TRASTORNO DELIRANTE

T R A S T O R N O D E L I R A N T E
F E L I G N O A L B E R T O B A R L I Z A Q U I N T A N A
R 1 P S I Q U I A T R I A
Corporación
Universitaria
Remington
Revisión de Tema

TABLA DE CONTENIDOS
1 Antecedente
s
2 Introducción 3 Trastorno
delirante en el
DSM-5
4 Epidemiolog
ía
5 Subtipos 6 Patogénesis y
Manifestaciones
Clínicas
7 Curso de la
enfermedad 8 9
Diagnóstico
y
Tratamiento
Conclusione
s

ANTECEDENTES
Viene del latín delirare: salirse del surco, no arar derecho (De: fuera y lirare: arar,
lira: surco)
En inglés se usa el término Delusion, del
latín deludo: creencia u opinión falsa
sostenida en relación a cosas objetivas.
En alemán Wahn, expectación, opinión vana,
o ilusión. Lo contrario a una verdad
probada, lo opuesto a un juicio racional.
Un término relacionado es
paranoia: del griego para, que
expresa la idea de ajeno, externo o
próximo a la vez (como: parásito o
paralelo) y nous: mente
1. Olivos A P. La mente delirante: Psicopatología del delirio. Rev chil neuro-psiquiatr [Internet]. marzo de 2009 [citado 23 de octubre de 2022];47(1).

HISTORIA
Thomas Hobbes
(1588 -1679)
"Todas las pasiones que
producen una conducta
extraña y fuera de lo normal
reciben el nombre general de
locura. Sin embargo, el
comportamiento agitado o
enloquecido no es
necesariamente un rasgo
característico de la locura”
John Locke
(1632 -1704)
En el s. XVIII la Encyclopédie
(1754)
“Error del juicio por el espíritu, de
cosas conocidas por todos"
Todas las formas de delire son
"orgánicas": "el alma está siempre
en el mismo estado y no es
susceptible de cambio. Así, el
error de juicio del delire no puede
ser atribuido al alma sino a la
disposición de los órganos
corporales".
Jean Étienne Dominique Esquirol
(1772-1840)
Hizo la primera descripción
psicopatológica integral de la
paranoia, a la que denominó
psicosis parcial. Esta era una
condición con delirios
encapsulados, bien
organizados y persistentes.
“Los locos parece que no
han perdido la facultad
de razonar, sino que,
habiendo unido muy
fuera de propósito
algunas ideas, las toman
por verdades, y actúan
como los hombres que
razonan bien pero que
han partido de
principios equivocados".

HISTORIA
Jean Pierre Farlet (1794-1870)
Afirmó que "el dato central en el delirio concierne a la falta de conciencia del carácter mórbido de su
estado que el enfermo no puede jamás recobrar si no es por la interrupción del delirio".
Emil Kraepelin (1896-1926)
Distingue el Delirio de perjuicio (persecución, celos, hipocondría) y de grandeza (inventores, místicos,
erotomanía). Definió a la Paranoia como "un delirio de comienzo insidioso y evolución crónica,
originado en causas internas, bien sistematizado, carente de alucinaciones, a mecanismo
interpretativo, y sin deterioro de la personalidad"
Karl Jaspers (1883-1969)
Las definiciones actuales a menudo se remontan a Karl Jaspers, quien afirmó que los delirios eran
creencias anormales sostenidas con una convicción extraordinaria, eran impermeables a la evidencia
experiencial o los contraargumentos y, a menudo, eran extrañas.
Karl Alex Ekbom (1907-1977)
El síndrome de Ekbom toma su nombre del neurólogo sueco Karl Alex Ekbom, quien en 1938 lo
caracterizó y denominó «delirio presenil parasitario dermatozoico». Descripciones anteriores habían
sido hechas por Thiebierge en 1894 y Perrin en 1896, quienes le dieron el nombre de «acarofobia» y
«neurodermatitis parasitofóbica» respectivamente.

CARACTERÍSTICAS DEL DELIRIO SEGÚN KARL
JASPERS
• Una creencia que no claudica
• Defendida con una convicción abrumadora
• El contenido del delirio puede ser erróneo
• Sin conciencia de enfermedad
• Relación “incierta” con la conducta
• Primario (no susceptible a los argumentos)
• Puede clasificarse en términos de contenido
• Ajeno al contexto cultural (incluyendo
religión)
El bebedor de absenta – Viktor Oliva
(1861-1928)

DELIRIOS EXTRAÑOS
Esta categoría está caracterizada por un particular contenido inverosímil, incomprensible
y que no se puede derivar de la vida ordinaria. Síntomas Schneiderianos de primer rango
como el fenómeno del bloqueo y robo del pensamiento.
2. Monti MR. En los límites de la identidad El caso de los «delirios extraños». 2008; 71:16.
3. Opjordsmoen S. Delusional Disorder as a Partial Psychosis. Schizophrenia Bulletin. 1 de marzo de 2014;40(2):2447.

MODELO CONTINUO DE LOS DELIRIOS
Convicción
Comportamiento
Angusti
a
Subjetiv
a
Preocupación
Construcción
delirante
(organización
y rareza)
Habilidades Sociales
Autoconscienci
a
Autorregulación
Empatía
Motivació
n

FACTORES INVOLUCRADOS EN LA FORMACIÓN DEL DELIRIO
La preocupación o tema
delirante
Búsqueda de significado
Búsqueda para entender / significar no querer
hablar con otros / tener a nadie para proporcionar
retroalimentación sobre ideas
Eventos internos y externos
Interna: excitación, experiencias anómalas,
disfunción cognitiva central.
Externo: eventos discrepantes, negativos,
socialmente, significativos o ambiguos.
Emoción
Ansiedad, preocupación, creencias sobre sí
mismo, otros y la palabra formada en la crianza
y experiencias posteriores.
Razonamiento
Saltar a conclusiones, sesgo de confirmación, no
considerar alternativas .
Desencadenar
Eventos importantes de la vida, estrés continuo,
trauma, uso indebido de drogas
Diaz, D., Mancilla, F., Ortiz, C., & Osorio, A. (2017). Trastorno delirante. Psiquiatría Y Salud Mental, 34(3/4), 208-216.

