Psiquiatría

2. SÍNDROME DE CAPGRAS

3. La enfermedad fue nombrada en honor a
Jean Marie Joseph Capgras, psiquiatra
francés
l’illusion des sosies (ilusión de los dobles) en
1923.
Un caso de Capgras sale en el libro de
Oliver Sacks utilizada en la literatura y el
cine en numerosas ocasiones, siendo una
de las más famosas Los ladrones de
cuerpos de Jack Finney.
Capgras reportó el caso de una mujer de
74 años que afirmaba que su esposo había
sido remplazado por un extraño.
Jean Marie Joseph Capgras

4. SÍNDROME DE CAPGRAS
TAMBIÉN CONOCIDO COMO EL MAL DE CAPGRAS,
ES UN TRASTORNO MENTAL QUE AFECTA A LA CAPACIDAD DE IDENTIFICACIÓN DEL
PACIENTE.
NORMALMENTE ESTO SE TRADUCE EN QUE EL PACIENTE CREE QUE LAS PERSONAS
QUE HAY A SU ALREDEDOR, SUELEN SER FAMILIARES, HAN SIDO
REEMPLAZADOS POR IMPOSTORES IDÉNTICOS.

5.  Descrito por 1º vez en 1923 por Capgras y
Reboul-Lachaux, acuñaron el término “ilusión
de los dobles”.
 Jacques Vie (1930), denominó el Síndrome de
Capgras como “la ilusión de los dobles
negativos” Christadoulou
hiporreconocimiento (1976, 1977 y el síndrome
de Frégoli como la “ilusión de los dobles
positivos” Christadoulou
hiperreconocimiento.
 Desde 1970, Capgras y Frégoli, a menudo
enfatizando la coexistencia de un trastorno
orgánico cerebral.

6. DELIRIO
 Etimológicamente : delirare que significa «salirse del
surco», «no arar derecho»-sujetos que se apartan de la
colectividad.
 Escuela Francesa: Philippe Chaslin (1857-1923).
 Escuela Alemana: Karl Jaspers (1883-1969)
a) convicción extraordinaria.
b) No ser influenciables por otras experiencias y se
mantienen irrebatibles a la argumentación.
c) Su contenido es imposible

7. TEORÍAS
 Desconexión:
 Ellis & Young:
-Ruta “dorsal” responsable del reconocimiento “implícito”
del componente emocional de los rostros: “el
significado”.
-Ruta “ventral” para el reconocimiento explícito: “el
detector de identidad”.
 Desorientación espacial
 Confusión contexto temporal
 Fallos en la monitorización de la realidad
 Fallos en el sentimiento de “unicidad”

8. MODELO DE REDES NEURONALES
 Los delirios son considerados como un patrón
complejo de actividad de las redes neuronales que
presentan un tipo especial de organización y se
denominan "mapas" (somatosensorial, motor,
retinotópica y centros tonotópicos cerebrales, etc.)
las cuales tienen plasticidad.
 Hiperactividad dopaminérgica y noradrenérgica.
 Relación entre la acetilcolina y la serotonina.

9. Esta enfermedad está
relacionada con la pérdida del
reconocimiento emocional de
los rostros familiares.
Desconexión entre el sistema
de reconocimiento visual y la
memoria afectiva.
Falsas identificaciones que se
han descrito en el 23-50% de
los pacientes con demencia.

10. EPIDEMIOLOGÍA
Según estimaciones, este síndrome se da en
1 / 10.000 o cada 30.000.
El síndrome de Capgras afecta
ligero predominio de mujeres (1.3/1) en una revisión
de 310 pacientes (Jackson, 1993).
Existe una proporción entre el 2 y el 4% de
incidencia dentro de las familias.

11. ETIOLOGÍA Y PSICOPATOLOGÍA
Gluckman (1968) describió un caso en el
contexto de una atrofia cerebral. 25 y el
40% de los casos se asocian a
organicidad.
La neuroimagen sugiere que existe una
relación entre el síndrome y alteraciones
en el hemisferio cerebral derecho,
especialmente en las zonas frontal y
temporal.

