 A largo plazo depende del trastorno asociado.
 Muchos muestran escasos signos de deterioro de la
personalidad: conservan afectos.

16. Síndrome de Clérembault
“De todas las emociones, ninguna tan violenta como el
amor.” - Marcus Tullius Cicero

17. Gaëtan Gatian de Clérambault(1872-1934)

18. Síndrome de Clérembault
Psychose passionelle (Clerembault, 1842): El paciente,
generalmente una mujer, desarrolla repentinamente la
creencia delirante de que un hombre está enamorado
de ella”
 Elemento
esencial: convicción de estar en
comunicación amorosa con una persona de un estatus
muy superior (inalcanzable), que ha sido la primera en
enamorarse y dar pasos. Intensa pasión patológica.

19. Síndrome de Clérembault
 Emil Kraepelin (1921): megalomanía paranoide
“El paciente percibe que una persona del otro sexo, con una
buena posición real o presumible muestra inclinación hacia
él y le demuestra una atención que no puede ser
comprendida […] Cada casualidad […] adquiere para el
paciente una conexción con su imaginaria aventura. El
amor que el otro profesa es un secreto a veces y tema de
interés general […]. Este peculiar delirio puede elaborarse
durante mucho tiempo […], sin que nada afecte al resto de
actividades del paciente que trata, realmente, de mantener
el asunto en secreto.”

20. Clínica
 Erotomanía secundaria: parte de cuadro psicótico
esquizofrénico (no es Clerembault)
 Erotomanía pura o primaria:
 Delusión de estar en comunicación amorosa con otro(a)
 El objeto tiene estatus social mucho más alto.
 El objeto fue el primero en enamorarse
 El objeto permanece invariable
 El sujeto se explica la conducta paradójica del objeto
 Curso crónico
 No existen otros síntomas psicóticos.
 A menudo, inicio brusco.

21. Clínica
 Es excepcional en varones (no en erotomanía secundaria)
 Objeto con el que se ha tenido escaso contacto. Social e




intelectualmente superior, y gralmente de mayor edad.
Pasión patológica gralmente heterosexual.
El pcte puede alterar la vida de su objeto pasional.
Denuncias de la víctima por acoso, ataques.
Demandas del pcte frustradas  amor x odio

22. Etiología y psicopatología
 Casi siempre como psicosis funcional.
 Rasgos preexistentes de personalidad patológica.
 Entidad nosológica propia: T. ideas delirantes (DSM:
subtipo erotomaníaco)
 Algunos casos de organicidad: Alzheimer, VIH, daño
cerebral.

23. Enfoque Psicodinámico
 Actitud sexual ambivalente
 Ansia de relación sexual.
 Objeto inalcanzable: conducta sexual vs. Necesidad de
evitar la satisfacción sexual (seguridad de no reciprocidad)
 Situación edípica: padre despreciado vs. Padre ideal
 Trasfondo narcisista: auto-rescate de la insignificancia

24. Enfoque Psicodinámico
 Clerembault: fuente principal es el orgullo sexual más que
el amor
 Orgullo  deseo  ilusión  frustración  rencor 
agresividad (posibilidad de diagnóstico errado de esq paranoide)
 Trata de ser amado, no de amar (amor erótico, romántico).

25. Abordaje y tratamiento
 Hospitalización si riesgo de auto o heteroagresión
 Antipsicóticos (pimozide)
 Psicoterapia de apoyo
 Confrontacion de distorsiones cognitivas.
 Prolongada y frustrante
 Riesgo de desplazar foco erótico al terapeuta
 Crear nuevas relaciones saludables
 TEC en pocos casos
 Medidas judiciales empeoran la evolución: aumento de
resentimiento, reforzamiento del delirio.

