CETOACIDOSIS DIABETICA PDF CLASE.pdf

Cetoacidosis Diabética (CAD)
&
Estado Hiperosmolar
Hiperglucémico (EHH)
DR. OSCAR GARMENDIA LEZAMA
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA.

Definición
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica
aguda de la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia,
hipercetonemia y acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la
DM tipo 1 en una proporción minoritaria de pacientes.
La deficiencia de insulina puede ser absoluta o relativa.
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), and
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O
Gosmanova, M.D., F.A.S.N., and Abbas E Kitabchi, M.D.,
Ph.D., M.A.C.E.

Etiología
Drogas Infecciones Falta de
insulina
Otros
factores
Agentes
antipsicóticos,
drogas ilícitas y
alcohol.
Otros:
corticosteroides,
glucagón,
interferón,
pentamidina,
Agentes
simpaticomiméti
cos, diuréticos
tiazídicos.
Neumonía, sepsis,
gastroenteritis,
infección del
tracto urinario.
Fallo de la
bomba de
insulina
No adherencia a
los planes de
tratamiento con
insulina.
Acromegalia,
trombosis arterial,
accidente
cerebrovascular,
Enfermedad de
Cushing,
hemocromatosis,
infarto de
miocardio,
mesentérico
Pancreatitis,
embarazo, estrés
psicológico,
shock
hipovolemia,
trauma
Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment
DYANNE P. WESTERBERG, DO, Cooper Medical School of Rowan
University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87,
Number 5 March 1, 2013.

Cuadro clínico
Síntomas comunes incluyen la poliuria con
polidipsia son lo más frecuente (98%) pérdida de
peso (81 %), fatiga (62%), disnea (57%), nauseas y
vómitos (46 %), enfermedad febril precedente (40
%), dolor abdominal (32%) y polifagia (23 %)
La deshidratación causa taquicardia, disminución
de turgencia cutánea, sequedad, hipotensión.
Respiración de KUSSMAUL, letargo, edema cerebral
hasta coma. La presentación de la DKA varía con
la gravedad y la comorbilidad.
Number 5 March 1, 2013.

Criterios diagnósticos
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264.
Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Division of Nephrology, Department of
Medicine, Department of Microbiology, Immunology, and Biochemistry, University of Tennessee
CETOSIS
ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA

Cálculos para la evaluación de la
cetoacidosis diabética.
Valor Objetivo Formula Valores
normales
Anión GAP Esencial para la
evaluación del
trastornos de acido
base.
Na – (Cl + HCO3) 7 a 13 mEq /L (7 a
13 mmol/ L)
Brecha osmolar Diferencia entre
Osmolalidad
medida y
osmolalidad
calculada
Osmolalidad(medid
a) – osmolalidad
(calculada)
< 10 mmol/L
Osmolalidad sérica Medida de
partículas en un
fluido,
Compartimiento.
2(Na + K) +
(glucosa/18) +
(BUN/2.8)
285 A 295 mOsm
/kg (285 a 295
mmol/kg) of water
Corrección de
sodio sérico
Pseudohiponatremi
a
Na + 0.016(glucosa–
100)
135 a 140 mEq per L
(135 a 140 mmo/L)

Evaluación de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
HbA1C Determinar el nivel de control glucémico en
personas con diabetes mellitus
Brecha aniónica Generalmente mayor que 15 mEq/L
Gasometría arterial Medición por debajo de 7,3.
Nitrógeno ureico en sangre,
niveles de creatinina.
Generalmente elevado debido a la deshidratación
y disminución de la perfusión renal.
Hemograma completo
(con diferencial)
Puede ser elevado en personas con DKA, pero sin
pancreatitis
EKG Evalúa el efecto del estado del potasio; excluye
isquemia o infarto de miocardio
Nivel de bicarbonato sérico Menos de 18 mEq/L

Exámenes de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
Nivel de glucosa sérica Generalmente más de 250 mg por dL (13.88/ L) *Las
mujeres embarazadas pueden tener niveles bajos a
normales*
Nivel de cetona sérica 7 a 10 mmol por litro
Nivel sérico de magnesio Puede ser bajo o normal debido a la diuresis
osmótica
Osmolalidad sérica superior a 320 mOsm por kg
Nivel de fosfato sérico Puede ser normal o elevado inicialmente, pero
generalmente
disminuye con el tratamiento
Niveles de sodio y potasio Puede ser bajo, normal o elevado
EGO confirma la presencia de glucosa y cetonas, y
Ayudará a evaluar la presencia de un tracto
urinario.
infección