TRASTORNO DELIRANTE EN EL DSM-5
“El trastorno delirante se caracteriza en el DSM-5-TR como la presencia de uno o más delirios durante un
mes o más en una persona que, a excepción de los delirios y sus ramificaciones conductuales, no parece
extraño y no tiene deterioro funcional”.
• El trastorno delirante no está bien estudiado en relación con
otros trastornos psicóticos, como la esquizofrenia.
• Para los delirios, el rango va desde no presente (0),
pasando por equívocos (1), leves (2), moderados (3)
hasta severos (4).
• Según el DSM -5, la estabilidad del diagnóstico de
trastorno delirante es moderada, en torno al 60% en
estudios de seguimiento a largo plazo.
• El cambio más frecuente de diagnóstico de trastorno
delirante es a esquizofrenia (20% de los casos).
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), Washington, DC 2022.

EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia poblacional de TD es de
aproximadamente 0.2%, con una incidencia de 0,7 a
3,0 por 100.000 personas.
• Factores de riesgo: Discapacidad sensorial,
aislamiento social, consumo de sustancias, TCE,
antecedentes familiares de trastorno de
personalidad paranoide, antecedentes familiares de
psicosis.
• Comorbilidades: Pequeños estudios de pacientes
con trastorno delirante han encontrado tasas de
comorbilidad psiquiátrica del 35 al 72%.
• Trastornos del estado de ánimo (depresivos,
ansiosos), consumo de sustancias.
• Se estima que la prevalencia de trastornos del
estado de ánimo comórbidos oscila entre el 21% y
el 58%.
Nota: La información mostrada en esta diapositiva corresponde a las referencias número 5 hasta la 12, 16 (revisar bibliografía en última diapositiva).

¿QUÉ NOS DICE LA LITERATURA?
“Este estudio investigó la aparición de comorbilidad psiquiátrica en 64 pacientes con un
trastorno delirante haciendo uso de una entrevista semiestructurada. Encontró que 46 tenían al
menos otro diagnóstico psiquiátrico de por vida, con mayor frecuencia un trastorno del estado
de ánimo”.
15. Maina G, Albert U, Badà A, Bogetto F. Occurrence and clinical correlates of psychiatric co-morbidity in delusional disorder. EurPsychiatry 2001; 16:222.

“De 92 pacientes, 28 (30%) dieron positivo una u otra
droga. El 13% dio positivo a anfetaminas y cannabis
respectivamente, seguido de un 8% que dio positivo a
benzodiazepinas, un 4% a opiáceos y un 1% a cocaína y
metadona respectivamente”.
“50 casos de pacientes (28 mujeres, 22 hombres) con
primera hospitalización psiquiátrica y diagnosticados
con TD, encontraron una diferencia estadísticamente
significativa entre hombres y mujeres en la presencia
de antecedentes de uso de sustancias activas (40,9%
vs. 3,6%)”
18. Román Avezuela N, Esteve Díaz N, Domarco Manrique L, Domínguez Longás A, Miguélez Fernández C, de Portugal E. Gender differences in delusional disorder. Rev Asoc Esp Neuropsiq. 2015;35(125):37-51.
20. Lepping, P., Noorthoorn, E. O., Kemperman, S., Harth, W., Reichenberg, J., Squire, S. B., ... & Bewley, A. (2017). An international study of the prevalence of substance use in patients with delusional infestation.
Journal of the American Academy of Dermatology, 77(4), 778-779.

“Un estudio de una muestra grande de un centro de atención terciaria en la India no pudo replicar este
hallazgo. En un estudio de pacientes hospitalizados, parte del estudio HALLES más grande, Wustmann y sus
colaboradores tampoco pudieron encontrar diferencias de género que fueran estadísticamente significativas”.
CONSIDERACIONES DE GENERO Y CONTENIDO DE LOS DELIRIOS EN TD
13. Kulkarni KR, Arasappa R, Prasad MK, Zutshi A, Chand PK, Murthy P, et al. Gender differences in persistent delusional disorder. Indian J Psychol Med. 2017; 39:216-7.
14. Wustmann T, Pillmann F, Friedemann J, Piro J, Schmeil A, Marneros A. The clinical and sociodemographic profile of persistent delusional disorder. Psychopathology. 2012;45(3):200-2. doi:

SUBTIPOS
De tipo persecutorio
De tipo erotomaniaco
De tipo grandioso
Celotípicos
De tipo somático
Mixtos
No especificados