26. Pronóstico
 Primario: curso crónico y mal pronóstico.
 Secundario: dependiente de psicosis subyacente.
 Varones: mayor conducta delictiva secundaria
 Violencia contra el “obstáculo” para acceder al objeto
 Acosadores: 10% son erotomaníacos

27. Síndrome de Ganser
Sigbert Ganser, 1899: estado crepuscular histérico con
deterioro de la comprensión, atención y
concentración; ansiedad, perplejidad y síntomas
motores y sensoriales histéricos que finalizaban con
amnesia para la totalidad del episodio.
Se caracteriza por la presencia de respuestas
aproximadas a preguntas simples y poco habituales, en
el contexto de una afectación del nivel de conciencia.

28. Síndrome de Ganser
 Sinónimos
 Síndrome ridículo
 Síndrome tonto.
 Síndrome pseudodemencial
 Psicosis carcelaria
 Se ubica en los límites de las enf.
Esquizofrénicas, trastornos afectivos, cuadros
orgánicos, histeria o simulación.

29. Epidemiología
 Cuadro excepcional.
 Casi exclusivamente en varones (presos).
 No es exclusivo de pacientes judicializados.
 Se ha observado relación con la pertenencia a una
minoría étnica.
 Muy excepcional en adolescentes y pre-púberes.

30. Clínica
 Síntomas nucleares:
 Respuestas aproximadas (vorgeigehen)
 Alt. Nivel de conciencia: confusión
 Síntomas conversivos: somáticos
 Alucinaciones
 Infrecuente el síndrome completo
 Síntoma más importante y constante: rptas aprox.
 Ante preguntas simples y cotidinas
 Alterna con rptas correctas, absurdas o “no sé”
 La rpta deviene de una reflexión y esfuerzo real
 Empeoran con la “presión” y desconfianza del observador

31. Clínica
 Obnubilación, letargia, estupor, indiferencia apática o




agitación angustiada, perplejidad.
Alt. Atención, comprensión.
Desorientación evidente
Amnesia psicógena: más en aspectos problemáticos,
desaparece al resolverse éstos.
Al desaparecer, el paciente muestra sorpresa por su
estado anterior.

32. Clínica
 Síntomas somáticos: motores y sensitivos
 Sts pseudoneurológicos histéricos
 Frecuentes: ataxia y t. del equilibrio
 Posición: flacidez, rigidez antinatural (pseudocatatonía)
 Cefalea, dolor de espalda, etc.
 Hiperactividad autonómica: aum. de PA, hiperreflexia
 Analgesia o áreas de anestesia

33. Clínica
 Alucinaciones auditivas o visuales que representan
episodios de la vida con carga emocional importante.
 Pseudoalucinaciones similares a los de los estados
crepusculares histéricos.
 Conducta puede ser caótica, fluctuando entre el
estupor y la agitación  dificultades diagnósticas

34. Diagnóstico diferencial
 Demencia orgánica: deterioro cognitivo permanente
 Estados crepusculares orgánicos: no hay




“aproximaciones”
Demencia pseudodepresiva
Pseudodemencia histérica: no hay obnubilación
Esquizofrenia: alt del contenido del psto e
incongruencia afectiva.
Simulación: excepcional que se pueda sostener mucho
tiempo

35. Etiología y psicopatología




No comprobada y poco clara.
Ganser: mecanismo psiconeurótico
No asociado con lesión orgánica específica
Alt nivel de conciencia y pseudodemencia, perplejidad,
similares a crisis parciales complejas o estados postepilépticos
 Rptas ganserianas recuerdan el buffonery state y los
síndromes negativistas catatónicos.
 Podría corresponder a la expresión de t. afectivos con
síntomas histéricos (depresión)

36. Etiología y psicopatología
 Reacción disociativa histérica
 Intento inconsciente de escapar de situación intolerable,
pero de forma parcial
 Motivación: ganancia secundaria (estar enfermo)
 Ambivalencia:
 Evitar situación intolerable vs mantenerse en la realidad
 Se refleja en las rptas aproximadas
 Amnesia posterior del episodio

37. Abordaje y tratamiento
 Hospitalización: dificultades diagnósticas
 Actitud terapéutica: Mayor beneficio que tx específico
 cuidados, entorno seguro, actitud de apoyo expectante, obviar las
contestaciones ridículas, amabilidad, evitar transmitir desconfianza
o sospecha de simulación.
 Tratar depresión comórbida, si existe.
 TEC breve reservado a riesgo potencia de suicidio. Rpta
excelente
 Recuperación ad integrum. Posible reaparición con
nuevo estrés.