Exámenes de laboratorio
EXAMENES COMENTARIO
Radiografía de tórax Realizar si hay neumonía o trastorno pulmonar.
Sospecha.
Amilasa / lipasa sérica Puede ser elevado en personas con DKA, incluso en
aquellos sin pancreatitis asociada
Creatina quinasa sérica
y los niveles de troponina
Puede ser elevado en personas con DKA en el
ausencia de infarto de miocardio.
Transaminasas Pueden ocurrir aumentos leves, especialmente en
personas con enfermedad del hígado graso
Hemocultivo / urucultivo Si se sospecha de una infección

Diagnostico diferencial
 Gastroenteritis
 Estado hiperglucemico
 Infarto de miocardio
 Pancreatitis
 Apendicitis
Acidosis metabólica de
brecha aniónica alta:
 Cetoacidosis alcohólica
 Intoxicación con
etilenglicol
 Acidosis láctica
 Intoxicación por metanol
 Ingesta de paraldehído
 Rabdomiolisis
 Intoxicación por salicilato
 Uremia

Objetivos del tratamiento
 Los objetivos
terapéuticos incluyen:
1. Optimización del
estado del volumen.
2. Control de la
Hiperglucemia
3. Manejo de la
Cetoacidosis
4. Anomalías
electrolíticas
5. Factores
precipitantes
potenciales.
Se deben seguir varios pasos
importantes en las primeras etapas de
la DKA:
1. Recoger muestra para el perfil
metabólico.
2. Infundir 1 L de cloruro de sodio al 0.9%
durante 1 hora.
3. Asegure un nivel de potasio de .3.3
mEq / L antes de iniciar el tratamiento
con insulina
4. Inicie la terapia de insulina solo
cuando se ejecuten los pasos 1 a 3.

Completar la evaluación inicial
CONTROL GLUCEMICO Y CETONA SUERO/ORINA
Inicio de líquidos por vía intravenosa: 1.0 L de NaCl
0.9% por hora
Fluidos
intravenosos
Deshidrataci
ón severa
Deshidrataci
ón Leve
Shock
cardiog
énico
Administrar NaCl
0.9%
(1 l por hora) y /
o
expansor de
plasma
Evaluar sodio
corregido
Vigilancia
Hemodinámica
Na alto
NaCl 0,45% (4 a 14 ml)
por kg por hora)
Na normal
NaCl 0.9% (4 a 14
ml)
por kg por hora)
Na bajo
Cuando el nivel de glucosa en
suero alcanza 200 mg/dL (11.10
mmol por L), cambio a dextrosa
5% con NaCl 0,45% a 250 a 500
ml por hora
Insulina Añadir 1 a 2
horas después del
inicio de los líquidos
IV.
Ruta IV
(método
de bolo)
Ruta IV
(sin bolo)
DKA sin
complicacio
nes: ruta SC
Insulina
regular:
0,1
unidades
por kg
como un
bolo
Insulina
regular: 0,14
unidades
por kg por
hora como
infusión
continua.
Insulina de
acción
rápida
0,3 unidades
por kg,
luego 0,2
unidades
como un
bolo
0,1
unidades
por kg por
hora de
infusión
continua
de
0.1 unidades
por kg cada
hora o 0.2
unidades
por kg cada
2 horas *
Si el nivel de
glucosa en
suero no
disminuye en
un 10% en la
primera casa.

Tratamiento
Administre 0,14 unidades por kg como un
bolo IV y continúe con la receta previa.
No hay recomendaciones para SC
o tratamiento intramuscular.
Verifique los niveles de electrolito, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina y glucosa, y pH
venoso cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice.
Después de la resolución de la DKA, y cuando el
paciente puede comer, inicie un régimen de
insulina multidosis.
Para transferir de IV a SC, continúe con la infusión
de insulina IV durante 1 a 2 horas después de
que se inicie la SC para asegurar niveles
adecuados de insulina en plasma.
En pacientes sin insulina, comience con 0,5 a 0,8
unidades por kg por día y ajuste la insulina según
sea necesario. Continuar buscando causas
precipitantes