• El subtipo persecutorio es el más común, seguido de celoso,
somático o erotomaníaco, variando según el estudio y el
entorno.
• Las tasas de prevalencia de los subtipos varían
considerablemente. Varios estudios informan que el tipo
persecutorio está presente en alrededor del 49% de los
pacientes con TD pero estudios más recientes han encontrado
tasas aún más altas, particularmente en muestras de pacientes
hospitalizados.
• Se han encontrado diferencias de género a favor de los
hombres para los subtipos grandioso y celoso y a favor de las
mujeres para la erotomanía.
• El subtipo erotomaníaco fue más frecuente en mujeres con
inicio premenopáusico, mientras que las mujeres
posmenopáusicas sufrieron más comúnmente los subtipos
celoso y somático.
18. Román Avezuela N, Esteve Díaz N, Domarco Manrique L, Domínguez Longás A, Miguélez Fernández C, de Portugal E. Gender differences in delusional disorder. Rev Asoc Esp Neuropsiq. 2015;35(125):37-51.
21. Wustmann T, Pillmann F, Friedemann J, Piro J, Schmeil A, Marneros A. The clinical and sociodemographic profile of persistent delusional disorder. Psychopathology. 2012;45(3):200-2.
22. González-Rodríguez A, Molina-Andreu O, Imaz Gurrutxaga ML, Catalán Campos R, Arroyo MB. A descriptive retrospective study of the treatment and outpatient service use in a clinical group of delusional disorder patients. Rev Psiquiatr
Salud Ment. 2014;7(2):64-71.
Theodore Gericault: entre 1822 y 1823 el pintor francés retrató a una
serie de enfermos en los psiquiátricos de París tratando de mostrar los
diversos rostros de la “locura”: La envidia, la cleptomanía, la ludopatía,
la megalomanía, la pederastia y la melancolía

PATOGÉNESIS
La patogenia del trastorno delirante no se conoce. Las líneas de investigación han
buscado el conocimiento a través del estudio de:
 Factores de riesgo como personas con discapacidad sensorial,
especialmente auditiva o visual; individuos inmigrantes aislados
o de grupos lingüísticos; personas con antecedentes familiares
de suspicacia y celos marcados.
 Los delirios son comunes en muchas condiciones
psicopatológicas idiopáticas aparentemente distintas,
enfermedades médicas, intoxicaciones y otras condiciones que
pueden manifestar delirios.
 Factores que parecen promover el pensamiento delirante,
como sesgos de razonamiento, percepción de amenaza, fatiga
y angustia emocional.
23. Poletti M, Sambataro F. The development of delusion revisited: a transdiagnostic framework. Psychiatry Res 2013; 210:1245.
24. Garety PA, Freeman D. The past and future of delusions research: from the inexplicable to the treatable. Br J Psychiatry 2013; 203:327.

RECORDEMOS …
DOPAMINA: Neurotransmisor, hormona, inmunomodulador.
Tiene funciones importantes: Motora, memoria – atención – aprendizaje, sensación de
recompensa, inhibición en la producción de PRL, regulación del sueño, modulación del
humor, entre otras.
HIPÓTESIS DOPAMINÉRGICA
Sostiene que los síntomas de la EQZ se deben a un exceso de
Dopamina o una elevada sensibilidad para el neurotransmisor.
Ubicación: Desde el ATV al Nac.
Función: Regulación de las respuestas emocionales, la motivación, el placer y la
recompensa.
En EQZ:
La hiperactividad dopaminérgica de esta vía explicaría los síntomas positivos en psicosis y la
aparición de conductas agresivas/hostiles.
Principal receptor excitarorio post-
sináptico, al producirse la liberación
de dopamina y unirse a él, se
produce activación de la neurona.
Principal receptor inhibitorio pre y
post-sináptico, al unirse a la
dopamina inhibirá la siguiente
neurona y a sí misma (evita la sobre-
estimulación).
Stahl, S., & Muntner, N. (2016). Psicofarmacología esencial de Stahl : Bases neurocientíficas y aplicaciones prácticas (4ª ed.; Ed. especial para alumnos de la UNED. ed., Aula Médica
Formación en Salud). Madrid: Aula Médica.

RECORDEMOS …
HIPÓTESIS GLUTAMATÉRGICA: Plantea que las vías glutamatérgicas regulan las vías dopaminérgicas
mesolímbicas y mesocorticales, fundamentales en la génesis de los síntomas positivos y negativos.
¿Alteración del Neurodesarrollo?
Trastorno como resultado de una
alteración genético, ambiental o de ambos
(predisposición genética + infecciones
virales o procesos inmunológicos) =
Control cortical deficiente en la función
dopaminérgica.
Hipofunción del Receptor NMDA en
corteza prefrontal
• Resultando en una hiperactividad
dopaminérgica mesolímbica que
origina los síntomas positivos.
Sinapsis NMDA deficiente en
interneuronas GABA del córtex prefrontal
• Desconectividad en receptores NMDA.
• Déficit de la enzima productora de
GABA.
• Fallo en la inhibición de las células
piramidales glutamatérgicas en el
córtex prefrontal.
Jerónimo SR, Diego C. de la VS, Patricia SP. Bases neurobiológicas de la Esquizofrenia. Clín salud. 2010;21(3):235-54.

PATOGÉNESIS
• Hay evidencia apunta a una predisposición genética a
una hiperdopaminergia selectiva relacionada con el
receptor D2 y a investigaciones de disfunción del
neurotransmisor de dopamina.
• Otra hipótesis propone la disminución del
funcionamiento del transportador de dopamina
estriatal como causa de casos primarios y secundarios
de parasitosis delirante .
25. Morimoto K, Miyatake R, Nakamura M, et al. Delusional disorder: molecular genetic evidence for dopamine psychosis.Neuropsychopharmacology 2002; 26:794.
26. Huber M, Kirchler E, Karner M, Pycha R. Delusional parasitosis and the dopamine transporter. A new insight of etiology? MedHypotheses 2007; 68:1351.
• Desde el punto de vista biológico, el Sindrome de Ekbom
se ha asociado recientemente con el gen HLA 03 y con
alteraciones en el circuito fronto-estriado-tálamo-
parietal.