12.  La lista de las afecciones físicas causales es muy
larga, e incluye:
 Intoxicación o abstinencia por drogas
 Infecciones y encefalitis
 T. endocrinológicos
 Epilepsia, TCE, tumores cerebrales, delirium,
enfermedad de Alzheimer, demencia vascular,
enfermedad de cuerpos de Lewy, migraña,
enfermedades desmielinizantes.
 Mieloma múltiple
 Toxicidad por litio

13. ETIOLOGÍA Y PSICOPATOLOGÍA
 Factores neuropsicológicos:
 Los síndromes de falso reconocimiento
 déficits cognitivos específicos como alteraciones
en la función mnésica; por ej. una falta de
comunicación entre los recuerdos almacenados y
nuevas percepciones, o una desconexión
interhemisférica.

14. Trastornos
extrapiramidales
Enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, corea
de Sydenham,etc.)
Infecciones del SNC Encefalopatía por V.I.H, herpes, sífilis, parotiditis,
cisticercosis, etc.
Enfermedades
desmielinizantes
Esclerosis múltiple, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia
metacromática, etc.
Demencias
degenerativas primarias
Alzheimer, demencia de cuerpos de Lewy, etc.
Trastornos adquiridos del
SNC
Epilepsia, EVC, tumores, demencia vascular, hidrocefalia,
encefalopatía postraumática, etc.
Trastornos metabólicos Hipotiroidismo, hipertiroidismo, pan hipopituitarismo,
insuficiencia renal, deficiencia de vitamina. B12, Cushing,
porfiria, hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, etc.
Enfermedades
autoinmunes
L.E.S, sarcoidosis, arteritis temporal, síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos, etc.
Fármacos y agentes
tóxicos
Metales pesados, anticonvulsivos, anticolinérgicos,
Psicoestimulantes, antidepresivos, etc.
Misceláneos Narcolepsia, agenesia del cuerpo calloso, quistes
intracraneales, etc.
ORIGEN ORGÁNICO

15. CORRELATOS NEUROBIOLÓGICOS,
COGNITIVOS Y NEUROPSICOLÓGICOS.
 Disfunción prefrontal, en regiones subcorticales y
límbicas.
 Focos epilépticos en regiones límbicas temporales,
especialmente en el hemisferio izquierdo.
 Factores predisponentes la herencia, lugar y la
extensión de la lesión, rasgos de la personalidad
premórbida.
 La conducta agresiva se presenta en 1/3 de los
pacientes con enfermedades neurológicas y psicosis.
Hanns J. et. al. Theories of Delusional Disorders Psychopathology 2007;40:191–202,

16. Hypothalamus
Visua
l
Corte
x
Amygdala
STS
IPL
Cingulat
e gyrus
B: Prosopagnosia
Hypothalamus
Visua
l
Corte
x
Amygdala
STS
IPL
Cingulat
e gyrus
C: Capgras Delusion
Hypothalamus
Visua
l
Corte
x
Amygdala
STS
IPL
Cingulat
e gyrus
Ventral Route
Dorsal Route
A, Normal Face Processing
Reconocimiento facial incorrecto:
Inicialmente, se sugirió que el síntoma
neuropsicológico conocido como “prosopagnosia”
(no reconoce la cara de gente conocida) era
la base del delirio de Capgras.(Shraberg y Weitzel, 1979).

17. LA IDENTIFICACIÓN
 Capacidad compleja que incluye :
–Facultades perceptivo-gnósicas
–Memoria Lenguaje
• Implica tres procesos:
–Reconocimiento
características físicas
emocional o sentimiento de “familiaridad”
–Información semántica o nominal específica
 Síndromes de falsa identificación delirante
El paciente identifica incorrectamente,
duplica o
siente la presencia de personas,
objetos y lugares.
Cummings, et. al. Neuropsychiatry and Behavioral
Neuroscience,.1st Edition.Oxford University Press 2003.

