1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
&
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO (EHH)
D R . O S C A R G A R M E N D I A
M E D I C O R E S I D E N T E - M E D I C I N A
I N T E R N A . H S B .
2. DEFINICIÓN
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de
la diabetes que se caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y
acidosis metabólica.
La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo
1 en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de
insulina puede ser absoluta o relativa.
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis (DKA), and
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
Adair R Gosmanov, M.D., Ph.D., F.A.C.E., Elvira O Gosmanova,
M.D., F.A.S.N., and Abbas E Kitabchi, M.D., Ph.D., M.A.C.E.
Last Update: May 17, 2018.
3. ETIOLOGÍA
Drogas Infecciones Falta de
insulina
Otros
factores
Agentes
antipsicóticos,
drogas ilícitas y
alcohol.
Otros:
corticosteroides,
glucagón,
interferón,
pentamidina,
Agentes
simpaticomimético
s, diuréticos
tiazídicos.
Neumonía, sepsis,
gastroenteritis,
infección del tracto
urinario.
Fallo de la bomba
de insulina
No adherencia a
los planes de
tratamiento con
insulina.
Acromegalia,
trombosis arterial,
accidente
cerebrovascular,
Enfermedad de
Cushing,
hemocromatosis,
infarto de
miocardio,
mesentérico
Pancreatitis,
embarazo, estrés
psicológico,
shock hipovolemia,
trauma
Diabetic Ketoacidosis: Evaluation and Treatment
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University, Camden, New Jersey. www.aafp.org/afp Volume 87, Number 5
March 1, 2016.
5. CUADRO CLÍNICO
Síntomas comunes incluyen la poliuria con
polidipsia son lo más frecuente (98%) pérdida de
peso (81 %), fatiga (62%), disnea (57%), nauseas y
vómitos (46 %), enfermedad febril precedente (40 %),
dolor abdominal (32%) y polifagia (23 %)
La deshidratación causa taquicardia, disminución de
turgencia cutánea, sequedad, hipotensión.
Respiración de KUSSMAUL, letargo, edema cerebral
hasta coma. La presentación de la DKA varía con la
gravedad y la comorbilidad.
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March 1, 2016.
6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy 2014:7 255–264.
Division of Endocrinology, Diabetes and Metabolism, Division of Nephrology, Department of Medicine,
Department of Microbiology, Immunology, and Biochemistry, University of Tennessee Health Science Center,
CETOSIS
ACIDOSIS
HIPERGLICEMIA
8. CÁLCULOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA
CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
Valor Objetivo Formula Valores
normales
Anión GAP Esencial para la
evaluación del trastornos
de acido base.
Na – (Cl + HCO3) 7 a 13 mEq /L (7 a 13
mmol/ L)
Brecha osmolar Diferencia entre
Osmolalidad medida y
osmolalidad calculada
Osmolalidad(medida) –
osmolalidad (calculada)
< 10 mmol/L
Osmolalidad sérica Medida de partículas en
un fluido,
Compartimiento.
2(Na + K) + (glucosa/18)
+ (BUN/2.8)
285 A 295 mOsm /kg
(285 a 295 mmol/kg) of
water
Corrección de sodio
sérico
Pseudohiponatremia Na + 0.016(glucosa–
100)
135 a 140 mEq per L
(135 a 140 mmo/L)
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9. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
HbA1C Determinar el nivel de control glucémico en personas con
diabetes mellitus
Brecha aniónica Generalmente mayor que 15 mEq/L
Gasometría arterial Medición por debajo de 7,3.
Nitrógeno ureico en sangre,
niveles de creatinina.
Generalmente elevado debido a la deshidratación y
disminución de la perfusión renal.
Hemograma completo
(con diferencial)
Puede ser elevado en personas con DKA, pero sin
pancreatitis
EKG Evalúa el efecto del estado del potasio; excluye isquemia
o infarto de miocardio
Nivel de bicarbonato sérico Menos de 18 mEq/L
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10. EXÁMENES DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
Nivel de glucosa sérica Generalmente más de 250 mg por dL (13.88/ L) *Las
mujeres embarazadas pueden tener niveles bajos a
normales*
Nivel de cetona sérica 7 a 10 mmol por litro
Nivel sérico de magnesio Puede ser bajo o normal debido a la diuresis osmótica
Osmolalidad sérica superior a 320 mOsm por kg
Nivel de fosfato sérico Puede ser normal o elevado inicialmente, pero
generalmente
disminuye con el tratamiento
Niveles de sodio y potasio Puede ser bajo, normal o elevado
EGO confirma la presencia de glucosa y cetonas, y
Ayudará a evaluar la presencia de un tracto urinario.
infección
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11. EXÁMENES DE LABORATORIO
EXAMENES COMENTARIO
Radiografía de tórax Realizar si hay neumonía o trastorno pulmonar.