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL TD
Hasta el año 2015, solo se había llevado a cabo un estudio de imágenes estructurales en TD:
“El principal hallazgo fue un aumento significativo en el
volumen ventricular lateral en pacientes con trastorno
delirante en comparación con los controles sanos y los
pacientes con esquizofrenia”.
Howard RJ, Almeida O, Levy R, Graves P, Graves M. Quantitative magnetic resonance imaging volumetry distinguishes delusional disorder from late-onset schizophrenia. Br J Psychiatry. 1994

CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL TD
En el año 2016, Vicens V. y colaboradores realizaron un estudio combinado de imágenes funcionales y
estructurales en 22 pacientes con TD (Resonancia magnéticas de alta resolución y análisis de morfometría basada
en boxeles).
Este estudio encontró
que los pacientes con
trastorno delirante
mostraban un patrón
de cambios cerebrales
estructurales y
funcionales que
afectaban la corteza
cingulada
anterior/frontal medial
y la ínsula.
41. Vicens, V., Radua, J., Salvador, R., Anguera-Camós, M., Canales-Rodríguez, E., Sarró, S., Pomarol-Clotet, E. (2016). Structural and functional brain changes in delusional disorder. British Journal
of Psychiatry, 208(2), 153-159.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Preocupación o tema delirante
• Las alucinaciones, si están presentes, no son prominentes y están
relacionadas con el tema delirante.
• El comportamiento no relacionado con la idea delirante a
menudo es normal.
• El funcionamiento puede verse afectado, particularmente si el
pensamiento delirante es generalizado y crónico en lugar de
episódico.
• Sus respuestas emocionales y acciones están de acuerdo con sus
creencias.
• Se niegan rotundamente a caracterizar sus creencias como falsas.
• No tienen idea de su enfermedad, rechazan y, a menudo, les
molesta la sugerencia de que están mentalmente
comprometidos.
• En algunos casos, el paciente puede informar experiencias
disfóricas, como estado de ánimo deprimido o ansiedad, tensión
elevada o sensaciones somáticas.
• Alucinaciones cenestésicas localizadas o generalizadas.

FUNCIONAMIENTO COGNITIVO EN TD
Investigaciones más recientes han sugerido que puede haber un compromiso sutil en la función
cognitiva, particularmente entre aquellos sin un trastorno psiquiátrico comórbido:
Este estudio de casos y controles incluyó a 9 pacientes con TD y 9 sujetos
de control sanos. La evaluación neuropsicológica encontró disfunción de la
memoria de trabajo el grupo de pacientes con trastorno delirante, además
tenían menos activación neuronal de la corteza prefrontal dorsolateral
izquierda en las exploraciones de IRMf obtenidas durante las tareas de
rendimiento
28. Oflaz S, Akyuz F, Hamamci A, et al. Working memory dysfunction in delusional disorders: an fMRI investigation. J Psychiatr Res 2014; 56:43.

FUNCIONAMIENTO COGNITIVO EN TD
Este estudio transversal, factorial y analítico identificó los factores psicopatológicos en pacientes con TD,
informó una asociación entre la disfunción cognitiva y un peor funcionamiento global en 55 de 86 pacientes
ambulatorios con trastorno delirante. El mismo grupo informó claras deficiencias en el funcionamiento
ejecutivo y la memoria en 23 de 86 pacientes con trastorno delirante.
29. de Portugal E, González N, del Amo V, et al. Empirical redefinition of delusional disorder and its phenomenology: the DELIREMPstudy. Compr Psychiatry 2013; 54:243.

IDEACIÓN SUICIDA EN TD
• Se identificaron e incluyeron un total de 10 estudios en la revisión. El porcentaje de conducta suicida en el
trastorno delirante se estableció entre el 8 y el 21%, que es similar a la esquizofrenia.
• La ideación suicida y los intentos de suicidio fueron más frecuentes en los pacientes que presentaban delirios
persecutorios y somáticos en los estudios revisados.
Las tasas de ideación y comportamiento suicida en pacientes con trastorno delirante, según varios estudios
pequeños, pueden ser mayores que en pacientes sin trastornos psiquiátricos y comparables a las tasas observadas
en pacientes con esquizofrenia .
32. González-Rodríguez A, Molina-Andreu O, Navarro Odriozola V, et al. Suicidal ideation and suicidal behaviour in delusional disorder: a clinical overview. Psychiatry J 2014; 2014:834901.

CURSO DEL TRASTORNO DELIRANTE
• Edad de inicio: Ocurre con mayor frecuencia en el rango de 35 a 45 años (valores atípicos entre 18-80 años).
• Inicio agudo/repentino, gradual o asociado a un evento precipitante.
• Delirios son a menudo manifestación inicial del trastorno, rasgos premórbidos como comportamiento extraño o
cambios en la personalidad.
• Remisión en 1/3 de los casos, en 2/3 el curso del trastorno dura toda la vida.
• Estabilidad diagnostica menor a otros trastornos, el cambio mas frecuente de diagnostico es el de esquizofrenia (en
20% de los casos).
• Incapacitante, interrumpe el progreso hacia metas personales y ocupacionales.
• Fuente de profundo sufrimiento individual y familiar.
• Evitación del tratamiento refleja tasas más bajas de tratamiento ambulatorio psiquiátrico en comparación con los
pacientes con esquizofrenia y trastornos bipolares.
• Las tasas de hospitalización son más bajas, que en EQZ, pueden reflejar un deterioro del funcionamiento más
aislado y más sutil.
Nota: La información mostrada en esta diapositiva corresponde a las referencias número 33 hasta la 39 (revisar bibliografía en última diapositiva).

EVALUACIÓN
• Una parte clave en la entrevista de un paciente con TD es evaluar la realidad de las preocupaciones
delirantes.
• Las preguntas deben abordarse con diplomacia y sensibilidad ante la reacción del paciente.
Además, necesitaremos:
• Historial clínico detallado del paciente (debe incluir antecedentes personales, familiares, consumo de
sustancias, personalidad premórbida, entre otras).

