BRADIARRITMIAS CARDIOLOGIA BASICA EN ANESTESIA

BRADIARRITMIAS
MR1 MOISÉS ÁNGEL
CABRERA DÍAZ

DEFINICIÓN
• LAS BRADIARRITMIAS SE DEFINEN POR LA PRESENCIA DE UNA MENOR
FRECUENCIA CARDIACA (< 60 LPM).
•PUEDEN EXPLICARSE POR DOS MECANISMOS:
• FALLO EN LA GENERACIÓN DEL IMPULSO, CUANDO LAS CÉLULAS
MARCAPASOS NO SON CAPACES DE GENERAR LOS IMPULSOS ELÉTRICOS
APROPIADOS. ESTA FORMA DE BRADIARRITMIA SE OBSERVA CON
FRECUENCIA EN EL CONTEXTO DE PROCESOS DEGENERATIVOS.
• Y EL SEGUNDO MECANISMO CUANDO HAY FALLO EN LA PROPAGACIÓN DEL
IMPULSO O FALLA DE TRANSMISIÓN NORMAL DE LOS IMPULSOS ELÉTRICOS
A TRAVÉS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN. ESTE MECANISMO IMPLICA UNA
ANOMALÍA DE LA VELOCIDAD Y/O DEL ESTADO REFRACTRARIO EN EL
SISTEMA DE CONDUCCIÓN, Y PUEDE CAUSAR BLOQUEO CARDIACO A
DIVERSOS NIVELES.
GUIA DE PRACTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE BRADIARRITMIAS. HOSPITAL NACIONAL
ARZOBISPO LOAYZA. LIMA. 2021

DEFINICIÓN
• UN RITMO CARDIACO LENTO PUEDE LIMITAR LA CANTIDAD DE
SANGRE Y OXÍGENO QUE SE BOMBEA A TODOS LOS ÓRGANOS DEL
CUERPO.
•DE MANERA OPERACIONAL, LAS BRADIARRITMIAS SE DEFINEN POR LA
PRESENCIA DE BRADICARDIA, UNA FRECUENCIA CARDIACA MENOR DE
60 LATIDOS/MINUTO.
•LAS BRADICARDIA GENERALMENTE SE CLASIFICAN EN TRES
CATEGORÍAS:
1. DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV)
3. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

DEFINICIÓN
 EN LA DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL, el nódulo sinoauricular,
el principal marcapasos del corazón, no puede mantener una
frecuencia cardiaca adecuada.
En el BLOQUEO AV, hay una interrupción parcial o completa de la
transmisión del impulso elétrico de las aurículas a los ventrículos.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN, hay una alteración en la
conducción intraventricular del impulso eléctrico.

DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL
O ENFERMEDAD DEL SENO
oSe caracteriza por disfunción sinusal debida a envejecimiento del nodo y del
tejido atrial circundante. Aparece en personas mayores entre la 7ma y 8va
décadas de la vida con comorbilidades, y con similar frecuencia entre
hombres y mujeres.
oLas manifestaciones electrocardiográficas son múltiples:
oAlteraciones de la formación del impulso:
oBradicardia sinusal inapropiada y en ocasiones grave.
oParo sinusal.
oRespuestas inadedcuadas a la actibidad o a las demandas metabólicas: incompetencia
cronotrópica.
oAlteraciones de la conducción del impulso:
o Bloqueos sino-auriculares.
o Taquicardia sinusal inapropiada o reentrada en el nodo sinusal.
o Sindrome bradicardia-taquicardia, consistente en alteranciia de taquicardias supraventriculares 8fundamentalmente
fibrilación auricular) con distintos grados de disfunción sinusal: bradicardia, bloqueos o pausas sinusales sintomáticas.
o Hipersensibilidad del seno carotídeo.

BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR (BAV)
oEs la alteración de la conducción de un impulso, de forma transitoria
o permanente, desde las aurículas a los ventrículos, debido a un
defecto antómico o funcional del sistema de conducción. La
transmisión puede estar retrasada, ser intermitente o estar ausente.
oSe clasifica en diferentes grados:
oBAV 1ER GRADO: Se prolonga el tiempo de conducción aurículoventricular, por lo
que el intervalo PR aumenta (>0.20). Este aumento puede darse en sujetos sin
patología.
o Todas las ondas P se conducen (van seguidas de QRS).
o Alargamiento del intervalo PR>0.20 seg (>5 mm).
o QRS estrecho y repolarización normal.

BLOQUEO AURICULO
VENTRICULAR (BAV)
oBAV 2DO GRADO: Bloqueo intermitente de la conducción aurículoventricular en el
que alguno de los impulsos no llega al ventrículo. Se divide en dos subtipos según
electrocardiograma (EKG).
o Mobitz I o Wenckebach: Prolongación progresiva del intervalo PR hasta una P que no conduce.
o Mobitz II: Intervalo PR constante hasta que una onda P no conduce.
o Alguna onda P no se conduce.
o QRS llega a los ventrículos estrecho y repolarización normal.
oBAV 3er grado o bloqueo completo: Ningún impulso auricular llega a ventrículos,
por lo que se ve disocación AV. Según la frecuencia de escape ventricular se puede
conocer la localización anatómica del bloqueo:
o Un ritmo de escape de 40 a 60 lpm y un complejo QRS estrecho, generalmente es dentro de la unión AV
(a menudo en el bloqueo AV congénito)=.
o Un ritmo de escape de 20 a 40 lpm y un complejo QRS ancho implican un bloqueo en el sistema de His-
Purkinje (frecuente en bloqueos AV adquiridos).

BLOQUEOS DEL SISTEMA DE
CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR:
BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
EL nodo AV se continúa con el haz de His que se bifurca en dos ramas, una
única, derecha que se direge al ventrículo derecho y otra izquierda que se
divide en un fascículo anterosuperior más fino y otro posteroinferior. Los
tres fascículos se dividen posteriormente dando lugar al sistema de Purkinje.
Cada ventrículo es estimulado por su rama correspondiente.
El bloqueo de rama implica un retraso en la conducción de los impulsos
eléctricos a través del sistema de conducción intraventricular. Unda de las
ramas del haz de His deja de conducir el impulso de activación y el
ventrículo que de ella depende, se activa a través del miocardio, de forma
lenta y errática. Los ventrículos no se despolarizan de forma simultánea, por
lo que se observan dos complejos adosados: la onda R normal , la onda R’
del ventrículo de la rama bloqueada. La despolarización del ventrículo cuya
rama está bloqueada se hace por fuera del sistema de conducción, por lo
que es más lenta (QRS ancho) y sin vecrtores eléctricos que la contrarresten
(deflexiones de mayor voltaje). En los bloqueos de rama, la despolarización
está alterada en las derivaciones de la rama bloqueada.

oHemibloqueo anterior de la rama izquierda (HARI): No se retrasa la
conducción ventricular, por lo que el QRS es estrecho. Se considera benigno
cuando aparece de forma aislada.
oQRS estrecho.
oRepolarización normal.
oEje muy izquierdo: S > R en la derivación II.
oOndas s estrechas y profundas en precordiales izquierdas.
oBloqueo completo de rama izquierda (BCRI): se bloquea la rama izquierda. El
impulso eléctrico viaja de manera rápida por la rama derecha, dando lugar a
la desporlarización del ventrículo derecho y después de manera lenta, a
través del tabique interventricular y finalmente del ventrículo izquierdo, de
manera inversa a la despolarización normal.
oQRS ancho (>0.12s)
oR’ en derivaciones izquierdas.
oComplejos rS o QS en derivaciones derechas.
oAlteraciones de la repolarización en derivaciones izquierdas.
En el 90% de los casos suele encontrarse una cardiopatía de base.

