Descripción de medicamentos para el aparato respiratorio

1. Unidad 3
Farmacología del Aparato Respiratorio

2. 3.1 Antialérgicos
MEDICAMENTOS ANTIALÉRGICOS DE USO SISTÉMICO
La alergia es un concepto clínico. Lo que solemos denominar como alergia es una reacción de
hipersensibilidad tipo 1, también se suele designar como hipersensibilidad inmediata porque
la reacción se produce de manera inmediata tras una primera sensibilización asintomática con el
alérgeno.
Cualquier cuadro de hipersensibilidad inmediata se caracteriza por elevados títulos de IgE en
suero.

3. Las reacciones de hipersensibilidad se clasifican en dos tipos: locales y sistémicas.
En una reacción de hipersensibilidad local los síntomas dependen del tipo de célula implicada. Por
ejemplo, asma es el término empleado para describir la inflamación de los bronquios y bronquiolos, y
asma atópico es el término formal que describe la reacción inflamatoria, mediada por la IgE, que resulta
de la inhalación de alérgenos. Sin embargo no todos los cuadros asmáticos están mediados por la
liberación de IgE.
Una reacción atópica sistémica se denomina anafilaxia pudiendo causar la muerte por hipovolemia y
edema de la laringe si no se trata con inmediatez.

4. La reacción alérgica (hipersensibilidad tipo 1) está mediada por la interacción de la histamina con un
subtipo de receptor denominado H1. Los fármacos antialérgicos actúan como antagonistas del receptor
H1. Son pues antihistamínicos H1.
Todos los antihistamínicos H1 comparten tres efectos secundarios (efectos adversos):
Reacciones adversas de los antihistamínicos H1.
a) Somnolencia: los antihistamínicos H1 más recientes, cuando se administran a las dosis habituales,
dan lugar a menos somnolencia. en relación a los primeros antihistamínicos H1 comercializados.
Sin embargo, esta diferencia desaparece cuando se usan dosis más elevadas.
b) Efectos anti-colinérgicos: menos comunes con los antihistamínicos “no sedantes” ya que no
atraviesan la hematoencefalica.
c) Alteraciones del ritmo cardíaco son más frecuentes con los primeros antihistamínicos “no sedantes”.

5. Las indicaciones:
* Rinitis estacional (“fiebre del heno”)
* Rinitis perenne (rinitis vasomotora)
* Conjuntivitis alérgica
* Urticaria
* Dermatitis
o Atópica
o Reactiva
* Alergia medicamentosa

6. Los antihistamínicos H1 no son adecuados en las siguientes patologías:
* Asma bronquial.
* Anafilaxia (con o sin angioedema) (en las dos situaciones se requiere tratamiento con corticoides
administrados por inyección a dosis elevadas).
* Rinitis de tipo vasomotor (rinitis perenne).
* Alergias alimentarias (a alimentos, aditivos o productos derivados de las condiciones de
conservación).

7. Antihistaminicos

8. Antihistaminicos

9. Tipos de antagonistas H1
De primera generación
Atraviesan la barrera hematoencefálica, deprimen el sistema nervioso central (SNC), produciendo
sedación y tienen acciones anticolinérgicas (disminución de reactividad del músculo liso).
Según su composición química, pueden clasificarse como:
Etanolaminas: carbinoxamina, clemastina, dimenhidrinato, difenhidramina, doxilamina
Etilendiaminas: pirilamina, tripelenamina, cloropiramina
Alquilaminas: maleato de clorfenamina, maleato de bromofeniramina
Piperazinas: ciproheptadina, clorhidrato de hidroxicina, pamoato de hidroxicina, clorhidrato de
ciclizina, lactato de ciclizina, clorhidrato de meclizina
Fenotiazinas: prometazina