38. Simulación
 En la práctica la simulación es poco frecuente
y, generalmente se detecta con facilidad.
 Simulación: falsa representación de los síntomas con
intención CONSCIENTE de engañar y conseguir un
objetivo.
 “Simular la locura no es tan habitual como supone el
legista. Quienes la simulan con cierta habilidad son, en su
mayoría, psicópatas, y algunos están locos de verdad.
Demostrar la simulación, por tanto, no prueba que el
paciente esté mentalmente sano, ni que sea responsable de
sus actos” – Bleuler (1924)

39. Simulación
 Fenómeno raro en psiquiatría
 Posible relación con verdadero t. mental
 Simulación pura es excepcional
 Cautela ante confesiones retrospectivas de simulación
 Posible desarrollo posterior de enf. Mental franca, a
menudo esquizofrenia.
 Signo prodrómico de psicosis genuina, mecanismo de
defensa del yo para intentar evitar la desintegración de
la personalidad.

40. Síndrome de Cotard
“Cuando la muerte es el mayor peligro, uno desea la vida,
pero cuando uno conoce un peligro todavía más
temible, uno desea la muerte. Así, cuando el peligro es
tan grande que la muerte se ha convertido en nuestra
esperanza, la desesperación es el desconsuelo de no ser
capaz de morir.” – Kierkergaard, 1941

41. Síndrome de Cotard
 Cuadro raro en el que el rasgo central es un delirio
nihilista que lleva al paciente a negar su propia
existencia y la del mundo externo.
 Cotard (1880): delirio de negación

42. Epidemiología
 La mayoría de los casos descritos en la segunda mitad
de la vida
 Excepcional en la adolescencia
 Más frecuente en mujeres

43. Clínica
 Espectro de lo completo a lo incompleto
 Varía en extensión, número de delirios nihilistas e
intensidad.
 Síntoma esencial: Delirio de negación
 Asociado con enf. Depresiva y en algunos casos con sd.
Esquizofrénico o psicoorgánico.
 Inicio: ansiedad vaga, difusa e irritabilidad de pocas
semanas a años. Puede ser súbito

44. Clínica
 Empieza a creer que está perdiendo capacidades.
 Sentir que las cosas han cambiado en su interior y en el
exterior.
 Progresa de ansiedad desesperación nihilista
 Estado delirante completo: negación de vínculo con la
realidad, la que también puede llegar a negar.
 Ideas de negación subjetiva: negación de una parte
específica del cuerpo  de varias partes  de la propia
existencia  dejar de utilizar la forma “yo”

45. Clínica
 Desesperación mayor por deseo de morir contra la
percepción paradójica de que esto es imposible por la
creencia de la propia inexistencia.
 Ideas de inmortalidad, ideas de enormidad, y otros
delirios corporales.
 Paradojas:
 Pasan del delirio de no existencia al de ser todo lo que existe
 Intento de destruirse a sí mismos (suicidio).
 La inmortalidad es la eternidad del sufrimiento o de la
condena

46. Clínica
 Síntomas accesorios
 Analgesia, mutismo
 Deseos de auto-mutilación
 Ideas suicidas
 Ilusiones derivadas de situación afectiva
 Alucinaciones relacionadas con la culpa, desesperación
o muerte: auditivas, visuales, olfatorias, gustativas.
 Actitudes y comportamientos negativistas
 Ideas de culpa y de auto-reproche
 Síntomas de cuadro subyacente

47. Etiología y psicopatología
 Berrios y Luque (1995): Cotard I (puro, más cercano a
t. delirantes), Cotard II (mixto), secundario a
depresión.
 Mayor frecuencia en psicosis afectivas
 Se ha descrito en fiebre tifoidea, TCE, crisis del lóbulo
temporal.
 Relacionado con TP anancástico, hipocondríaco.