oBloqueo completo de rama derecha (BCRD): la rama derecha está
bloqueada por lo que el impulso debe atravesar el tabique
interventricular para llegar al ventrículo derecho.
oQRS ancho (>0.12 s).
oR’ en derivaciones derechas.
oS anchas y poco profundas en derivaciones izquierdas.
oAlteraciones de la repolarización en derivaciones derechas.
oBloqueo incompleto si tiene las mismas características, pero con QRS<0.12s.
Es muy frecuente en población sana (más del 50%). En jóvenes generalmente no
indica enfermedad cardiaca. En un 3-7% se asocia a infarto agudo de miocardio
(IMA).
Puede asociarse a sobrecarga del ventrículo derecho (bronconeumonía crónica,
tromboempolismo pulmonar, hipertensión pulmonar.

oBloqueo bifascicular: bloqueo de rama derecha + hemibloqueo
izquierdo (anterior o posterior) = QRS ancho con fuerzas positivas en
V1-V3, eje muy desviado hacia la izquierda (positivo en I, negativo en
II y aVF).
oBloqueo trifascicular: término incorrecto pero que hace referencia a
la presencia de BAV de 1er grado + bloqueo bifascicular.

ETIOLOGÍA
Enfermedad del Seno:
Edad avanzada (fibrosis degenerativa idiopática).
Isquemia.
Enfermedades infiltrativas y colagenosis.
Infecciosas: chagas, endocardititis, difteria.
Inflamatorias: Miocarditis.
Otras: Cirugía cardiotorácica o valvular, cardiopatías congénitas y genéticas.
Drogas: Bloqueadores beta, antagonistas de calcio, glicósidos cardiacos, fármacos
antiarrítmicos (Clase I, III), antihipertensivos simpaticolíticos, otros: litio, fenitoína.
Disfunción autonómica.
Hipotiroidismo.
Alteraciones electrolíticas, hipoxia, hipotermia.
Hipersensibilidad del seno carotídeo.
Aumento del tono vagal.

ETIOLOGÍA
En el bloqueo AV adquirido, las causas pueden darse por diversos
trastornos comentados en la relación anterior. Otras causas pueden
ser:
Enfermedad de Lenegre.
Enfermedades neuromusculares: distrofia muscular.
Sindrome de Kearns-Sayre.
Trastornos neoplásicos (linfoam cardiaco primero o tras radioterapia9.
Posterior a ablación percutánea de vías accesorias septales.
Enfermedad de Lyme (jóvenes).
En el BAV completo congénito:
Exposición intrauterina a Ac maternos (Rho, La).
Cardiopatía congénita.

FISIOPATOLOGÍA
oDISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL: puede ser consecuencia de diversos
trastornos que causan una depresión del automatismo del nódulo sinusal y de la
conducción eléctrica a partir de este nódulo y en el tejido perinodular y auricular.
oBLOQUEO DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR: la degeneración
progresiva idiopática del sistema de conducción cardiaco, denominada
Enfermedad de Lenegre es la cauasa aproximada de la mitad de casos de
bloqueo AV. Se puede observar trastornos progresivos de la conducción AV en
enfermedades neuromusculares, enfermedades sistémicas, trastonos
neoplásicos o después de la ablación percutánea de vías accesorias septales o de
una vía AV lenta o rápida para la taquicardia de reenctrada del nódulo AV.
oANOMALÍAS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR: las anomalías de la
conducción intraventricular y los bloqueos de ramas del haz pueden deberse a
isquemia, con el IMA o tras la cirugía cardiotorácica o pueden ser inducidos
mecánicamente tras la cirugía de sustitución de la válvula aórtica o tras un
implante de la válvula aórtica percutáneo. También pueden ser consecuencia de
la cirugía en las cardiopatías congénitas. El bloqueo de rama izquierda del haz
(BRIH) se produce en asociación con miocardiopatía dilatada. La mayoría de los
casos de bloqueo de rama del haz crónicas son idiopáticos y parecen asociarse a
una fibrosis del sistema de conducción.