DIAGNOSTICO: DSM-5
Especificar si:

• El tema o conjunto de ideas delirantes deben ser la
manifestación clínica única o la más destacada.
• Deben de estar presentes durante por lo menos tres
meses y ser claramente propias del enfermo, es decir,
no depender de factores culturales.
• Pueden presentarse síntomas depresivos de una
manera intermitente e incluso un episodio depresivo
completo, siempre y cuando las ideas delirantes no
coincidan con las alteraciones del estado de ánimo.
• No hay evidencia de lesión cerebral, de voces
alucinatorias ocasionales y de antecedentes de
síntomas esquizofrénicos (ideas delirantes de ser
controlado, difusión del pensamiento, etc.).
Incluye: Paranoia. Psicosis paranoide sin especificación.
Estado paranoide. Parafrenia (tardía). Delirio sensitivo
de referencia.
Excluye: Trastorno paranoide de la personalidad
Psicosis paranoide psicógena (F23.3)Reacción paranoide
(F23.3). Esquizofrenia paranoide (F20.0).
DIAGNOSTICO: CIE-10
F22.0 Trastorno de Ideas Delirantes
Décima Revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermedades. Descripciones Clínicas y pautas para el diagnóstico. Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1992.
• Categoría residual para los trastornos de ideas delirantes
persistentes que no reúnen las pautas de un trastorno de
ideas delirantes.
• Deben codificarse aquí los trastornos en los cuales el tema
o conjunto de ideas delirantes se acompañen de voces
alucinatorias o de síntomas esquizofrénicos en grado
insuficiente como para satisfacer las pautas de
esquizofrenia.
• Los trastornos delirantes que han durado por lo menos
más de tres meses pero menos de seis, deben ser
codificados, al menos transitoriamente de acuerdo con F23
(Trastorno psicotico agudo polimorfo sin síntomas de
esquizofrenia.).
Incluye: Dismorfobia delirante, Estado paranoide involutivo,
Paranoia querulante.
F22.8 Otros trastornos de ideas delirantes persistentes

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Inducido por
toxicos/medicamentos:
Cannabis, anfetaminas,
alucinógenos, cocaína,
anticolinérgicos, corticoides,
interferón, antidepresivos,
antihipertensivos,
antituberculosos,
antiparkinsonianos, cimetidina,
disulfiram, tiroxina, cloroquina,
bromocriptina.
Estados carenciales: Vitamina
B12, folato, tiamina, acido
nicotínico.
Endocrinopatías: Suprarrenal,
tiroideas, paratiroideas.
Delirium.
Demencia: Alzheimer, Pick,
VIH/SIDA.
Trastorno de ganglios
basales: Parkinson,
Huntington.
Trastorno sistema límbico:
Epilepsia, ECV, tumores.
De causa genética: Ataxia de
Fiedrich.
Desmielinizantes: Esclerosis
múltiple, enfermedad de
Schilder.
Generalizados: encefalopatía
hepática, encefalitis por
herpes simple, enfermedad
de Wilson, hipercalcemia,
hipoglucemia, porfiria,
uremia, síndrome de Cushing,
lupus eritematoso sistémico.
Guixot, C. G., Pulido, M. V., González, R. E., & Prieto, M. B. (2015). Protocolo diagnóstico del enfermo delirante. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
1. Descartar patología orgánica:
2. Trastornos neurológicos y médicos que pueden
cursar con ideas delirantes:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Guixot, C. G., Pulido, M. V., González, R. E., & Prieto, M. B. (2015). Protocolo diagnóstico del enfermo delirante. Medicine-Programa de Formación Médica Continuada
Los principales diagnósticos psiquiátricos con los que nos tenemos que plantear diagnóstico
diferencial, se encuentran:
• Trastorno paranoide de la personalidad
• Esquizofrenia paranoide
• Trastorno depresivo mayor
• Trastorno bipolar
• Trastorno obsesivo compulsivo
• Trastorno de síntomas somáticos

TRASTORNO DELIRANTE Y OTRAS PATOLOGÍAS PSIQUIÁTRICAS
• Encontraron que, desde el punto de vista
funcional, los pacientes con TD mostraron
mayor funcionamiento global que
aquellos con EQZ.
• Los pacientes con EQZ presentaron
puntuaciones más altas que el grupo de
TD en cuanto a desorganización
conceptual, excitación, preocupaciones
somáticas, retardo psicomotor, falta de
cooperación, contenido extraño del
pensamiento, desorientación, atención
deficiente, alteración de la voluntad,
control deficiente de impulsos,
preocupación y evitación social activa
42. Muñoz-Negro, J. E., Ibáñez-Casas, I., de Portugal, E., Lozano-Gutiérrez, V., Martínez-Leal, R., & Cervilla, J. A. (2018). A psychopathological comparison between delusional
disorder and schizophrenia. The Canadian Journal of Psychiatry, 63(1), 12-19.

Estudio observacional en una muestra de unos 550
pacientes con trastorno psicótico. 373 participantes tenían
diagnóstico de esquizofrenia, 137 tenían trastorno
delirante y 40 con diagnóstico de trastorno
esquizoafectivo.
 Los síntomas positivos y negativos fueron menos frecuentes
en TD.
 No hubo diferencias estadísticamente significativas en relación
a los síntomas negativos entre EQZ y EQzA., tampoco en los
síntomas positivos ni en la dimensión cognitiva o motora.
 Mayores dimensiones psicopatológicas o síntomas depresivos
y maniacos en pacientes con trastorno EQzA.
 Los síntomas negativos, cognitivos y psicomotores fueron
menores en TD.
 Los síntomas positivos fueron menores para TD, alcanzaron un
rango intermedio para EQZ y mayor para EQzA.
• En relación a las dimensiones psicopatológicas (Maniaca,
positiva, negativa, depresiva y cognitivo/motora), los síntomas
fueron menos intensos en TD, intermedios en EQZ y mayores
para EQzA
Muñoz-Negro, José & Ibanez-Casas, Inmaculada & Portugal, Enrique & Ochoa, Susana & Dolz, Montserrat & Haro, Josep Maria & Ruiz-Veguilla, Miguel & Luna, JD & Cervilla, Jorge. (2015). A dimensional
comparison between delusional disorder, schizophrenia and schizoaffective disorder.