Tratamiento
Potasio
Establecer una función renal adecuada (salida de
orina de aproximadamente 50 ml por hora).
Si el nivel de K en suero <3.3 mEq por L (3.3 mmol
por L), mantenga la insulina y administre de 20 a
30 mEq K por hora hasta que el nivel de K ≥ 3.3
mEq por L.
Si el nivel de K en suero ≥ 5.2 mEq por L (5.2 mmol
por L), no administre K, pero verifique el nivel de K
en suero cada 2 horas
si el nivel de K en suero ≥ 3.3 pero <5.2 mEq por L,
administre de 20 a 30 mEq K en cada litro de
líquido IV para mantener el nivel de K en suero
entre 4 y 5 mEq por L (4 y 5 mmol por l)
Evaluar la necesidad de HCO3
pH < 7 pH ≥ 7
Durante 1 hora,
administre NaHCO3
(2 mEq por kg)
agregado a NaCl
para producir una
solución que no
exceda de 155 mEq
por L (155 mmol por
L) de Na durante 1
hora
No HCO3

CRITERIOS DE MAL
PRONÓSTICO
 Acidosis respiratoria
 Shock
 Arritmias
 Hipotensión
 Insuficiencia cardiaca
 Hipokalemia
 PH ingreso < 7.10 ( embarazadas <
7.20)
 Insuficiencia renal Aguda

Complicaciones
 El edema cerebral es la complicación más grave de la DKA.
 Ocurre en 0.5 a 1 por ciento de todos los casos de DKA y tiene una tasa de
mortalidad de 21 a 24 por ciento.
 Los signos de edema cerebral que requieren una evaluación inmediata incluyen
dolor de cabeza, vómitos persistentes, hipertensión, bradicardia y letargo y otros
cambios neurológicos.
 Otras complicaciones de la DKA incluyen hipokalemia, hipoglucemia, insuficiencia
renal aguda y shock.
 Los problemas menos comunes pueden incluir rabdomiolisis, trombosis y accidente
cerebrovascular, neumomediastino, intervalo QT corregido prolongado, edema
pulmonar.

 Pacientes con CAD severa
 Inestabilidad hemodinámica
 Necesidad de proteger la vía aérea
 Obnubilación / coma
 Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala
abierta
 Necesidad de monitorización frecuente ( cada 1 - 2 HR)

 Comenzar la administrar de insulina sc c/4hrs D/Rta.
Si el px puede comer y el evento desencadenante ha sido controlado,
puede intentarse el esquema de tx que el px utilizaba antes de la
descompensación.
En px de Dx reciente, el uso de una mezcla de insulina regular y de
acción rápida calculada a 0.6U/Kg/día, en dosis divididas en 2/3 am y 1/3
Glicemia < 200 mg/100ml
Bicarbonato > 15 meq/L
pH > 7.3
BA < 12mmol / L
La cetonuria y Cetonemia pueden persistir 24 a 36 horas por su
eliminación lenta
Rev Soc Bol 2015; 54 (1): 18 - 23

Estado hiperosmolar
hiperglucemico

Definición
 El estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es un síndrome caracterizado
por Hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación en ausencia de
cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984

Epidemiología
 Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos hospitalarios
de pacientes con diabetes. La mayoría de los casos de HHS se ven en
pacientes ancianos con diabetes tipo 2.
 La mortalidad reportada es de entre el 10 y el 20%, que es alrededor
de 10 veces mayor que la tasa de mortalidad en pacientes con
cetoacidosis diabética (DKA).
 El pronóstico está determinado por la severidad de la deshidratación,
presencia de comorbilidades y edad avanzada.
10.2337/dc14-0984

Fisiopatologia
10.2337/dc14-0984

Factores precipitantes
 La infección representa el precipitante más común causa de HHS y ocurre en
40 a 60% de los pacientes, con la infecciones precipitantes más comunes
siendo neumonía (40-60%) y urinaria Infección del tracto (5–16%).
 Hasta el 20% no tiene un diagnóstico previo de diabetes, enfermedad médica
subyacente, tales como accidente cerebrovascular, infarto de miocardio,
trauma, que provoca la liberación de hormonas contrarreguladoras y / o
compromete el acceso al agua puede resultar en deshidratación severa y HHS.
 En la mayoría de los pacientes, la ingesta de agua restringida debido a que el
paciente está en cama o restringido y se ve agravada por la alterada
respuesta de sed de los ancianos
10.2337/dc14-0984

 Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de glucosa en
plasma >600 mg/dL y aumento de la osmolalidad plasmática efectiva>
320 mOsm / kg en ausencia de cetoacidosis.
10.2337/dc14-0984


•Alta osmolalidad, a menudo> 320 mOsm / kg
• Nivel alto de glucosa en la sangre, generalmente> 30 mmol / L
• Muy deshidratado y mal estado