Sospecha.
Amilasa / lipasa sérica Puede ser elevado en personas con DKA, incluso en
aquellos sin pancreatitis asociada
Creatina quinasa sérica
y los niveles de troponina
Puede ser elevado en personas con DKA en el
ausencia de infarto de miocardio.
Transaminasas Pueden ocurrir aumentos leves, especialmente en
personas con enfermedad del hígado graso
Hemocultivo / urucultivo Si se sospecha de una infección
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12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gastroenteritis
Estado hiperglucemico
Infarto de miocardio
Pancreatitis
Apendicitis
Acidosis metabólica de brecha
aniónica alta:
Cetoacidosis alcohólica
Intoxicación con etilenglicol
Acidosis láctica
Intoxicación por metanol
Ingesta de paraldehído
Rabdomiolisis
Intoxicación por salicilato
Uremia
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13. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos
terapéuticos
incluyen:
1. Optimización del
estado del volumen.
2. Control de la
Hiperglucemia
3. Manejo de la
Cetoacidosis
4. Anomalías
electrolíticas
5. Factores
precipitantes
potenciales.
Se deben seguir varios pasos importantes
en las primeras etapas de la DKA:
1. Recoger muestra para el perfil
metabólico.
2. Infundir 1 L de cloruro de sodio al 0.9%
durante 1 hora.
3. Asegure un nivel de potasio de .3.3 mEq /
L antes de iniciar el tratamiento con insulina
4. Inicie la terapia de insulina solo cuando
se ejecuten los pasos 1 a 3.
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14. COMPLETAR LA EVALUACIÓN INICIAL
CONTROL GLUCEMICO Y CETONA SUERO/ORINA
INICIO DE LÍQUIDOS POR VÍA INTRAVENOSA: 1.0 L DE
NACL 0.9% POR HORA
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Fluidos
intravenosos
Deshidratació
n severa
Deshidrataci
ón Leve
Shock
cardiogé
nico
Administrar NaCl
0.9%
(1 l por hora) y / o
expansor de
plasma
Evaluar sodio
corregido
Vigilancia
Hemodinámica
Na alto
NaCl 0,45% (4 a 14 ml)
por kg por hora)
Na normal
NaCl 0.9% (4 a 14
ml)
por kg por hora)
Na bajo
Cuando el nivel de glucosa en
suero alcanza 200 mg/dL (11.10
mmol por L), cambio a dextrosa
5% con NaCl 0,45% a 250 a 500
ml por hora
Insulina Añadir 1 a 2
horas después del
inicio de los líquidos
IV.
Ruta IV
(método
de bolo)
Ruta IV
(sin bolo)
DKA sin
complicacion
es: ruta SC
Insulina
regular:
0,1
unidades
por kg
como un
bolo
Insulina
regular: 0,14
unidades
por kg por
hora como
infusión
continua.
Insulina de
acción rápida
0,3 unidades
por kg, luego
0,2 unidades
como un
bolo
0,1
unidades
por kg por
hora de
infusión
continua
de
0.1 unidades
por kg cada
hora o 0.2
unidades por
kg cada 2
horas *
Si el nivel de
glucosa en
suero no
disminuye en
un 10% en la
primera casa.
15. TRATAMIENTO
Administre 0,14 unidades por kg como un
bolo IV y continúe con la receta previa.
No hay recomendaciones para SC o
tratamiento intramuscular.
Verifique los niveles de electrolito, nitrógeno
ureico en sangre, creatinina y glucosa, y pH
venoso cada 2 a 4 horas hasta que se estabilice.
Después de la resolución de la DKA, y cuando el
paciente puede comer, inicie un régimen de
insulina multidosis.