• El grupo TD+D recibió significativamente más antidepresivos, pero tuvieron tasas de respuesta y
cumplimiento similares.
• La presencia de síntomas depresivos en el 41% de la población de estudio no pareció influir en la
presentación clínica o la respuesta al tratamiento .
50. Kulkarni K, Arasappa R, Prasad M K, Zutshi A, Chand PK, Muralidharan K, Murthy P. The impact of depressive symptoms on the clinical presentation of Persistent Delusional
Disorder. Asian J Psychiatr. 2018 Feb; 32:123-125.

TRATAMIENTO
“En la experiencia clínica, el tratamiento del trastorno delirante con medicación antipsicótica
no resulta en la desaparición de los delirios; más bien, se vuelven menos importantes para el
paciente.”
• La terapia con antipsicóticos requiere un esfuerzo cuidadoso porque los pacientes a
menudo niegan la enfermedad y sospechan los motivos de la intervención farmacológica.
• El tratamiento de primera línea del trastorno delirante con medicación antipsicótica en
lugar de otras intervenciones clínicas. Por lo general, usamos antipsicóticos con
psicoterapia complementaria; si los pacientes rechazan o no pueden tolerar la medicación
antipsicótica, utilizamos la psicoterapia sola.

 El 45% de los pacientes con trastornos
delirantes recibieron pimozida, el 77,9 % se
recuperó por completo o mejoró durante el
seguimiento. Entre los pacientes que
recibieron todos los demás agentes
antipsicóticos (incluida la clozapina), el 93,9 %
mostró una recuperación total o mejoría.
48. Manschreck TC, Khan NL. Recent advances in the treatment of delusional disorder. Can J Psychiatry 2006; 51:114.

• En comparación con el no uso de ningún antipsicótico, entre los
individuos que tuvieron hospitalizaciones por psicosis durante el
período de seguimiento (n = 2074), el riesgo de hospitalización
psicótica fue un 46% menor cuando se utilizó cualquier
antipsicótico.
• Entre los agentes farmacológicos específicos que alcanzan
significación estadística, uso de clozapina (HR 0,24, IC 95%
0,07–0,77, p = 0,016), cualquier LAI (HR 0,28, IC 95 % 0,16–
0,49, p < 0,0001), olanzapina (HR 0,36, IC 95 % 0,20-0,67, p =
0,001) o politerapia con dos o más antipsicóticos (HR 0,53,
IC 95% 0,34–0,83, p = 0,005) se asoció con un riesgo reducido
de hospitalización por psicosis.
• El uso de aripiprazol se asoció con el menor riesgo de
hospitalización por psicosis.
50. Lähteenvuo, M., Taipale, H., Tanskanen, A., Mittendorfer-Rutz, E., & Tiihonen, J. (2021). Effectiveness of
pharmacotherapies for delusional disorder in a Swedish national cohort of 9076 patients. Schizophrenia Research,
228, 367-372.Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin (Germany): Springer-Verlag; 1983

RISPERIDONA
Bloqueo 5HT2A/D2 (relación 8/1):
• A dosis bajas da buen rango de
efectividad con escasos SEP. Ocupa los
receptores 5HT2A antes que el resto de
receptores.
Dosis altas (>6mg):
• En la vía nigroestriatal se comporta como
típico en términos de SEP.
• Riesgo de HiperPRL en la vía
tuberoinfundibular.
Bloqueo D3 (+++), efectos terapéuticos:
• Disminución síntomas positivos.
• Pro cognitivo, reducción de síntomas (-).
• Antidepresivo.
Bloqueo 5HT7 (+++), efectos terapéuticos:
• Reduce la disfunción del ciclo circadiano.
• Reduce sintomatología positiva y negativa.
• Pro cognitivo.
• Antidepresivo.
Bloqueo Alfa 1 y 2:
• A2: Antidepresivo (similar a mirtazapina),
interactúa con anti HT.
• A1: Reduce pesadillas, hipotensión
ortostática, sedación, limita efecto AD de
A2.
Bloqueo H1 (++)
• Sedante (sedación, cardiometabólicos,
alza de peso).
Bloqueo 5TH2C (++)
• Pro cognitivo, antidepresivo
(cardiometabólicos como aumento del
apetito).
Efectos adversos
+ Peligrosos:
• Hiperglicemia severa
• Aumento incidencia eventos
cardiovasculares (edad
avanzada).
• Aumento en la mortalidad en
ancianos con psicosis
relacionada con demencia.
• Sx Neuroléptico Maligno.
+ Importantes:
• DB tipo II.
• Dislipidemia y aumento de
peso.
• SEP (dependiendo de dosis,
acatisia, distonía,
parkinsonismo).
• HiperPRL, disfunción sexual.
• Hipotensión ortostática,
sedación.
Salín-Pascual, R. J. (2005). Neurobioquímica y farmacología de los antipsicóticos atípicos. Revista Mexicana de Neurociencia, 6(6), 500-507.