18. PSICOPATOLOGÍA Y SINDROMOLOGÍA:
 SENSOPERCEPCIONES:
 Alucinaciones de cualquier tipo.
 ATENCION: hipoprosexia, paraprosexia, distraibilidad.
 LENGUAJE: verborreico , a veces hirientes,
(imprudentes, sarcásticas, coprolálicas, expresadas con
gritos y vociferaciones);
 otras veces con humor y burla que ridiculiza al
interlocutor.
 Excesiva franqueza: “sin pelos en la lengua”.
 INTELIGENCIA: Conservada
 CONCIENCIA: Hipervigilia
 ORIENTACION: Desorientación en las tres esferas

19.  MEMORIA: Hipermnesia, (textos aprendidos en la infancia, cosas leídas
mucho antes, fechas muy precisas), etc.
 PENSAMIENTO: ACELERACION DEL PENSAMIENTO, Fuga de ideas o
experiencia subjetiva de que el pensamiento está acelerado o Taquipsiquia y
fuga de ideas frecuente. contenido: ideas delirantes megalomaníacas,
(sensaciones de riqueza, de poder y capacidades)..
 AFECTIVIDAD: La manía se caracteriza por la exaltación afectiva.
Tristeza, irritabilidad, llanto inmotivado y pérdida de interés que se prolonga
por algunos días, para luego dar paso al proceso de aceleramiento y
sensación de poder y bienestar. Tono autoritario, despilfarro de sus
posesiones, exigencias perentorias, no está dispuesto a recibir órdenes ni
límites.
 VOLUNTAD: Hiperbulia
 ALIMENTACION: Hiperfagia
 SUEÑO: Insomnio
 SEXO: Hipersexual, (Tendencia a la desinhibición y pérdida del pudor y
conductas provocativas y obscenas).
 MOTRICIDAD: excitación psicomotriz

20. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 En la mayoría de pacientes casados, su pareja es el
doble principal.
 El doble es una figura clave en la vida del
paciente en ese momento, y a menudo, está
investido de un gran componente emocional.
 Resulta muy significativo que incluso los propios
pacientes utilicen frecuentemente
palabras como “dobles” e “impostores”
para describir a la persona que no reconocen.

21.  Los sistemas diagnósticos actuales:
a) Una creencia falsa.
b) Basada en inferencias incorrectas.
c) Mantenida a pesar de la evidencia contraria.
d) No compartida por individuos de la misma cultura
 Las ideas delirantes son la principal manifestación
neuropsiquiátrica hasta en 25%.

23. Síndrome de
Capgras
REMPLAZADOS POR IMPOSTORES.
Síndrome de Frejoli SUSTITUIDOS POR PERSONAS
Intermetamorfosis INTERCAMBIADO
Autoscopía PROPIO CUERPO COMO UN DOBLE
Síndrome de Foley ESPEJO ES LA IMAGEN DE OTRA PERSONA
Paramnesia
reduplicativa
DUPLICADO
Reduplicación de
tiempo
TIEMPO CRONOLÓGICO ES DUPLICADO
Doble ó
Doppelganger
DOBLE
Síndrome de othello ESPOSA ES INFIEL
Síndrome de
Clérambault
ES AMADO POR UNA PERSONA DE MAS ALTO NIVEL
SOCIOECONÓMICO
Síndrome de Cotard ESTÁ MUERTO

24. ABORDAJE Y TRATAMIENTO
 La información se limita a comunicaciones
retrospectivas y anecdóticas.
 Los principios que debieran constituir la base del
abordaje y tratamiento del síndrome de Capgras
son:
 EEG + neuroimagen.
 Tratamiento de cualquier cuadro psiquiátrico
subyacente, sea orgánico o funcional.
 Apoyo a los familiares implicados en el delirio.
 Evaluación de riesgos.