Para transferir de IV a SC, continúe con la infusión
de insulina IV durante 1 a 2 horas después de que
se inicie la SC para asegurar niveles adecuados
de insulina en plasma.
En pacientes sin insulina, comience con 0,5 a 0,8
unidades por kg por día y ajuste la insulina según
sea necesario. Continuar buscando causas
precipitantes
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16. TRATAMIENTO
Potasio
Establecer una función renal adecuada (salida de
orina de aproximadamente 50 ml por hora).
Si el nivel de K en suero <3.3 mEq por L (3.3 mmol
por L), mantenga la insulina y administre de 20 a 30
mEq K por hora hasta que el nivel de K ≥ 3.3 mEq
por L.
Si el nivel de K en suero ≥ 5.2 mEq por L (5.2 mmol
por L), no administre K, pero verifique el nivel de K
en suero cada 2 horas
si el nivel de K en suero ≥ 3.3 pero <5.2 mEq por L,
administre de 20 a 30 mEq K en cada litro de líquido
IV para mantener el nivel de K en suero entre 4 y 5
mEq por L (4 y 5 mmol por l)
Evaluar la necesidad de HCO3
pH < 7 pH ≥ 7
Durante 1 hora,
administre NaHCO3
(2 mEq por kg)
agregado a NaCl para
producir una
solución que no
exceda de 155 mEq
por L (155 mmol por
L) de Na durante 1
hora
No HCO3
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18. COMPLICACIONES
El edema cerebral es la complicación más grave de la DKA.
Ocurre en 0.5 a 1 por ciento de todos los casos de DKA y tiene una tasa de
mortalidad de 21 a 24 por ciento.
Los signos de edema cerebral que requieren una evaluación inmediata
incluyen dolor de cabeza, vómitos persistentes, hipertensión,
bradicardia y letargo y otros cambios neurológicos.
Otras complicaciones de la DKA incluyen hipokalemia, hipoglucemia,
insuficiencia renal aguda y shock.
Los problemas menos comunes pueden incluir rabdomiolisis, trombosis y
accidente cerebrovascular, neumomediastino, intervalo QT corregido
prolongado, edema pulmonar.
19. Pacientes con CAD severa
Inestabilidad hemodinámica
Necesidad de proteger la vía aérea
Obnubilación / coma
Imposibilidad de administrar una infusión de insulina en sala
abierta
Necesidad de monitorización frecuente ( cada 1 - 2 HR)
20. Comenzar la administrar de insulina sc c/4hrs D/Rta.
Si el px puede comer y el evento desencadenante ha sido controlado, puede
intentarse el esquema de tx que el px utilizaba antes de la descompensación.
En px de Dx reciente, el uso de una mezcla de insulina regular y de acción
rápida calculada a 0.6U/Kg/día, en dosis divididas en 2/3 am y 1/3 pm
Glicemia < 200 mg/100ml
Bicarbonato > 15 meq/L
pH > 7.3
BA < 12mmol / L
La cetonuria y Cetonemia pueden persistir 24 a 36 horas por su
eliminación lenta
Rev Soc Bol 2015; 54 (1): 18 - 23
21.
22. DEFINICIÓN
El estado hiperglucémico hiperosmolar (SHH) es un síndrome
caracterizado por Hiperglucemia, hiperosmolalidad y deshidratación en
ausencia de cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984
23. EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que la incidencia de HHS es <1% de los ingresos
hospitalarios de pacientes con diabetes. La mayoría de los
casos de HHS se ven en
pacientes ancianos con diabetes tipo 2.
La mortalidad reportada es de entre el 10 y el 20%, que es
alrededor de 10 veces mayor que la tasa de mortalidad en
pacientes con cetoacidosis diabética (DKA).
El pronóstico está determinado por la severidad de la
deshidratación, presencia de comorbilidades y edad
avanzada.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
10.2337/dc14-0984
25. FACTORES PRECIPITANTES
La infección representa el precipitante más común causa de HHS y ocurre
en 40 a 60% de los pacientes, con la infecciones precipitantes más
comunes siendo neumonía (40-60%) y urinaria Infección del tracto (5–
16%).
Hasta el 20% no tiene un diagnóstico previo de diabetes, enfermedad
médica subyacente, tales como accidente cerebrovascular, infarto de
miocardio, trauma, que provoca la liberación de hormonas
contrarreguladoras y / o
compromete el acceso al agua puede resultar en deshidratación severa
y HHS.