48. Etiología y psicopatología
 La despersonalización, trastorno cognitivo-perceptual,
de reconocimiento llevaría a la elaboración de la idea
delirante.
 Psicodinámica: deseos/temores de muerte
inconscientes.

49. Abordaje y tratamiento
 Tratamiento de cuadro subyacente
 Si es puro, Berrios sugiere antipsicóticos.
 TEC es defendido por algunos como de elección.
 Vigilancia cercana por riesgo de suicidio
 Psicoterapia de apoyo
 Pronóstico dependiente de t. subyacente
 Psicoorgánico agudo: se resuelve
 T. depresivo: fluctuante y puede persistir sin depresión
 Esquizofrenia: puede persistir durante años
 El delirio se puede encapsular, con doble contabilidad

50. Síndromes delirantes de falso
reconocimiento
 Ilusión de Frégoli:
 Descrito por Courbon y Fail en 1927
 Pcte identifica a un presunto perseguidor en diferentes
personas
 Delirio de que el perseguidor cambia de rostro
 Fenómeno de hiperreconocimiento (Christadoulou)

51. Síndromes delirantes de falso
reconocimiento
 Ilusión de intermetamorfosis:
 Courbon y Tusques en 1978
 Delirio de que las personas de su entorno se
intercambian entre sí
 Síndrome de los dobles subjetivos (dobles Yo)
 Christadoulou (1978)
 Tipo Capgras: dobles invisibles en el entorno
 Tipo autoscópico: ve sus dobles en otras peresonas u objetos
 Tipo invertido: él mismo es su impostor o está en proceso de
reemplazarse

52. Síndromes delirantes de falso
reconocimiento
 Paramnesia reduplicativa:
 Pick, 1903.
 Creencia delirante de que un lugar físico ha sido
duplicado
 Origen neurológico orgánico.

53. SINDROME DE AMOK
 Descrito en hombres malayos y africanos
 Reacción violenta intensa, al no poder contener más
frustraciones y humillaciones paranoides.
 Paciente retraído súbitamente coge un arma y ataca
salvajemente al primero que se le cruza. Termina
generalmente cuando lo matan o se autoaniquila
 Amnesia completa del suceso en los que logran
sobrevivir

54. SINDROME DE AMOK
- “Posesión demoniaca” antes del siglo XX
- Desarrollo educativo en relación inversa a su aparición
- Presente mayormente en Síndromes cerebrales
tóxicos, cuadros delusivos crónicos y confusional
agudo
- “Arrebato paranoide” no genera amnesia y va
mayormente dirigido por delusiones y alucinaciones,
raras en el AMOK

55. PSICOSIS DE WHITICO
 Psicosis de Wihtigo, Psicosis de Windigo
 Limitada a esquimales cree (Bahía Hudson), indios
salteaux y ojibwa -> Sd de posesión
 Naúseas, anorexia, astenia, temor a convertirse en un
Whitico (Imagen legendaria de hielo que devora
humanos), retraído, triste, insomne, aterrorizado, termi
na por convencerse de su transformación asumiendo
conductas canibalistas

56. PSICOSIS DE WHITICO
 Estado delusivo condicionado culturalmente, otros lo
definen como un fenómeno histérico muy primitivo
 Pensamiento y conducta tan alteradas y extravagantes
que se encuentra dentro del espectro psicótico

57. MUERTE VUDU
“Muerte Psicogénica”
 Persona atemorizada muere (aparentemente) a
consecuencia de su idea delusiva. Fenómeno
paranoide pierde carácter defensivo
 Paciente aterrorizado por delusión, agitación
constante, retraimiento y anorexia provocan
debilitamiento físico  Muerte