25. PRONÓSTICO
 no existen estudios sistemáticos acerca de la historia
natural del síndrome de Capgras.
 la psicosis cede mientras que el delirio de los dobles
persiste, y viceversa.
 El pronóstico a largo plazo depende, en general, de la
naturaleza del trastorno o psicosis asociados.
 Muchos de ellos muestran escasos signos de
deterioro de la personalidad.

26. BIBLIOGRAFIA:
 http://enfermedadespsiquiatricas.net/merlux/sesin-
clinica-12-febrero-2010-sindrome-de-capgras
 http://enfpsiquiatricas/victorfranco__7/sindrome-de-
capgras

27. SINDROME DE FREGOLI

28. HISTORIA DEL SÍNDROME DE FRÉGOLI
 La condición es el nombre del actor italiano Leopoldo
Frégoli, que fue reconocido por su habilidad para hacer
cambios rápidos de apariencia durante su acto.
 P. Courbon y G. Fall primero informó el estado en un
papel 1927.
 Describieron un mujer 27 años en Londres que creía
que estaba siendo perseguida por dos actores
que a menudo se veía en el teatro. Ella cree que estas
personas la persiguieron de cerca, tomando la forma de
gente que conocía o se reunió.

29. SINDROME DE FREGOLI
La persona que lo sufre está convencida
de que DIFERENTES PERSONAS SON
EN REALIDAD LA MISMA QUE CAMBIA
DE APARIENCIA O ESTÁ DISFRAZADA,
nos parece que es dicho familiar, ya que
identificamos que su forma de actuar es la
misma que el familiar.

33. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Ilusiones
Déficit de memoria visual
Déficit de autocontrol
alucinaciones

34. Déficit de las
funciones ejecutivas
Déficit en la
flexibilidad cognitiva
Actividad epiléptica

36. BIBLIOGRAFIA
 JENNIFER MENDEZ MORILLO P6. Hillel Schwartz The Culture of the Copy 1ra edición
Valencia España 1996 Edición Cátedra S.A 1998
 JENNIFER MENDEZ MORILLO P6 Camarillo Julian . Manual
del Residente de Psiquiatria 1ra edición Madrid España.
Coprigh 2009, ENE life Publicidad S.A EDITORES 2009.
 JENNIFER CAROLINA MENDEZ MORILLO P6 Berrios,
Germán E. Historia de los síntomas de los trastornos
mentales.1ra Edición. México Cmbridge University 1996.

 JENNIFER MENDEZ MORILLO P6.Alfonso Chinchilla.
Brevario de urgencia psiquiátricas.1ra edición España.
Elsielver 2011
 JENNIFER MENDEZ MORILLO P6. Jordi Serra Mestres.
Valoración Neuropsiquiatrica en las demencias y otros
trastornos 1ra Edición EDITORIAL GLOSA 1993.

37. ALUCINOSIS
ORGANICA

38. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

El síndrome de Charles Bonnet
es un cuadro alucinaciones
visuales complejas,
persistentes o repetitivas,
con conciencia parcial o total
del fenómeno alucinatorio de
etiología y patogénesis aún
desconocida, que se observa
en pacientes ancianos.
 ausencia de ideas delirantes y
alucinaciones de otros tipos,
aclarar deterioro cognitivo.

39.  SÍNDROME ALUCINOSIS
ORGANICA:
 mujeres de edad avanzada,
 las imágenes aparecen de forma
súbita, con los ojos abiertos, sin
control voluntario, y pueden durar
segundos o días.
 Los últimos hallazgos han puesto
en evidencia la existencia de
daño cerebral crónico, y de
diferentes enfermedades
neurológicas subyacentes.