En la mayoría de los pacientes, la ingesta de agua restringida debido a que
el paciente está en cama o restringido y se ve agravada por la alterada
respuesta de sed de los ancianos
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10.2337/dc14-0984
26. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos actuales de HHS incluyen un nivel de
glucosa en plasma >600 mg/dL y aumento de la osmolalidad
plasmática efectiva> 320 mOsm / kg en ausencia de
cetoacidosis.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
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27. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
•Alta osmolalidad, a menudo> 320 mOsm / kg
• Nivel alto de glucosa en la sangre, generalmente> 30 mmol /
L
• Muy deshidratado y mal estado
En el HHS por lo general no hay cetosis / ketonaemia
significativa
(<3 mmol / L), aunque acidosis leve (pH> 7,3, bicarbonato> 15
mmol / L) puede acompañar a la insuficiencia pre-renal.
Algunos pacientes tienen hipertonicidad severa y cetosis y
acidosis (DKA / HHS mixta), quizás debido al agotamiento de
las células β como resultado de la glucotoxicidad temporal
The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state in adults with diabetes:
a summary of a report from the Joint British. Diabetes Societies for Inpatient Care
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28. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Los pacientes con HHS requieren una monitorización intensiva.
Osmolalidad> 350 mOsm / kg
Sodio> 160 mmol / L, pH venoso / arterial <7,1
Hipopotasemia (<3.5 mmol / L) o hiperpotasemia (> 6 mmol / L)
Saturación de oxígeno <92% ambiente
PAS <90 mmHg
Pulso> 100 o <60 lpm
Salida de orina <0.5 mL / kg / h
Creatinina sérica> 200 μmol / L
Hipotermia
Evento macrovascular (por ejemplo, infarto de miocardio o accidente
cerebrovascular)
Otra comorbilidad grave
29. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de HHS son tratar la causa subyacente
y de forma gradual y segura:
• Normalizar la osmolalidad
• Reemplazar las pérdidas de líquidos y electrolitos.
• Normalizar la glucosa en sangre.
y para prevenir:
• Trombosis arterial o venosa
• Otras complicaciones potenciales, por ej. edema cerebral
• Ulceración del pie.
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30. FLUIDOTERAPIA
El reemplazo de electrolitos ha sido reconocido
en el manejo de pacientes con HHS.
Solución salina isotónica (0.9%) se recomienda NaCl) a 15–20 mL / kg.
Durante la primera 1–2 h, seguido de 250–.
500 ml / h hasta resolución de la hiperglucemia.
Reemplazo de fluidos se ha demostrado que reduce la concentración de
glucosa por 75–100 mg / h, debido a una reducción en las hormonas
contrarreguladora y mejora de la perfusión renal. Muchos pacientes con
HHS tiene potasio sérico alto a pesar del déficit total de potasio
corporal debido a la insulina.
Diabetes Care 2014;37:3124–3131 | DOI:
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31. INSULINOTERAPIA
Bolo inicial (0.1 unidades / kg i.v.), seguido de 0.1 unidades / kg / h hasta
glucosa, 250 mg / dL, luego reducir la insulina en un 50%
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32. TRATAMIENTO
No hay evidencia del uso de lactato de Ringer (Hartmann
solución) en HHS; use una solución de cloruro de sodio
al 0.9% con potasio añadido según sea necesario.
Pautas existentes alientan reemplazo inicial de líquidos
vigorosos. Medir o calcular la osmolalidad por hora
inicialmente y ajustar la tasa de reemplazo de líquidos
para promover una disminución gradual de la
osmolalidad.
La glucosa de 10 a 15 mmol / l es razonable.
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33. TRATAMIENTO
Dosis de insulina y tiempo
• Si hay presencia de cetonaemia significativa (3β-
hidroxibutirato> 1mmol / L), esto indica hipoinsulinemia
relativa e insulina debe iniciarse en el tiempo cero.
No inicie la insulina si no hay cetonaemia significativa. La
mayoría de los pacientes con HHS son sensibles a la
insulina y disminuyen rápidamente la glucosa en sangre
puede disminuir la osmolalidad precipitadamente.
Se recomienda una infusión intravenosa de insulina de tasa fija
(0.05 U / kg / h), idealmente reduciendo la glucosa en sangre
hasta 5 mmol / L / h.