10. Tipos de antagonistas H1
De segunda generación o sin efecto sedante
Tienen poco efecto sobre el SNC al atravesar poco la barrera hematoencefálica, no tiene
efectos anticolinérgicos o sedantes —no obstante, en su uso se deberá tener en cuenta la
posible interacción medicamentosa con otros depresores
Según su composición química, pueden clasificarse como:
Alquilaminas: acrivastina
Piperazinas: cetirizina
Piperidinas: terfenadina, astemizol, clorhidrato de levocabastina, loratadina, azatadina,
fenindamina, difenilpiralina, ebastina

11. Tipos de antagonistas H1
De tercera generación
Son metabolitos activos y enantiómeros de los de segunda generación, como la
levocetirizina, la fexofenadina, desloratadina, y en estudio se encuentra el tecastemizol
(respectivamente son metabolitos de la cetirizina, terfendina, loratadina y astemizol).

12. Antitusígeno
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratamiento la tos seca irritativa, no
productiva. Los antitusígenos son compuestos que actúan sobre el sistema nervioso central o
periférico para suprimir el reflejo de la tos. Puesto que este reflejo es necesario para expulsar las
secreciones que se acumulan en las vías respiratorias, la administración de estos fármacos está
contraindicada en casos de tos productiva. Estos últimos se tratan, generalmente, con
expectorantes que aumentan el contenido hídrico del moco para facilitar su expulsión de las vías
respiratorias.

15. COMPOSICIÓN DEL MOCO
RESPIRATORIO

16. Deprimen el centro bulbar de la tos seca.
•Derivados opiáceos con actividad opioide: codeína, dihidrocodeína, morfina, metadona y
noscapina.
•Derivados opiáceos sin actividad opioide: dextrometorfano, levopropoxifeno y folcodina.
•Antihistamínicos H1: difenhidramina y bromofeniramina.
•Derivados de las fenotiazinas: dimetoxanato y alimemazina.
•Tioxantenos: meprotixol y pimetixeno.
Clasificación

17. Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos
•Anestésicos locales: lidocaína o benzocaína
•En toses provocadas por IECAs: enalapril y algunos AINEs como sulindaco y naproxeno.

18. ESPECTORANTES Y MUCOLITICOS

21. EXPECTORANTES DIRECTOS

22. BROMHEXINA Y AMBROXOL
Actúan in vitro por despolimerización de sialomucinas, con reducción de la
viscosidad
• Ambroxol es el metabolito de bromhexina
• Absorción oral, inhalatoria, difunden a los
tejidos, incluído el epitelio bronquial
Tiene acción directa sobre las células caliciformes y glándulas
productoras de moco.
El Ambroxol es el metabolito activo de la Bromhexina y es responsable
de la acción expectorante directa.

23. AMBROXOL
Está indicado como
expectorante y mucolítico en los procesos en
los que se requiere
aumentar la fluidez de
las secreciones del
tracto respiratorio, como
sucede
el asma bronquial
bronquitis espasmódica
Neumonía
Rinitis
sinusitis
CONTRAINDICACIONES: Embarazo
o lactancia

24. EXPECTORANTES
Favorecen la expulsión del moco
por acción directa sobre mucosa
bronquial y/o por mecanismo reflejo
resultante de irritación de mucosa
gastroduodenal
Clasificación:
– Terpenos: eucaliptol; mentol,
hidrato de
terpina
– Bálsamos: tolú
– Otros: Cloruro de amonio, citrato
de sodio, guayacolato o
guaifenesina

25. Mucoliticos
Son aquellos fármacos que modifican las
características fisicoquímicas de las
secreciones bronquiales de manera que la
expectoración resulta más eficaz y cómodas.
Los mucolíticos son sustancias que tienen la
capacidad de destruir las distintas estructuras
fisicoquimicas de la secreción bronquial
anormal, consiguiendo una disminución de la
viscosidad y, de esta forma, una más fácil y
pronta eliminación.
La fluidificación del moco reduce la retención
de las secreciones y aumenta el aclarado
mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia
e intensidad de la tos.