ZIPRASIDONA
Bloqueo 5HT2A/D2 (relación 8/1):
• Unión/disociación D2 rápida.
• Alta afinidad 5HT2A + Agonismo parcial
5HT1A y disociación rápida D2 = Menor
riesgo SEP.
• Disminuye síntomas positivos.
• Pro cognitivo, disminuye síntomas
negativos.
• Efecto antidepresivo.
Agonismo parcial 5HT1A (++), efectos
terapéuticos:
• Contribuye a la reducción del SEP.
• Contribuye a la reducción de Hiper PRL.
• Efecto antidepresivo y ansiolítico.
Bloqueo 5HT7 (+++), efectos terapéuticos:
• Efecto procognitivo.
Antagonismo 5HT2C (++): efectos
terapéuticos:
• Efecto antidepresivo y procognitivo.
Bloqueo H1 (++), efectos terapéuticos:
alza de peso).
Antagonismo Alfa 1 (++), efectos
terapéuticos:
• Reduce las pesadillas
• Mareo, sedación, hipotensión.
Efectos adversos
+ Peligrosos:
• Prolongación del QT.
• Convulsiones (raro).
+ Importantes:
• Activación a dosis bajas.
• Mareo, sedación, nauseas,
boca seca.
• Astenia, rash (Sx DREES).
• SEP.

QUETIAPINA
Bloqueo 5HT2A/D2 (relación 1,6/1):
• Unión/disociación D2 rápida, la activación
del receptor se mantiene más allá de la
unión.
• Bajos SEP, baja incidencia de HiperPRL.
Bloqueo Alfa 1 y 2, efectos terapéuticos:
A2.
negativos.
Antagonismo M1 (++), efectos terapéuticos:
• Reducción SEP.
• Constipación, sedación, boca seca, visión
borrosa.
Bloqueo 5HT7 (++), efectos terapéuticos:
Antagonismo 5HT2C (++): efectos terapéuticos:
• Sedante (sedación, cardiometabólicos, alza de
peso).
terapéuticos:
Inhibición NET (++), efectos terapéuticos:
• Antidepresivo, procognitivo, manejo del dolor
crónico.
Efectos adversos
+ Peligrosos:
• Hiperglicemia severa.
+ Importantes:
• DM II, dislipidemia, aumento
de peso.
• Mareo, sedación.
• Boca seca, constipación,
dispepsia, dolor abdominal.
• Taquicardia, ortostatismo,
riesgo teórico de DK (bajo).

AMISULPRIDE
Bloqueo D2 (+++)/5HT2A (0): relación >1:
• Alta selectividad D3 Y D2 (2:1).
• Mayor afinidad por el sistema límbico e
hipotalámico que por la vía nigroestriatal.
• Aumenta la transmisión DA cortical e
inhibe la transmisión límbica.
Escasa o nula afinidad por D1, D4, D5
SIN AFINIDAD POR 5HT2A
• Eficacia en síntomas positivos, negativos y
baja incidencia de SEP.
• A dosis bajas (<10 mg/kg) antagoniza D2
y D3 presináptico (potencia transmisión
DA).
• A dosis altas, antagonismo D2 y D3
postsináptico (bloquea transmisión DA).
• Unión D3-D2: disociación rápida.
• Reduce la disfunción del ciclo
circadiano.
• Reduce sintomatología positiva y
negativa.
Buen perfil cardiometabólico:
• En relación con otros antipsicóticos
atípicos, la ganancia de peso o los
cambios en el perfil lipídico no son tan
importantes.
Efectos adversos
+ Peligrosos:
• Prolongación del QT.
+ Importantes:
• SEP.
• Galactorrea, amenorrea.
• Insomnio, sedación.
• Agitación, ansiedad (raros).
• DK tardía.

ARIPIPRAZOL
Bloqueo D2 (+++)/5HT2A (++) relación 10/1:
Antagoniza o realza la actividad DA en relación
inversa al tono dopaminérgico predominante:
• Antagonista DA cuando los niveles DA son
elevados.
• Agonista DA cuando los niveles DA son
bajos.
• Afinidad D2 mayor que 5HT2A.
Agonismo parcial D3 (+++), efectos
terapéuticos:
• Pro cognitivo, disminuye síntomas negativos.
terapéuticos:
• Reduce la disfunción del ciclo
circadiano.
• Reduce sintomatología positiva y
negativa.
Antagonismo 5HT2C (++): efectos
terapéuticos:
Antagonismo Alfa 1 (++), efectos
terapéuticos:
alza de peso).
Efectos adversos
+ Peligrosos:
+ Importantes:
• Mareo, insomnio, nauseas,
vómitos, hipotensión
ortostática, constipación, DK
(raro).
• Acatisia.

OLANZAPINA
Bloqueo 5HT2A (+++)/D2 (++)relación 50:1
• Mayor selectividad mesolímbica que
nigroestriatal.
• A dosis bajas, buen rango de efectividad.
• Disociación rápida D2 (disminución SEP).
alza de peso).
negativos.
Bloqueo 5HT1A (++), efectos terapéuticos:
Bloqueo 5HT7 (+), efectos terapéuticos:
Antagonismo Alfa 1 (++), efectos terapéuticos:
Antagonismo M1 (++), efectos terapéuticos:
• Reducción SEP.
borrosa.
Antagonismo M3 (++) efectos terapéuticos:
• Disminuye SEP.
borrosa.
Efectos adversos
+ Peligrosos:
• Hiperglicemia severa.
• Leucopenia sin
agranulocitosis.
+ Importantes:
• Riesgo DB II, dislipidemia,
aumento de peso.
• Mareo, sedación, dispepsia,
dolor abdominal, artralgias,
edema periférico.
• Taquicardia, hipotensión
ortostática, rash cutáneo
fotosensible, DK.