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34. TRATAMIENTO
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35. TRATAMIENTO
Los pacientes con HHS tienen un riesgo trombótico elevado y
deben recibir tratamiento profiláctico para esto (HBPM) durante
el ingreso, salvo contraindicación. Considere la anticoagulación
completa para pacientes con sospecha de trombosis o
síndrome coronario agudo y considerar extender la profilaxis
más allá de la duración del ingreso.
En pacientes considerados de alto riesgo.
La hipofosfatemia y la hipomagnesemia son comunes en HHS.
Si la hipofosfatemia persiste más allá de lo agudo. El reemplazo de
magnesio es de beneficio no probado y solo debe considerarse
si el paciente es sintomático o si tiene Hipocalcemia
sintomática.
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Notas del editor
La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida significativa de líquidos y electrolitos..Esta deficiencia de insulina estimula la elevación de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona del crecimiento)
La CAD produce deshidratación y trastornos electrolíticos; siendo la complicación más importante, el edema cerebral.
La hiperglucemia causa diuresis osmótica con pérdida significativa de líquidos y electrolitos
a cetoacidosis diabética se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden progresar al edema cerebral, el coma y la muerte. La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia de hiperglucemia. El tratamiento consiste en expansión de volumen, reposición de insulina y prevención de la hipopotasemia
Los criterios de diagnóstico para la CAD incluyen la presencia de glucosa en sangre ≤ 250 mg / dL, pH arterial de ≤7.30, nivel de bicarbonato de ≤18 mEq / L, y ajustado para la brecha aniónica de albúmina.
Las cetonas en suero y orina positivas pueden apoyar aún más el diagnóstico de DKA.
En la CAD temprana, la concentración de acetoacetato es baja tiene una alta especificidad pero una baja sensibilidad para el diagnóstico de la DKA. A la inversa, el β-OHB es un cetoácido temprano y abundante, que puede señalar primero el desarrollo de la DKA
El pH venoso se puede medir como una alternativaa pH arterial en personas con DKA queson hemodinamicamente estables y sininsuficiencia respiratoria.C 19El nivel de cetona sérica debe ser utilizado en elDiagnóstico y manejo de la DKA.La insulina subcutánea se puede utilizar para el tratamiento.de la DKA sin complicaciones.C 29, 32La terapia con bicarbonato no ha sido demostradamejorar los resultados en personas con DKA, peroes recomendado por las directrices de consenso paraPersonas con un pH inferior a 6.9
Los factores de riesgo incluyen la edad más temprana, la diabetes de reciente inicio, la duración más prolongada de los síntomas, la presión parcial más baja del dióxido de carbono, la acidosis grave, bajo nivel de bicarbonato inicial, bajo nivel de sodio, alto nivel de glucosa en la presentación, hidratación rápida y retención de líquido en el estómago.
Caracterizada por hiperglucemia severa y glucosuria en ausencia de Kussmaul respira, con un olor a aliento afrutado o una prueba de acetona positiva en la orina
Los términos "estado hiperosmolar no cetónico hiperglucémico" y "coma hiperosmolar hiperosmolar hiperglucémico" se han reemplazado con el término "estado hiperosmolar hiperglucémico"
Fisiopatologia
HHS se caracteriza por una elevación extrema.
en concentraciones séricas de glucosa
Y la hiperosmolalidad sin significante.
Cetosis (fig. 1). Estos trastornos metabólicos
resultado de factores sinérgicos
incluyendo la deficiencia de insulina y
Incremento de los niveles de contrarregulación.
hormonas (glucagón, catecolaminas,
cortisol y hormona de crecimiento) (31–33).
La hiperglucemia se desarrolla debido a una
Incrementa la gluconeogénesis y acelera.