26. La actividad clínica de los mucolíticos ha sido muy discutida, aunque existen pruebas
de su eficacia en reducir las exacerbaciones en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) y el manejo de pacientes con fibrosis quística y disquinesia ciliar
primaria
Para que sean eficaces deben administrarse por vía inhalatoria, en nebulizaciones.

27. Mecanismo de acción de los agentes mucoliticos.
Disminución de la tensión superficial.
Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.
Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.

28. Clasificación
Enzimas: tripsina, dornasa.
Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA,
letosteína, citiolona.
Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y
ambroxol.
Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol

29. DEFINICIÓN
ASMA
▪ Enfermedad inflamatoria
crónica.
▪ Obstrucción generalizada
reversible de las vías
respiratorias.
▪ Evoluciona en crisis
desencadenadas frente a
ciertos
estímulos.
EPOC
▪ Enfermedad inflamatoria
crónica.
▪ Caracterizada por
limitación
al flujo aéreo no totalmente
reversible.
▪ Principal factor de riesgo:
tabaquismo.

30. ASMA

31. DESENCADENANTES
▪ Alérgenos (individuos atópicos)
▪ Ejercicio
▪ Frío
▪ Infecciones Respiratorias
▪ Tabaco
▪ Contaminantes atmosféricos
▪ Estados emocionales

33. ANTIASMATICOS

34. β ADRENERGICOS

35. ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
▪ Acetilcolina (Ach) en M3: broncoconstricción.
▪ Actividad parasimpática aumenta (EPOC > asma).
▪ Bloquean de manera competitiva la acción de la Ach.
▪ Broncodilatación de bronquios grandes y medianos,
en general más lenta y menos intensa que con ß2
adrenérgica.
▪ Variabilidad de respuesta.
▪ La broncodilatación sinérgica con ß2 adrenérgica es
más eficaz.

36. BROMURO DE IPRATROPIO:
▪ Derivado cuaternario de la atropina (atraviesa
muy mal las barreras biológicas).
▪ Bloquea de manera no selectiva todos los
receptores muscarínicos (Selectividad relativa por M1 y M3)
▪ Efecto broncodilatador máximo: 1-2 h.
▪ Duración del efecto: 6 h.
▪ En asma menos eficaz que los β2 adrenérgicos

37. METILXANTINAS: TEOFILINA Y DERIVADOS
▪ Conjunto de alcaloides.
▪ Teofilina: oral. Aminofilina: intravenosa.
▪ Uso en caída, por efectos adversos.

38. ACCIONES FARMACOLÓGICOS:
▪ Relaja músculo liso (bronquios y vasos
sanguíneos).
▪ Estimula actividad cardíaca.
▪ Activa el SNC - estimula el centro respiratorio.
▪ Aumenta contractilidad del diafragma disminuyendo fatiga.
▪ Antiinflamatorios.

39. SULFATO DE MAGNESIO
MECANISMO DE ACCIÓN:
▪ Magnesio: cofactor en varias reacciones enzimáticas. Hipermagnesemia
causa en el músculo liso relajación.
▪ Bloqueo de la entrada de calcio a la célula, su liberación del retículo
endoplasmático y la activación de bombas sodio-calcio (broncorrelajacion)
▪ Efectos antiinflamatorios por estabilización de células T e inhibición de la
degranulación de mastocitos.
EFECTOS ADVERSOS:
▪ Frecuentes: dolor epigástrico, rubor facial, boca seca e hipotensión.

40. MODIFICADORES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
- Antiinflamatorias e inmunosupresoras:
▪ Los más eficaces.
▪ Independiente de la causa de inflamación.
▪ Previenen y suprimen las manifestaciones
tempranas y tardías.
▪ Reducen COX-2 en tejidos inflamados.
▪ Efecto inhibidor directo sobre las glándulas mucosas
de las vías respiratorias.
▪ Suprimen inflamación e las vías respiratorias pero
no curan enfermedad subyacente.
▪ Aumentan la transcripción del receptor b2
adrenérgico.