58. MUERTE VUDU
“Muerte Psicogénica”
- Exploradores portugueses (S. XVI) describen personas
“marcadas”, “encantadas”
- Van Der Hoeven (1956) -> Nueva Guinea
- Cannon (1942) identifica en Australia, Haití y Sud-
América. Sostiene teoría de sobrecarga adrenérgica
sostenida-> shock -> Muerte
- Richter (1957) -> Sobrestimulación vagal
- Lester (1972) -> Susceptibilidad y sugestión

59. MUERTE VUDU
“Muerte Psicogénica”
 Predominan factores psicológicos y socio-culturales
(ritos mágico africanos, amazónicos, asio-oceanícos y
norteamericanos)
 Persona cree que es víctima de magia negra o es
poseído por el demonio  Indefensión
 Lempereur relaciona con Síndrome de Spitz, relación
perturbada con madre, conlleva a muerte del neonato

60. MUERTE VUDU
“Muerte Psicogénica”
Elementos: Hechicero y persona sana en contexto
cultural específico e intenso
Puede darse a través de:
a) Marcaje hechicero (elementos mágicos)
b) Encantamiento en rituales
Más susceptibles niños, ancianos, personas bajo
stresores múltiples e intensos

61. MUERTE VUDU
“Muerte Psicogénica”
- Tipos culturales:
1. Muerte psicógena rápida (Ellenberger)
a. Forma africana – Violación de tabú
b. Forma polinésica – Melancólica. Por gran
humillación y desprecio
2. Muerte psicógena lenta, más frecuente,
“enfermedad de amor” – Japón y Polinesia,
Inmigrantes

62. PSICOSIS COLECTIVAS
- Edad media -> Rasgos
histéricos vs psicóticos
- Zilborg describe casos entre S. II y XVII
- Ideas delusivas de transformarse en animales –
Licantropía, forma más común
- Desarrollo en Esquizofrenia paranoide

63. SINDROME DEL SUSTO
 Se presenta en niños y adolescentes
 Experiencia de intenso temor con ansiedad marcada,
hiperexcitabilidad, depresión grave y pérdida de peso
 Delusión de absorción del alma por la tierra
 Creencia firme que alguien voluntariamente les ha
ocasionado el daño

64. SINDROME DE KORO
 Vocablo javanés “koro”, malayo “keruk”
 Blank (1895) primera descripción
 Convencimiento de la retracción del pene dentro del
abdomen, consumiéndose luego y pudiendo provocar
la muerte (Sou-yang en medicina tradicional china)
 Puede presentar al inicio opresión precordial, visión
borrosa y calambres musculares (Gwee)

65. SINDROME DE KORO
- Sudeste Asiático, islas Célebes, Indonesia, costa sur
de China, Singapur y Malasia
- Norteamérica, Sudáfrica, Europa, incluso España
(segunda mitad siglo XX)
- Brotes epidémicos: Hong Kong (1965->) 19 pctes,
Singapur 469 pctes(1967), >1000 casos en Tailandia,
luego guerra de Vietnam.
- India 1982 (162p) y China 1984-5 (2000p)

66. SINDROME DE KORO
Rubin (1982) "Extraordinary Disorders of Human Behavior":
 Ilusión de retracción del pene (labios, vulva o mamas
en mujer) dentro del abdomen con temor de muerte
inminente.
 Pánico
intenso,
senc.
colapso, palpitaciones, sudoración, disnea, dolor, pares
tesias.
 Complicaciones derivadas de las medidas físicas que
adoptan algunos pacientes para prevenirlo.

67. SINDROME DE KORO
 Puede existir antecedentes de infidelidad,
convencimiento que se practica demasiada actividad
sexual, sentimientos de culpa, temor al contagio
enfermedades venéreas
 Discusión diagnóstica: Variante de TOC, trastorno de
ansiedad inusual, trastorno psicótico.
 Entorno socio-cultural parece determinante

68. Muchas gracias