CLOZAPINA
Bloqueo 5HT2A (+++)/D2 (+) relación 30:1
• Mayor selectividad mesolímbica que
nigroestriatal.
• Disociación rápida D2 (disminución SEP).
Bloqueo Alfa 1 y 2, efectos terapéuticos:
A2.
Bloqueo D3 (+), efectos terapéuticos:
negativos.
Bloqueo 5HT1A (+), efectos terapéuticos:
Antagonismo Alfa 1 (+++), efectos terapéuticos:
Antagonismo M1 (+++), efectos terapéuticos:
• Reducción SEP.
borrosa.
Antagonismo M3 (++) efectos terapéuticos:
• Disminuye SEP.
borrosa.
Antagonismo D4 (++), efectos
terapéuticos:
• Procognitivo?Antipsicótico?
• El bloqueo D4 es 10 veces
mayor que el D2. Este receptor
esta ampliamente distribuido en
el córtex, escaso en región
nigroestriatal.
Antagonismo DAT (+), efectos
terapéuticos:
• Aumento de la energía,
motivación, concentración,
antidepresivo.
• Estimulante.
Efectos adversos:
+ Peligrosos:
• Agranulocitosis, neutropenia, paro
cardiorrespiratorio/muerte súbita,
convulsiones, miocarditis.
+ Importantes:
• Sedación, sialorrea, taquicardia,
hipo/hipertensión, Sx metabólico,
DM2, constipación, incontinencia,
daño hepático.

Diagnósticos diferenciales
BDZ:
Agitación/Riesgo agresión: Diazepam
Ansiedad/insomnio: Lorazepam
Empezar con dosis bajas, ir despacio
Aumentar lentamente de acuerdo a eficacia y
tolerabilidad
Amisulpiride
Iniciar: 50-100 mg/día
Dosis objetivo: 200-400
mg/día
Dosis más alta: 800
mg/día
Aripiprazol
mg/día
Dosis más alta: 30
mg/día
Quetiapina
mg/día
mg/día
Risperidona
Iniciar: 0.5-1 mg/día
Dosis objetivo: 2-3
mg/día
Dosis más alta: 6 mg/día
Ziprasidona
mg/día
mg/día
No adherencia:
• Discutir con el paciente y familiares
• Optimizar tratamiento
• Revisar efectos secundarios, probar otro
antipsicótico de ser necesario
• Considerar antipsicóticos de acción
prolongada
• Descartar consumo de sustancias
psicoactivas
Si respuesta insuficiente después de 3
semanas:
• Aumentar la dosis durante las próximas 23
semanas
Si no respuesta después de 6-8 semanas:
• Cambio de antipsicótico
Si no responde al segundo antipsicótico:
• Revisar razones del fracaso (mal adherencia,
SPA, tensiones familiares, etc.)
Olanzapina
Empezar con 2.5 a 5 mg/día
Dosis objetivo: 10 mg/día
Clozapina
Empezar con: 25 mg/día
Dosis objetivo: 300 mg/día
ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO
Si no hay tolerancia a la Clozapina o pobre respuesta a la misma:
• Probar con antipsicótico típico a bajas dosis, estabilizador del
estado de ánimo o tratamiento antipsicótico combinado.
Si hay respuesta al antipsicótico:
• Continuar tratamiento durante un año (algunas guías sugieren
mantenerlo por 2-5 años). Si hay estabilidad en el tratamiento,
disminuir dosis para mejorar adherencia, disminuir efectos adversos
y reducir costos.

• Complemento de la terapia antipsicótica o en aquellos que no toleran o rechazan
el tratamiento antipsicótico. Se ha sugerido la TCC y la psicoterapia de apoyo.
PSICOTERAPIA COMPLEMENTARIA
TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL
 Reduce, retrasa, previene la transición a psicosis.
 Mejora la comprensión de los síntomas que se experimentan.
 Psicoeducación y normalización de experiencias anómalas.
 Pruebas de realidad (Delirios y alucinaciones).
 Afrontamiento y autocontrol de los síntomas.
 Reestructuración cognitiva de las cogniciones.
 Manejo del estrés y resolución de problemas.
 Sesgos en la recopilación de datos.
 Romper la certeza y las bases emocionales que sustentan la idea.
Delirante.
PSICOTERAPIA DE APOYO
• Útil para pacientes con motivación reducida o con discapacidad
intelectual.

¿QUÉ DICE LA LITERATURA?
“En comparación con el placebo, la TCC produjo un mayor
impacto en las siguientes dimensiones: Afecto relacionado con
las creencias, Fuerza de convicción y Acciones positivas sobre
las creencias”.
O’Connor K, Stip E, Pélissier M-C, et al. Treating Delusional Disorder: A Comparison of Cognitive-Behavioural Therapy and Attention Placebo Control. The Canadian Journal of Psychiatry. 2007;52(3):182-190.

CONCLUSIONES
• El trastorno delirante es una entidad nosológica poco
prevalente, pero también infradiagnosticada.
• La concepción de esta enfermedad ha evolucionado
mucho a lo largo de los últimos siglos, así como del
propio núcleo del trastorno, el delirio. Han sido muchas
las figuras de la Historia de la Psiquiatría que
contribuyeron a forjar estos conceptos.
• A pesar de numerosas investigaciones previas, la etiología
del trastorno delirante permanece por esclarecer. En ella
se entremezclan factores genéticos, biológicos y
psicodinámicos, y en ocasiones aparece como
consecuencia de enfermedades neurológicas, metabólicas,
endocrinas y autoinmunes.
• Las posibilidades terapéuticas del trastorno delirante se
ven limitadas por la escasa adherencia al tratamiento de
pacientes con escasísima conciencia de enfermedad.
• El uso concomitante de psicoterapia cognitivo-
conductual puede mejorar el pronostico de estos
pacientes.
• Futuros ensayos clínicos con muestras mayores y
métodos distintos serían necesarios para aumentar
los datos sobre este trastorno.

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