CLASIFICACIÓN
1. DISFUNCIÓN DEL NÓDULO SINUSAL:
1. BRADICADIA SINUSAL
2. PARO SINUSAL
3. BLOQUEO SINOAURICULAR
4. SINDROME BRADICARDIA TAQUICARDIA
2. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
1. BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
2. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
3. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
3. ANOMALÍAS DE CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR
1. BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA DEL HAZ DE HIS
2. BLOQUEO DE RAMA DERECHA DEL HAZ DE HIS

CUADRO CLÍNICO
oSIGNOS Y SINTOMAS: la mayoría de pacientes permanecen
asintomáticos hasta que su frecuencia cardica baja por debajo de 50
lpm y podría presentarse:
oMareos, pre síncope y síncope.
oCrisis de Adam Stokes (pérdida de conocimiento que a veces se acompaña de
convulsiones y relajación de esfínteres debido a una sistolia u otra arritmia de corta
duración)=. Se debe a bloqueo ABV en un 50-60% de los casos, bloqueo
sinoauricular en un 30-40% de los casos y taquicardias o fibrilaciones paroxóisticas
en un o-5% de los casos.
o Fatiga, letargia.
o Angina, disnea.
o Insuficiencia cardiaca congestiva.
o Incapacidad mental.

TERAPÉUTICA
oLa atropina es el fármaco de elección en bradicardia aguda sintomática que
no requiere marcapasos o como tratamiento puente mientras se accede a él.
Debe usarse con precaución en presencia de isquemia coronaria.
oAtropina o.5 mg(ml (ampolla):
o Atropina 0.5 mg: 1 amp EV cada 3 -5 min (hasta 3 mg).
oLos pacientes con bloqueo AV y QRS ancho de nueva aparición no deben
recibir atropina y requieren marcapasos lo antes posible.
oFármacos de segunda línea:
oDopamina 2-10 ug/kg/min:
o Dopamina 200 mg: 02 ampollas
o NaCl 0.9% 100 ml
oEpinefrina (adrenalina): 2-10 ug/min
o Adrenalina 1 mg: 10 ampollas
o NaCl o.9% 100 ml
o Marcapaso transcutáneo o transvenoso transitorio.
5 – 10 cc/h 4-10
ug/h
5 – 10 cc/h 4-10
ug/h

KUSUMOTO FM ET AL, 2018 ACC/AHA/HRS GUIDELINE ON THE EVALUATION AND MANAGEMENT OF PATIENTS WITH BRADYCARDIA AND CARDIAC CONDUCTION DELAY: EXECUTIVE SUMMARY: A
REPORT OF THE AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION TASK FORCE ON CLINICAL PRACTICE GUIDELINES, AND THE HEART RHYTHM SOCIETY. J AM COLL CARDIOL.
2019 AUG 20;74(7):932-987.

M. GLIKSON ET AL. / REV ESP CARDIOL. 2022;75(5):430.E1–430.E86

EFECTOS ADVERSOS O
COLATERALES CON EL
TRATAMIENTO
oTaquicardia.
oConfusión.
oVisión borrosa.
oÍleo paralítico.
oRetención urinaria.
oDepresión respiratoria.

PRONÓSTICO
oNo existe un pronóstico adverso significativo en bradicardia sinusal,
por ejemplo, no afecta la longevidad.
oEl pronóstico es malo cuando las bradiarritmias diferentes a
bradicardia sinusal no responden a tratamiento médico y tienen
indicación de colocación de marcapaso definitivo y este no puede
realizarse. Los síntomas van a persistir,m desvanecimientos,
desarrollo de falla cardiaca y las consecuencias de la misma, muerte
súbita. GUIA DE PRACTICA CLÍNICA PARA DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE BRADIARRITMIAS. HOSPITAL NACIONAL

BRADIARRITMIAS CARDIOLOGIA BASICA EN ANESTESIA

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a BRADIARRITMIAS CARDIOLOGIA BASICA EN ANESTESIA

Similar a BRADIARRITMIAS CARDIOLOGIA BASICA EN ANESTESIA (20)

Más de Javier Augusto Gomez

Más de Javier Augusto Gomez (6)

Último

Último (20)

BRADIARRITMIAS CARDIOLOGIA BASICA EN ANESTESIA