Conversión de glucógeno a glucosa.
glucogenólisis) y por uso inadecuadode glucosa por tejidos periféricos, principalmentemúsculo. De lo cuantitativoPunto de vista, aumento de la glucosa hepática.La producción representa el principal patógeno.disturbio responsable de la hiperglucemiaen dka (34). Como la glucosaConcentración y osmolalidad de extracelular.Aumento del líquido, gradiente osmolar.se crea que extrae agua delas celdas. La filtración glomerular es inicialmenteAumento, lo que conduce a la glucosuria.y la diuresis osmótica. La inicialLa glucosuria previene el desarrollo.de hiperglucemia grave, siempre que laLa tasa de filtración glomerular es normal.Sin embargo, con diuresis osmótica continua,eventualmente ocurre la hipovolemia,lo que conduce a una disminución progresiva enTasa de filtración glomerular y empeoramiento.hiperglucemiaInsulina hepática y circulante superior.Concentración, así como un bajo glucagónEstán presentes en el HHS en comparación con los pacientes.con cetoacidosis (32,33). losmayor relación de circulación de insulina / glucagónen pacientes con HHS previenecetogénesis y el desarrollo decetoacidosis Este concepto es compatiblepor estudios clínicos tanto en animales como enhumanos, que han demostrado que laConcentración media máxima de insulinaPara la antilipólisis es menor que para la glucosa.Utilización por tejidos periféricos (35). Finalmente, unPapel directo de la hiperosmolaridad por inhibición.Lipólisis y liberación de ácidos grasos libres.a partir de tejido adiposo se ha mostrado enAnimales experimentales (36).Se asocia hiperglucemia severa.Con un estado inflamatorio severo caracterizado.por una elevación de proinflamatoriacitoquinas (necrosis tumoralfactor-a, interleucina (IL) b, IL6 e IL8)y especies reactivas de oxígeno, con insulina.Secreción y acción. Hiperglucemiaprovoca un aumento del estrés oxidativoMarcadores como la membrana peroxidación lipídica.(37). El grado de peroxidación lipídica.es directamente proporcional a laConcentraciones de glucosa en pacientes diabéticos.Se cree que esto ocurre a través de variosmecanismos bien estudiados, incluyendo aumentoflujo de la ruta del poliol, aumentadoFormación intracelular de glicación avanzada.Productos finales, activación de proteínas.quinasa C, o sobreproducción de superóxidoPor el transporte de electrones mitocondrial.cadena (37,38). Por intereses, elevaciones decitocinas proinflamatorias circulantesse reducen a niveles normales rápidamente
Criterios diagnósticos actualesde HHS recomendado por el estadounidenseAsociación de Diabetes (ADA) e internacionalLas pautas incluyen un plasma.Nivel de glucosa .600 mg / dL, plasma efectivo.osmolaridad .320 mOsm / L, yuna ausencia de cetoacidosis significativa(Cuadro 2) (4,58,59). El término HHNKFue reemplazado por "hiperglucémico hiperosmolarestado ”para reflejar el hechoQue muchos pacientes se presentan sin significativos.Disminución del nivel de conciencia.(menos de un tercio de los pacientespresente con coma) y porque muchosLos pacientes pueden presentar de leve a moderado.Grados de cetosis (32,60). En algunosestudios, hasta el 20% de los pacientes con graveHiperglucemia e hiperosmolaridad.se informó que se han combinadoCaracterísticas de HHS y DKA (7,32).En contraste con la fórmula originalpropuesto por Arieff y Carroll (55) paraestimar la osmolalidad sérica total [2 (Na)+ 18 / glucosa + BUN / 2], informes recientesy las directrices de consenso han recomendadoEl uso de la osmolalidad sérica efectiva.[2 (Na) + 18 / glucosa] no tomaEn consideración la urea, como la osmótica.La contribución de la urea no es significativa.En comparación con los efectos del sodio.y niveles de glucosa (32,61,62). La urea esDistribuidos por igual en todos los compartimentos corporales,y su acumulación no lo hace.inducir un gradiente osmótico a través de lamembranas celulares. Síntomas de la encefalopatía.suelen estar presentes cuando el suerolos niveles de sodio superan los 160 mEq / L ycuando el total calculado y efectivo
NS a 500–1,000 mL / h
Durante 2–4 h, luego 0,45% de solución salina a
250–500 mL / h
No hay evidencia existenteBase para justificar el uso de líquidos hipotónicos con menos de 0.45% de sodio.cloruro. Sin embargo, si la osmolalidad ya no está disminuyendo a pesar deSustitución adecuada de líquidos con una solución de cloruro de sodio al 0.9%.y una tasa adecuada de caída de la glucosa plasmática no está siendoalcanzado, entonces se debe sustituir una solución de cloruro de sodio al 0.45%.