En el HHS por lo general no hay cetosis / ketonaemia significativa
(<3 mmol / L), aunque acidosis leve (pH> 7,3, bicarbonato> 15
mmol / L) puede acompañar a la insuficiencia pre-renal.
 Algunos pacientes tienen hipertonicidad severa y cetosis y
acidosis (DKA / HHS mixta), quizás debido al agotamiento de las
células β como resultado de la glucotoxicidad temporal
The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes:
a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care
AR SCOTT1 ON BEHALF OF THE JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES FOR INPATIENT CARE2
AND THE
JOINT BRITISH DIABETES SOCIETIES HYPEROSMOLAR HYPERGLYCAEMIC STATE GUIDELINES

Criterios de gravedad
 Los pacientes con HHS requieren una monitorización intensiva.
 Osmolalidad> 350 mOsm / kg
 Sodio> 160 mmol / L, pH venoso / arterial <7,1
 Hipopotasemia (<3.5 mmol / L) o hiperpotasemia (> 6 mmol / L)
 Saturación de oxígeno <92% ambiente
 PAS <90 mmHg
 Pulso> 100 o <60 lpm
 Salida de orina <0.5 mL / kg / h
 Creatinina sérica> 200 μmol / L
 Hipotermia
 Evento macrovascular (por ejemplo, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular)
 Otra comorbilidad grave

Objetivos del tratamiento
 Los objetivos del tratamiento de HHS son tratar la causa subyacente
y de forma gradual y segura:
• Normalizar la osmolalidad
• Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Normalizar la glucosa en sangre.
y para prevenir:
• Trombosis arterial o venosa
• Otras complicaciones potenciales, por ej. edema cerebral
• Ulceración del pie.
AND THE

Fluidoterapia
 El reemplazo de electrolitos ha sido reconocido
en el manejo de pacientes con HHS.
 Solución salina isotónica (0.9%) se recomienda NaCl) a 15–20 mL / kg.
Durante la primera 1–2 h, seguido de 250–.
500 ml / h hasta resolución de la hiperglucemia.
 Reemplazo de fluidos se ha demostrado que reduce la concentración de
glucosa por 75–100 mg / h, debido a una reducción en las hormonas
contrarreguladora y mejora de la perfusión renal. Muchos pacientes con
HHS tiene potasio sérico alto a pesar del déficit total de potasio corporal
debido a la insulina.
10.2337/dc14-0984

Insulinoterapia
 Bolo inicial (0.1 unidades / kg i.v.), seguido de 0.1 unidades / kg / h hasta
glucosa, 250 mg / dL, luego reducir la insulina en un 50%
10.2337/dc14-0984

Tratamiento
 No hay evidencia del uso de lactato de Ringer (Hartmann solución)
en HHS; use una solución de cloruro de sodio al 0.9% con potasio
añadido según sea necesario.
 Pautas existentes alientan reemplazo inicial de líquidos vigorosos.
Medir o calcular la osmolalidad por hora inicialmente y ajustar la
tasa de reemplazo de líquidos para promover una disminución
gradual de la osmolalidad.
 La glucosa de 10 a 15 mmol / l es razonable.
AND THE

Tratamiento
 Dosis de insulina y tiempo
• Si hay presencia de cetonaemia significativa (3β-hidroxibutirato>
1mmol / L), esto indica hipoinsulinemia relativa e insulina debe iniciarse
en el tiempo cero.
 No inicie la insulina si no hay cetonaemia significativa. La mayoría de
los pacientes con HHS son sensibles a la insulina y disminuyen
rápidamente la glucosa en sangre puede disminuir la osmolalidad
precipitadamente.
 Se recomienda una infusión intravenosa de insulina de tasa fija (0.05 U /
kg / h), idealmente reduciendo la glucosa en sangre hasta 5 mmol / L /
h.
AND THE

Tratamiento
AND THE

Tratamiento
 Los pacientes con HHS tienen un riesgo trombótico elevado y deben recibir
tratamiento profiláctico para esto (HBPM) durante el ingreso, salvo
contraindicación. Considere la anticoagulación completa para pacientes
con sospecha de trombosis o síndrome coronario agudo y considerar
extender la profilaxis más allá de la duración del ingreso.
 En pacientes considerados de alto riesgo.
 La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son comunes en HHS.
 Si la hipofosfatemia persiste más allá de lo agudo. El reemplazo de
magnesio es de beneficio no probado y solo debe considerarse si el
paciente es sintomático o si tiene Hipocalcemia sintomática.
AND THE

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