40.  FACTOR HUÉSPED
 Edad. El factor etiológico
tiene efectos psicopatológicos
diversos según la edad del
paciente.
 En un niño, adolescente, o
adulto joven frente a:
 TCE,
 tumor cerebral,
 infección o
 intoxicación,
 son frecuentes las
manifestaciones de tipo
delirium o estados
confusionales, con
somnolencia e irritabilidad

41.  3. FACTOR AMBIENTE
 El exceso o defecto de la estimulación sensorial, el
aislamiento social (pérdida de contactos
interpersonales),
 poca familiaridad con el medio circundante
(hospitalización, cambio de casa, por ejemplo)
puede causar algún grado de deterioro
cognoscitivo o anormalidad de conducta en una
persona con deficiente proceso de información por
daño cerebral

42.  Hematológico,
 bioquímica sanguínea,
 dosaje de hormonas,
 líquido cefalorraquídeo, etc..
LABORATORIO

43. GABINETE
 Electroencefalografía, (fondo de actividad de ondas
lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y
trastornos episódicos.
 descartar una pseudo-demencia depresiva;
 un cuadro de demencia.
 Spect cerebral
 Pet cerebral

44. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL
 Diagnostico diferencial:
 delirium,
 la demencia,
 el síndrome delusional orgánico,
 la esquizofrenia,
 los trastornos disociativos,
 los síndromes afectivos.

45. TRATAMIENTO
 El interés creciente por el tratamiento de los T.M.O.
está estrechamente vinculado al progreso en el
conocimiento de los factores etiológicos. Un
enfoque total del problema de los TMO supone
tomar en consideración lo siguiente

46.  a) Prevención Primaria. Tendiente a impedir la acción de
los agentes causales sobre el S.N.C.
 b) Prevención Secundaria. Referida al diagnóstico precoz
de los diferentes trastornos orgánicos enunciados y
a su tratamiento adecuado e inmediato, según sea el
caso.
 c) Prevención Terciaria. Se refiere a un programa de
rehabilitación psiquiátrica. Se evaluará la
personalidad premórbida y el grado en que los trastornos
neuropatológicos y psicopatológicos han determinado
pérdida de capacidades, fijándose una estrategia que
utilice los recursos personales y sociales aún disponibles,
con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones
innecesarias y lograr, hasta donde sea posible, una
readaptación a la vida familiar, ocupacional y social.

47. MANEJO TOXICOLÓGICO

BENZODIAZEPINAS
 No inducir el vómito, pues no ha demostrado utilidad y está
absolutamente contraindicada en pacientes con algún grado
de deterioro neurológico por el riesgo de broncoaspiración.
 Suspender la vía oral hasta que el paciente esté consciente.
 Intubación orotraqueal, según el estado neurológico, antes de
iniciar la descontaminación del tracto gastrointestinal.
 Lavado gástrico en pacientes que consulten dentro de la
hora siguiente a la intoxicación y conserven intacto el
reflejo nauseoso y tusígeno o tengan intubación orotraqueal.
 Carbón activado 1 g/kg de peso, en solución al 25%, vía
oral, cada ocho horas durante 24 horas.

61. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
 Exámenes genéticos, que demuestren daño gen
NIPBL localizado en la región 5p13-14 del cromosoma
5.
 El tipo 1 o forma clásica.
 El tipo 2 o forma más leve que se caracteriza porque los
signos faciales son menos acusados o se presentan más
tardíamente
 El tipo 3 o fenocopia muestra una gran variabilidad
clínica, los rasgos faciales son similares pero la
expresión es parcial

62. ETIOLOGÍA ALUCINOSIS ORGANICA
 Lipowski a:
 1. LA CAUSA ORGÁNICA
 Es el agente que causa
disfunción metabólica del
cerebro,
 daño en su estructura o
ambos,

63. PSICOPATOLOGÍA ALUCINOSIS ORGANICA
 Consiste de alucinaciones
persistentes o recurrentes con
conciencia clara de situación,
siendo en general visuales o
auditivas. Las ideas delirantes no
dominan el cuadro clínico. La
introspección suele estar
conservada. Las alucinaciones son
muy poco frecuentes en niños
menores de 7 años. En niños y
adolescentes la alucinosis orgánica
con frecuencia es precipitada por
drogas o medicamentos.