9. Ritmo activo caracterizado;
Presencia de 3 o mas latidos ectópicos ventriculares
producidos de forma sucesiva, originados en un
marcapasos localizado en el ventrículo por debajo de
la bifurcación del haz de His.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
PAROXISTICA.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
11. TAQUICARDIA VENTRICULAR
Guías de practica clínica basadas en la evidencia. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES
DE MEDICINA- ASCOFAME .
12. La TV en la gran mayoría de las veces se presenta en pacientes
con cardiopatías estructurales significativas.
La cardiopatía isquémica es la que con mayor frecuencia se
asocia con TV recurrente sintomática (60%-75% con infartos
previos).
Un 10% de pacientes con taquicardia ventricular recurrente
tienen corazones estructuralmente normales.
Aspectos clínicos.
Guías de practica clínica basadas en la evidencia. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES
DE MEDICINA- ASCOFAME .
13. Su incidencia en el infarto agudo del miocardio se ha reportado
entre 10% y 40%.
Después de tratamiento exitoso, su pronóstico es mejor cuando se
presenta en las primeras 24 horas que después de 72 horas.
Su degeneración en fibrilación ventricular provoca muerte súbita
en por lo menos 300.000 pacientes cada año en los Estados
Unidos.
Guías de practica clínica basadas en la evidencia. ASOCIACION COLOMBIANA DE FACULTADES
DE MEDICINA- ASCOFAME .
14. Por re-entrada (90%)
Dos vías de conducción funcionalmente distintas deben conectarse para formar
un circuito
El bloqueo en la conducción unidireccional ocurre en unas de las vías debido a
la diferencia de períodos refractarios. (mas largo)
Por automatismo anormal (10%)
Capacidad del tejido cardiaco para generar espontáneamente una actividad de
marcapasos.
Puede ser normal (tejido en lugares de marcapaso normal) o anormal en
aquellos tejidos que no muestran automatismo.
ARRITMOGENESIS.
Braunwald.Tratado de cardiología. 9ª . Edicion.
16. REENTRADA. La actividad electrica comienza en cada ciclo cardiaco
normal en el nodulo sinoauricular y continua hasta que se ha activado
todo el corazon. Cada celula se activa sucesivamente y el impulso cardiaco
muere cuando se han descargado todas las fibras y estan completamente
refractarias. Durante este periodo refractario absoluto el impulso cardiaco
≪no tiene donde ir≫, debe extinguirse y reiniciarse mediante el siguiente
impulso sinusal. No obstante, si un grupo de fibras no activadas durante la
onda inicial de despolarizacion recupera la excitabilidad en el momento
de ser descargado antes de que muera el impulso, pueden servir como
puente para excitar zonas que acababan de ser descargadas y que ahora
se han recuperado de su despolarizacion inicial. Este proceso recibe distintos
nombres, aunque todos ellos vienen a significar aproximadamente
lo mismo: reentrada, excitacion de reentrada, movimiento circular, latido
reciproco o de eco o taquicardia reciproca.
18. 1. Frecuencia ventricular: 140-
220/latidos por minuto.
2. Morfología de los complejos
ventriculares: Complejos QRS
anchos (casi siempre mayor de
0.12 segundos).
3. Intervalo R-R: Intervalos RR
regulares, y por lo general
constante.
4. Inicio de la taquicardia: De
forma súbito, por lo general
originado por una extrasístole
ventricular que cae sobre la rama
descendente de T o fenómeno de
R sobre T.
RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRAFICO.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
20. 1. Relación entre la despolarización atrial y ventricular. Si hay mas
complejos QRS que ondas p decimos que existe una disociación
atrioventricular.
RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRAFICO.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
21. 6. Capturas
ventriculares.
7. Latidos de fusión.
RECONOCIMIENTO
ELECTROCARDIOGRAFICO.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
22. 1. Eje del QRS en el plano frontal. Cuando el eje del complejo
QRS se encuentra situado en el cuadrante superior derecho, entre
-90 y + 180.
CRITERIOS MORFOLOGICOS.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
23. 2. Duración del complejo QRS. casi siempre mayor de 0.12
segundos.
3. Morfología del QRS presenta deflexión positiva en todas las
precordiales desde V1 a V6.
CRITERIOS MORFOLOGICOS.
Electrocardiografía clínica de Castellanos, Pérez de Juan. 2da edición.
24. ELALGORITMO DEL DOCTOR BRUGADA,
BASADO EN CRITERIOS VIEJOS Y NUEVOS
Pautas de electrocardiograma de Vélez . 2da edición..
25. Pautas de electrocardiograma de Vélez . 2da edición..
es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de manera irregular.
PRESENCIA DE TRES O MAS LATIDOS ECTOPICOS
Cuando tarda por lo menos 30 segundos o el ritmo conlleva a un colapso
hemodinámico que requiere cardioversión eléctrica, se le llama «taquicardia
ventricular sostenida». «No sostenida» cuando termina en forma espontánea
antes de 30 segundos y no colapsa el paciente
Estos pacientes por lo general tienen fracción de eyección baja, conducción ventricular lenta (potenciales tardíos), aneurismas ventriculares, en fin, un
substrato arritmogénico que promueve la recurrencia de la taquiarritmia. Un 10% de pacientes con taquicardia ventricular recurrente tienen
corazones estructuralmente normales. En este grupo se incluyen taquiarritmias inducidas por fármacos o trastornos metabólicos (hipoxemia, acidosis, hipocalemia e hipomagnesemia), o taquicardias ventriculares idiopáticas.
Registros de una derivación DII. El panel A muestra idéntica morfología del QRS durante la taquicardia; las flechas señalan la actividad auricular disociada. En el panel B se observa la característica morfología cambiante del QRS en una taquicardia ventricular polimorfa. Nótese que el primer latido que sigue a la terminación de la arritmia tiene un intervalo QT marcadamente prolongado que no es aparente en los latidos sinusales al comienzo del trazado.
Existen complejos ventriculares a una frecuencia mayor que los atriales, sin que estos guarden relación entre si.